1. ВЕТЕРИНАРНАЯ СЕЛЕКЦИЯВ РАЗВЕДЕНИИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
Благодаря целенаправленной селекции,проводившейся в последние десятилетия, значительно повысился генетическийпотенциал животных по многим хозяйственно полезным признакам. Вместе с тем всечаще возникают проблемы, связанные с плодовитостью животных и резистентностьюих к болезням. Опыт показывает, что эти проблемы невозможно решить только засчет улучшения кормления, технологии содержания или средствами ветеринарнойтерапии. На практике фармацевтические средства и препараты, повышающиеиммунитет, очень часто оказываются недостаточными для лечения и профилактикиболезней.
Результаты исследований советских и зарубежныхученых подтверждают немаловажное значение наследственности в проявлениирезистентности или восприимчивости животных к определенным болезням,устойчивости к неблагоприятным факторам внешней среды. Известный ветеринарныйгенетик Ф. Б. Хатг, подчеркивая значение генетической профилактики болезней,отмечал, что внутри вида находятся индивидуумы, способные жить с возбудителямиболезни, в то время как другие заболевают. Он считал, что в результатенакопления благоприятно действующих генов резистентных индивидуумов можносоздать резистентные к болезням линии и породы.
В настоящее время используются генетическиеметоды для поиска и анализа причин, обусловливающих снижение уровнявоспроизводительной функции и жизнеспособности, распространение аномалий, атакже ведется разработка научно обоснованной системы их профилактики.
Установлено, что многие формы патологии животныхимеют генетическую основу и связаны с мутациями и рекомбинацияминаследственного материала — генов и хромосом.
1.1 Роль мутаций ирекомбинаций генов в возникновении патологии у животных
Мутации, представляющие собой стойкие изменения вструктуре ДНК, хромосом и количественном составе кариотипа, постоянно и с определеннойчастотой возникают в популяциях животных.
Фенотипически мутации нередко проявляются вформах врожденных уродств (аномалий), в смертности, снижении жизнеспособности иустойчивости к болезням, нарушении воспроизводительной функции. В популяцияхсельскохозяйственных животных в процессе длительного их существования накопленопределенный груз вредных рецессивных мутаций и аберраций хромосом. Дляпрофилактики распространения вредных мутаций необходима прежде вcero организация учета всехформ патологии животных.
Генетический контроль (мониторинг) вредныхмутаций должен включать тщательный клинический анализ болезней и уродств,экспертизу происхождения аномальных животных, выяснение роли наследственности вих этиологии. Значение проблемы генетического мониторинга в современномживотноводстве связано с рядом обстоятельств. Так, в связи с использованиемискусственного осеменения постоянно сокращается число производителей;следовательно, степень влияния каждого из них на генофонд стада,распространение наследственных дефектов значительно увеличилась. Поэтому особоважное значение при организации крупномасштабной селекции приобрела оценкагенотипов быков, хряков, баранов, используемых в интенсивном воспроизводстве.Контроль воспроизводительных способностей производителей общепринятыми методамипо качеству потомства не дает полных сведений о возможности генетическоговлияния их на оплодотворяемость, эмбриональную смертность, рождение аномальногои нежизнеспособного, подверженного заболеваниям плода. Ситуация осложняетсятем, что большинство аномалий и уродств — это рецессивно наследуемые генныемутации, фенотипически проявляющиеся только в гомозиготном состоянии.Наследуемые хромосомные аномалии фенотипически проявляются лишь у взрослыхдочерей производителей в виде гибели эмбрионов.
Для проверки производителей на носительствоскрытых генетических дефектов и элиминации их из воспроизводства необходимырегистрация всех случаев уродств и аномалий, контроль состояния структуры ифункции хромосом.
Организация мониторинга в животноводствепозволяет контролировать уровни мутагенов в окружающей среде, их влияние нахромосомный аппарат, рост, развитие и продуктивность животных, осуществлятьпрофилактику распространения генетической патологии.
