Професійні отруєння

ЗМІСТ
ВСТУП
ПРОФЕСІЙНІОТРУЄННЯ
1.Професійні отруєння з переважним ураженням нервової системи
1.1 Отруєнняртуттю та її неорганічними сполуками
1.2 Отруєннямарганцем та його сполуками
1.3.Отруєннятетраетил свинцем
1.4.Отруєннясірководнем
2.Професійні отруєння з переважним ураженням системи крові
2.1 Професійніотруєння ароматичними вуглеводнями
2.2.Професійніотруєння свинцем та його неорганічними сполуками
2.3.Отруєння оксидомвуглецю
2.4 Гемолітичніотрути
3. Професійніінтоксикації з переважним ураженням гепатобіліарної системи
4.Професійні отруєння з переважним ураженням нирок та сечових шляхів
4.1 Отруєннямиш'яковистим воднем
5.Професійні отруєння сільськогосподарськими пестицидами і мінеральними добривами
5.1 Загальноклінічнісиндроми інтоксикації пестицидами
5.2 Особливостіклінічного перебігу отруєнь в залежності від хімічного складу пестицидів
5.2.1 Хлорорганічнісполуки
5.2.2 Фосфорорганічнісполуки
5.2.3 Металовміснісполуки
5.2.3.1 Мідьвмісніпестициди
5.2.3.2 Оловоорганічнісполуки
5.2.3.3 Ртутьорганічнісполуки (РОС)
5.2.4 Миш'яковистісполуки
5.3 Отруєннякарбаматами
5.4 Ціанвміснісполуки
5.5 Нітро- іхлорпохідні фенолу
5.6 Професійніхвороби, обумовлені контактом з мінеральними добривами та їх компонентами
5.7 Азотнідобрива
5.8 Калійнідобрива
ВИСНОВКИ
СПИСОКВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

ВСТУП
Темакурсової роботи «Професійні отруєння» з дисципліни «Охорона праці».
Характерноюознакою сучасної промисловості і сільського господарства є високий ступіньхімізації. Токсичними властивостями наділені такі речовини, як вихідні,проміжні і кінцеві продукти хімічної промисловості, різноманітні розчинники,лаки, фарби, сільськогосподарські отрутохімікати.
Взалежностівід ступеня токсичності речовин встановлюються гранично допустимі концентраціїїх в робочому середовищі. Згідно з визначенням Всесвітньої організації охорониздоров'я, допустимим рівнем є кількісний гігієнічний стандарт на рівень, щорозглядається як безпечний і виражається у вигляді концентрації за певнийсередній відрізок часу. У відповідності з ГОСТ 12. 1. 005-88 «ССБТ. Общиесанитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоны» граничнодопустимими концентраціями (ГДК) шкідливих речовин у повітрі робочої зониприйнято вважати такі концентрації, які при щоденній (крім вихідних днів)роботі протягом 8 годин або при іншій тривалості, але не більше 41 години натиждень, протягом усього робочого часу не можуть спричиняти захворювань абовідхилень у стані здоров'я, що виявляються сучасними методами досліджень впроцесі трудової діяльності або у віддалені строки життя нинішнього інаступного поколінь."
Основнимишляхами проникнення отрути в організм є органи дихання і шкіра, рідшешлунково-кишковий тракт.
Токсичніречовини, які добре розчиняються в жирах і ліпідах, легко проходять черезшкірні покриви. Це стосується перш за все таких речовин, як органічнірозчинники, ефіри аміно- і нітросполук ароматичного ряду, тетраетилсвинець,хлор- і фосфорорганічні отрутохімікати тощо. Розподіл шкідливих речовин ворганізмі залежить від їх фізичних і хімічних характеристик, зокрема здатностірозбавлятися в біологічному середовищі і проникати через біологічні бар'єри,близькістю хімічної структури отрути і біологічних речовин, які знаходяться втому чи іншому органі, а також можливістю включення токсичної речовини вбіохімічні процеси організму. Деякі хімічні речовини, такі як ртуть, свинець,марганець, миш'як, фосфор, фтор, хлорорганічні сполуки, можуть депонуватися втканинах і тривалий час знаходитися в організмі людини.
Прибагаторазовому перевищенні ГДК виникають гострі отруєння різного ступеняважкості, тоді як хронічні отруєння є наслідком тривалої дії на організмвідносно низьких концентрацій отрути.
Взалежності від переважного впливу отрути на ті чи інші органи і системивиділяють токсичні речовини подразнюючої дії, нейротропні, гематотропні,ниркові отрути, отрути крові і промислові алергени.
Мета роботи –розглянути різні професійні отруєння, міри їх визначення та профілактики.