Известно, что генетический груз популяцийживотных представлен широким спектром не только генных мутаций, но и аберрацийхромосом, которые подразделяются на количественные изменения в кариотипе —анеуплоидию (полиплоидия, гиперплоидия, гипоплоидия) и структурные перестройки(транслокация хромосом, инверсии, делеции, нехватки, дупликации и др.). Избытокили недостаток хромосом у индивидуума, как правило, приводит к его гибели еще вэмбриональную стадию развития. Исключения составляют носители моносомии,трисомии и некоторых других вариантов анеуплоидии по половым хромосомам,которое выживают, но являются бесплодными.
Живые носители структурных перестроек хромосомимеют выраженных фенотипических отклонений. Однако в гаметогенезе у нихформируются половые клетки с несбалансированным набором хромосом, дающие началонежизнеспособным эмбрионам, что является причиной снижения уровнявоспроизводительной функции. Эти аберрации, являясь сбалансированной частьюхромосомных мутаций, передаются по наследству.
1.2 Особенностираспространения генетических аномалий животных
В современных условиях разведения животных, когдагенотип производителя за короткое время может быть репродуцирован тысячами егопотомков, ущерб от рождения аномального приплода, снижения его плодовитости ижизнеспособности может быть больше улучшающего эффекта по продуктивности, еслипроизводитель является носителем вредных генов или аберраций хромосом.
При использовании в разведении быков, содержащихв кариотипе вредные гены, их самих, а также их сыновей и внуков частотагенетической аномалии быстро возрастает. Например, в костромской породеинтенсивно использовали быка Бурхана 6083, в потомстве которого былозарегистрировано несколько типов уродства (укорочение нижней челюсти,мопсовидность и пучеглазие, водянка, слепота, уродства конечностей и др.). Врезультате, если частота этих аномалий в приплоде Бурхана составила 4,87 %, тоу его внука быка Жетона 3501 уже 17,3 % потомков имели уродства головы.
Анализ 14 линий костромского скота (Жигачев А.И., 1986) выявил большое число уродств в линии Ладка. Причиной такого явленияобычно служит насыщение родственной группы животных (линии) рецессивнымимутациями при отсутствии браковки гетерозиготных по вредным генам животных.
Влияние дрейфа генов, усиление концентрациивредного аллеля возрастают при повышении нагрузки на одного производителя.Скорость протекания генетико-автоматических процессов (дрейфа) зависит отэффективной численности популяций. Для определения последней используют формулуNe = 4Nf Nm/Nf + Nm, где Ne — эффективная численностьпопуляции; Nf— количество самок; Nm — количество самцов, участвующих в размножении.
Зависимость интенсивности генетико-автоматическихпроцессов (дрейфа) от размера популяции определяется по формуле К = 1/2Ne, где К — доля, на которуюизменяется концентрация аллеля.
Так, если на поголовье 1000 маток будутиспользоваться 5 быков, величина К составит 2,0 %, а при использовании одногобыка К будет равна 10 %. Особенно резко может повыситься частотамутантного аллеля в популяции, если при разведении линии генотипгетерозиготного родоначальника будет репродуцироваться с применениеминбридинга, как это имело место в линии Ладка и его продолжателя Бурхана. Впяти поколениях этой линии зарегистрировано 117 телят-уродов. 3 большинствеслучаев родословные отцов иматерей замыкались на трех предков — быковБурхана, его отца Ладка и деда Салата. В ряде случаев инбридинг был комплексным— одновременно на указанных производителей или усиливающимся, что повышаловероятность перехода мутантных генов в гомозиготное состояние.
Следуетиметь в виду, что при интенсивном использовании ограниченного контингентапроизводителей в товарных хозяйствах генетическое разнообразие популяциисуживается даже при своевременной ротации линий. Такое положение может привестик сочетанию родственных по генотипам (гетерозиготных носителей вредных генов)производителей и маток. С другой стороны, интенсивное кроссирование линий вплеменных хозяйствах неизбежно будет приводить к стихийному родственномуспариванию в товарных хозяйствах и массовому проявлению инбредной депрессии, втом числе повышению частоты уродств и аномалий в популяциях.
Инбредная депрессия может возрасти в результатемиграции. Под миграцией в животноводстве понимают импорт производителей, матокили гамет (спермиев, а также яйцеклеток и эмбрионов), закупки племенныхживотных из других зон страны. При использовании завезенных животных в местнуюпопуляцию могут быть введены не только желательные гены, повышающиепродуктивность, но и аллели, обусловливающие летальные и полулетальные аномалии.Сдвиги концентраций рецессивного аллеля qпри миграцияхопределяются по формуле q= — т (q- qm), где т - величинаобмена генами, a qm- средняя концентрация аллеля по всей системепопуляций, между которыми идет обмен генами, или в тон определенной популяции,откуда поступают животные (Дубинин Н. П., 1985). Из формулы видно, что величинасдвига концентраций рецессивного аллеля зависит от частоты рецессивного аллеляв исходной популяции, откуда мигрируют особи, и частоты миграции.
Случаев распространения генетических аномалийвследствие миграций известно немало. Например, в ФРГ в результате интенсивногоиспользования на местном поголовье черно-пестрого скота отдельных быковголштинской породи, импортированных из США, резко возросла частота пупочных грыжу телят. Эту же аномалию наблюдали в потомстве двух быков голландской породы,закупленных в ЧССР из Нидерландов.
Таким образом, чтобы не допустить массовогораспространения наследственной патологии, необходимы проверка генотиповпроизводителей на носительство вредных генов и исключение из интенсивного использованияносителей мутации.
1.3 Профилактикараспространения летальных и полулетальных аномалий у сельскохозяйственныхживотных
Летальные и полулетальные аномалии в основномсвязаны с переходом в гомозиготное состояние мутантных рецессивных генов. Этоозначает, что родители аномальных животных являются гетерозиготными носителямиданных мутаций. Для того чтобы вредные рецессивные мутации не распространялисьв конкретном стаде или породе, необходима организация генетического контроля(мониторинга) за проявлением патологии у животных.
Прежде всего в каждом стаде должна быть налаженасистема учета рождения уродливого и аномального приплода. На основании этогоучета проводится генетический анализ для установления роли наследственности ввозникновении аномалий. Такой анализ должен подкрепляться сведениями излитературы относительно этиологии данной патологии.
Если в популяции животных появляется врожденнаяаномалия и установлено, что она контролируется аутосомным рецессивным геном, тородителей, от которых получен аномальный потомок, и других фенотипическинормальных их потомков не оставляют для воспроизводства. Это вызвано тем, чтородители являются гетерозиготными носителями рецессивной мутации и половина ихнормальных потомков имеет такой же ген в гетерозиготном состоянии. Особеннонедопустимо использование гетерозиготных по вредным рецессивным генампроизводителей в племенных хозяйствах.
Еслианомалии возникают у высокопродуктивных родителей в племенных стадах, томужских потомков целесообразно проверять на гетерозиготное носительство путемродственных спариваний. Для интенсивного использования производителей впоследующем отбирают только тех из них, у которых при инбридинге не былоаномального приплода. Проверка производителей по качеству потомства должнапредусматривать учет не только продуктивности потомства, но и егожизнеспособности.
1.4 Влияние генетическихфакторов на мертворожденность и постнатальную смертность молодняка
Мертворожденность и гибель молодняка в первые днипосле рождения причиняют значительный ущерб животноводству. Подсчитано, что вобщем доходе, получаемом от коровы, 10 — 12 % составляет доход от теленка.Мертвыми рождаются от 1 до 10 % телят. Причины мертворождений могут быть различными.Значительную долю (около 20 %) перинатальной смертности приплода крупногорогатого скота составляют трудные отелы.
На частоту мертворожденности оказывают такжевлияние генетические и средовые факторы, порода и методы разведения родителей.
Установлено влияние отцов на частотумертворождений и смертности телят после рождения. Перинатальная смертностьможет быть связана с применением инбридинга. Например, в племзаводах «Сычевка»,«Никольский» (сычевская порода) и «Пролетарий» (костромская порода) соответственно81,4; 80,0 и 85,8 % мертвых телят родились в результате родственногоспаривания. В этих хозяйствах был выделен ряд семейств и пар мать-дочь, где природственном подборе рождались нежизнеспособные телята, а отдельные коровынеоднократно давали мертворожденный приплод. У некоторых коров после отеланежизнеспособным теленком нарушалась воспроизводительная функция. Онидлительное время не приносили приплода, что приводило к их выбраковке. Другиекоровы выбывали сразу после отела мертвым теленком.
При проверке производителей по качеству потомстванеобходимо вести строгий учет заболеваемости и смертности, а также вынужденногоубоя молодняка. Быков, имеющих преимущество по ряду селекционируемых признаков,но характеризующихся повышенной смертностью потомков (более 5 %), следуетиспользовать очень ограниченно.
Для определения генетических и средовых причинсмертности приплода в товарных хозяйствах необходимо одновременно использовать спермуне одного, а нескольких производителей.
В этом случае достоверно повышенная частота смертностив потомстве определенного быка при прочих равных условиях должнарассматриваться как проявление генотипа данного производителя.
2. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИИ УСТОЙЧИВОСТЬ СВИНЕЙ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ
2.1 Летальные иполулетальные аномалии в популяциях свиней
Атрезия ануса (заращение анального отверстия).Встречается у особей обоего пола. Однако хрячки погибают через два-три дняпосле рождения, в то время как свинки иногда выживают и дают потомство. У нихвозможно сообщение прямой кишки с урогенитальным синусом. Аномалия наблюдаетсяу свиней нескольких пород. Генетический анализ по выяснению ее этиологиипроведен на шведских ландрасах и немецкой короткоухой породе. Предполагаетсямоногенный рецессивный с неполной пенетрантностыо или бифакториальный типнаследования.
Паралич задних конечностей. Зарегистрирован у различныхпород свиней за рубежом и в СССР. Поросята с этим дефектом погибают через несколькодней после рождения. Наследование моногенное рецессивное.
Толстоногость. Сильное утолщение кожи и подкожнойклетчатки, хронический отек (слоновость) прежде всего передних конечностей.Наследственный рецессивный характер аномалии установлен впервые на свиньяхбелой длинноухой породы.
Искривление и ригидность конечностей. Отмечаются контрактура мышц,искривление и ригидность (жесткость) одной или обеих передних конечностей.Поросята рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения, послесудорожных подергиваний. Рецессивный тип наследования аномалии определен у шведскихпород свиней.
Недоразвитие ушных раковин (микротия и анотия).У свиней частовстречается в сочетании с расщеплениями губы и верхнего нёба («волчья пасть»),с уродствами задних конечностей. Поросята урождаются мертвыми или погибают вскорепосле рождения. Аномалия описана у немецких, венгерских свинейдюрок-джерсейской породы, у тэмворсов. Наследуется по аутосомному рецессивномутипу.
Гидроцефалия. Поросята с водянкой головного мозгарождаются мертвыми или погибают на 1—2-й день. Клинические признаки аномалиитакие же, как у телят. Наследование моногенное рецессивное.
Трехногие поросята (перомелия). Агенезия периферическихчастей конечностей одна из распространенных аномалий у свиней. Генетическиеисследования показали, что перомелия наследуется как простой рецессивный признак.
Микседема. Характерными признаками аномалии являютсязобообразная припухлость шеи (толстая шея), общая отечность, но особенно назатылке (сальные поросята), укорочение конечностей. Поросята рождаются мертвыми.Нарушение функции щитовидной железы в форме микседемы одна из распространенныханомалий у свиней. По некоторым данным; 50—70% мертворождений у поросят связаныс микседемой. Причиной аномалии до недавнего времени считали недостаток иода.Однако в результате генетического анализа установлен моногенный рецессивныйконтроль данного признака.
Желтуха новорожденных. Иммунологическаянесовместимость эритроцитов у матери и плодов приводит к эристобластозупоросят. В возникновении аномалии основную роль играет скрещивание животныхразного генотипа, иногда вместо ожидаемого эффекта гетерозиса наблюдаютсямертворождения с признаками желтухи.
Гемофилия. Неспособность крови к свертыванию. Тяжестьболезни прогрессирует с возрастом поросят. Аномалия контролируетсяполулетальным рецессивным геном.
Несовершенный зпителиогенез. У новорожденных поросятнаблюдаются дефекты кожи преимущественно на голове, спине, боках и конечностях.Участки с отсутствием слоев эпидермиса резко ограничены от нормальной кожи. Приприкосновении они кровоточат и воспаляются. Большинство аномальных поросятпогибает спустя несколько дней после рождения. Несовершенное развитие эпителия какнаследственный рецессивный признак зарегистрирован у немецких белых свиней и ихгибридов в беркширской и темворской породах. Следует иметь в виду, что эпителиальныедефекты у свиней могут быть вызваны недостаточностью витамина А и другиминегенетическими факторами.
2.2 Хромосомные аберрацииу свиней
В разных породах свиней установленораспространение реципрокных транслокаций хромосом.
Выявлены 16 различных вариантов этого типааберраций. Для большинства из них установлено резко выраженное отрицательное влияниена плодовитость животных (табл. 12).
Таким образом, в свиноводстве большое значениеимеет цитогенетический контроль, позволяющий предупреждать распространениереципрокных транслокаций. Особенно необходимо проверять кариотипы тех хряков,при использовании спермы которых регистрируют высокий процент прохолостов матокили малочисленный помет. Выявленных носителей реципрокных транслокаций следуетбраковать, а их приплод исключать из воспроизводства.
2.3 Устойчивость свиней кнекоторым заболеваниям
У свиней установлены генетически обусловленныеразличия ко многим болезням инфекционной, инвазионной и незаразной этиологии. Вчастности, в некоторых популяциях наблюдается устойчивость к бруцеллезу, свинойлихорадке. В Швеции при массовом обследовании свиней перед убоем удалосьустановить, что у ландрасов намного реже встречается поражение легких, чем уйоркширов.
2.4 Реципрокные транслокации в породахсвиней и их влияние на плодовитость
Большие экономические потери всвиноводствеприносит атрофический ринит вследствие задержки роста, плохой усвояемостикорма, снижения плодовитости и жизнеспособности животных. По данным Д. Хамори (1983),при скрещивании клинически больных свиноматок с больными хряками лишь 71,4%первых оказались супоросными, а среди потомства 28 % были мертворожденными и33,7%пали до отъема. Установлены межпородные различия повосприимчивости к атрофическому риниту. Датская порода ландрас и шведские белыебеконные свиньи чрезвычайно восприимчивы к риниту, тогда как свиньи породылакомб считаются резистентными к этому заболеванию.
Ученые полагают, что в дополнение к породнойпредрасположенности к болезни существует также семейная предрасположенность,особенно в потомстве свиноматок, которые сами чрезвычайно восприимчивы кболезни. По данным исследователей из ГДР, существует высокая корреляция междузаболеваемостью у родителей и потомков (г = 0,76). По расчетам датских ученыхкоэффициент неследуемости атрофического ринита составил 0,17 – 0,20.
Для профилактики болезни рекомендуетсявыбраковывать из стада не только клинически больных, но и животных ссубклинической формой атрофического ринита.
3. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИИ УСТОЙЧИВОСТЬ ОВЕЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ
Мышечная контрактура. У новорожденных ягнятнаблюдается сильное сокращение мускулатуры конечностей, подвижность суставовочень ограничена. Ягнята слаборазвитые, нежизнеспособные. Аномалия описана каклетальный рецессивный признак у австралийских мериносов.
Недоразвитие ушной раковины и волчья пасть. Овцы, лишенные ушныхраковин, совершенно глухие. В отдельных случаях наблюдали сочетание безухости срасщеплением нёба. Признаки наследовались по моногенному рецессивному типу.
Адактилия. Полное или частичное отсутствие роговой подошвыили недоразвитие копытного рога, фаланг на отдельных, чаще задних, или всехконечностях зарегистрировано у мериносныховец в Голландии, ФРГ и Франции.Тип наследования рецессивный.
Летальная серая окраска каракульских овец. Специальные скрещивания показали,что аномалия связана с летальным действием доминантного гена в гомозиготномсостоянии. В гетерозиготе этот ген обусловливает серую окраску каракуля (типширази), пользующуюся особым спросом на мировом рынке. ВСССР и Румыниибыло впервые установлено, что при скрещивании серых — гетерозиготных — каракульских овец наблюдается снижение выхода ягнят за счет раннихэмбриональных потерь или гибели ягнят через несколько недель после рождениявследствие недоразвития или полного отсутствия рубца, недостатка сычужногофермента.
Профилактика потерь молодняка в данном случаезаключается в скрещивании серых овец с баранами черной или другой окраски.
Карликовость. Аномалия возникает вследствие нарушенияфункции щитовидной железы — недостатка коллоида в фолликулах. Она обусловленаодним рецессивным геном. Описана умериносов.
Светочувствительность (печеночная порфирия). Клиническое проявлениеаномалии наблюдается при переходе ягнят на зеленый корм в возрасте 4—б недель.На участках кожи, не покрытых шерстью, появляются воспаления и некрозы,приводящие к слепоте. Животные погибают от вторичных инфекций. Врожденнаяцветочувствительность как моногенный рецессивный признак описана у овецсаутдаунской породы в США и Новой Зеландии.
Летальная мышечная дистрофия. Аномалия обнаружена уавстралийских мериносов. Кроме дистрофии мышц, у ягнят наблюдали искривлениеконечностей, позвоночника, грудины и ребер. Дефект носит летальный характер.Наследуется как моногенный рецессивный признак.
Синдром агнатии. Аномалия характеризуетсяотсутствием нижней челюсти и включает изменения ротовой полости, глотки, языка,ушей, глаз и других лицевых частей головы; сопровождается непроходимостьюпищевода. Этот летальный рецессивный дефект распространен у мериносовых овецАвстралии.
Атрезия ануса. Непроходимость ануса — летальный признакс моногенным рецессивным наследованием. Он причиняет значительный экономическийущерб.
Врожденное расщепление позвоночника (спинабифида).Аномалия зарегистрирована у овец исландской породы. Сопровождается повышеннойпренатальной смертностью баранчиков, более низкой живой массой при рождении.Признак является наследственной рецессивной аномалией овец.
4. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬПТИЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ
Наследственные аномалии, обусловленные мутантнымилетальными и полулетальными генами, у птиц хорошо изучены.
Проявляются аномалии в форме изменений в строениискелета, конечностей, клюва, изменения оперения, функциональных нарушений.
Карликовость. Среди генетических аномалий курустановлено большое разнообразие форм карликовости:
микромелия — «клюв попугая» — характеризуется укороченнымии утолщенными конечностями, затруднениями при вылуплении цыплят, частообнаруживают в породе леггорн;
хондродистрофия — укорочение трубчатых костей,«клюв попугая», а в легкой форме «клюв попугая» отсутствует, описана у красныхродайлеров;
карликовость — укороченная верхняя часть клюва,перекрученные ноги, кривошея;
тиреогеиная карликовость — «клюв попугая»,укорочение конечностей, пальцы выгнуты наружу;
наномелия — сильная гипоплазия конечностей,брахицефалия, «клюв попугая», гибель зародыша наступает к концу инкубации;
амеоподия — редукция ног и крыльев, зарегистрированау леггорнов;
коротконогость — у гетерозигот отмечаетсяукорочение конечностей, а гомозиготы погибают на 4-е сутки инкубации.
Нарушения нервной системы. Несколько аномалий птицсвязаны с нарушениями нервной системы:
атаксия — цыплята не могут стоять, кривошея,описана у ныо-гемпширов и суссексов;
врожденное дрожание — вылупившиеся цыплятадрожат, выживаемость их низкая, доминантный признак описан у леггорнов;
дрожание, или вибрирование, — отмечаютсязапрокидывание головы и встряхивание ею, кривошея;
трясучка — вибрирующие движения выражены не такрезко, как в предыдущей форме;
сонливость — отмечаются вялость и сонливость,одышка и титанические судороги;
пароксизм — возникают угнетение роста, тетания,дрожание, последние два дефекта наследуются как сцепленные с полом аномалии.
Разные аномалии. К наследственнымуродствам относятся различные типы полидактилии (многопалости), многие из аномалийлицевых костей — отсутствие или укороченность верхней, нижней или обеихчелюстей, перекрещивание челюстей и другие сочетаются с недоразвитием глаз.
Отдельные мутации обусловливают гибель во время инкубацииили во время роста на 23—123-е сутки. Обнаруживают нарушение в соотношении полов,что указывает на сцепленное с Х-хромосомой наследование. Выводимость яиц иливывод цыплят при этом резко снижены.
К наследственным аномалиям птиц относят неспособностьк вылуплению. У кур корнуэльской породы этот летальный фактор наследуется подоминантному типу.
Частота генетических аномалий у птиц, как и у других видовживотных, резко возрастает при родственном разведении.