1.Професійні отруєння з переважним ураженням нервової системи
Нейроінтоксикації,або нейротоксикози — це група професійних захворювань, обумовлених токсичноюдією хімічних факторів промислового середовища, внаслідок чого виникаютьпорушення біохімічних процесів і фізіологічних функцій організму.
Допромислових отрут, які переважно уражають нервову систему, відносять металевуртуть, марганець, сполуки миш'яку, сірковуглець, тетраетилсвинець та інші.
Експериментальнимидослідженнями доведено, що в основі патогенезу нейротоксикозів лежить зламзахисних бар'єрів клітин і проникнення отрути безпосередньо в клітини нервовоїсистеми.
Глибокіфункціональні і органічні зміни в нервовій системі, які відбуваються при діїотрути, є причиною порушень функцій гомеостатичного регулювання, щопроявляється неузгодженням і нестійкістю психовегетативних, нейрогуморальних таінших фізіолого-біохімічних реакцій. Це є однією з основних патогенетичнихланок формування різних стадій хронічної інтоксикації нейротропними отрутами.
Важливуроль в патогенезі хронічних нейротоксикозів відіграють порушеннянейрогуморальної регуляції, яка відбувається при участі ка-техоламінів,ацетилхоліну, гістаміну, серотоніну, брадикініну та інших біологічно активнихречовин з включенням системи гіпоталамус — гіпофіз — кора наднирників.
Припатоморфологічному дослідженні тканин нервової системи експериментальних тваринз гострим і хронічним отруєнням нейротропними отрутами знаходять глибокі змінив судинах, клітинах, нервових волокнах і глії. Так, в нервових клітинахголовного і спинного мозку мають місце ознаки каламутного набухання, зморщення,гіперхроматозу, жирової інфільтрації, вакуолізації тощо.

1.1Отруєння ртуттю та її неорганічними сполуками
Ртуть- рідкий метал сірого кольору, може випаровуватисяпри нульовій температурі, температура кипіння 357 °С,плавлення 389 °С. Виплавляють ртуть зруди кіновару. її пари в 7 разів важчі заповітря. Хронічні отруєння частіше виникають при контакті з парами металевоїртуті на ртутних копальнях і підприємствах, де отримують чисту металеву ртуть,виготовляють і ремонтують вимірювальну апаратуру, електронні прилади, ртутнівипрямлювані. Пари металу попадають в організм через дихальні шляхи. Виділяєтьсяз сечею, фекаліями, потом, слиною і молоком жінок, які годують дітей груддю.Металева ртуть, яка потрапила в організм через травний тракт, повністювиділяється з фекаліями і тому великої загрози здоров'ю людини не представляє.Гранично допустима концентрація для елементарної ртуті становить0,01 мг/м3.
Патогенез.Ртутьвідноситься до групи тіолових отрут, які блокуютьSH-групитканинних білків. Депонується ртуть в печінці, нирках, селезінці, мозку ікістках. Найбільші концентрації ртуті створюються в мозковій тканині,незважаючи на гематоенцефалічний бар'єр.
Вранні періоди ртутної інтоксикації в організмі спрацьовують захисно-пристосовнімеханізми, що проявляється підвищеною збудливістю симпатичних відділіввегетативної нервової системи. При прогресуванні хвороби відбуваєтьсяпослаблення механізмів адаптації, з'являються ознаки порушення регуляціїнейрогуморальних та гормональних процесів. На тлі функціональних розладівнервової системи спостерігаються симптоми вогнищевого ураження відповіднихділянок мозку (тремор, ністагм).
Патоморфологія експериментальногосатурнізму характеризується дифузним ураженням головного мозку, в тому числі ікори, підкоркових гангліїв мозочка, а також спинного мозку. Особливо значнізміни виявляються в ділянці амонового рогу, рушійних центрів, здорового горба ів судинах.
Клініка.Гостріотруєння металевою ртуттю можуть виникати при аварійних ситуаціях, коли вповітря робочої зони виділяються значні концентрації парів ртуті, рідше — привипадковому або навмисному прийманні її через рот.
Гостраінтоксикація проявляється металічним присмаком в роті, головним болем,загальним нездужанням, лихоманкою, блювотою, слинотечею, іноді кривавимпроносом. Через одну-дві доби в місцях проникнення отрути в організмз'являються запально-виразкові зміни (виразковий стоматит і гінгівіт). З часомспостерігається поліурія, яка при важких отруєннях може переходити в анурію.Після гострої інтоксикації можуть виникати хронічні ураження нирок, печінки,товстого кишківника (органи детоксикації і виділення) і стійкийастеновегетативний синдром. При своєчасному комплексному лікуванні хворі можутьповністю одужувати.
Підгостріотруєння ртуттю перебігають з ураженням травноготракту, що проявляється печінням в роті, виразковим стоматитом, гінгівітом,нудотою, проносами, кровотечею з ясен; підвищенням температури тіла до 39-40°С, висипкою, нерідко геморагічного характеру, свербіжем шкіри, загальноюслабкістю, головним болем, тахікардією, відчуттям жару, артралгією, брезклістюобличчя, тремором.
Вподальшому спостерігаються ознаки хронічного ентероколіту, токсичного гепатиту,хронічного гломерулонефриту. Ураження нервової системи проявляютьсягіперкінезами язика, мімічної мускулатури, м'язів рук, нападами судом,пригніченням сухожилкових рефлексів. При підгострому отруєнні можутьспостерігатися прояви токсичної енцефалопатії (відчуття страху, депресія,галюцинації, суїцидальні висловлювання, погіршення пам'яті), а також судомнізведення м'язів обличчя, шиї.
Хронічнеотруєння. Виділяють три стадії хронічної ртутної інтоксикації:першу (початкову), або мікромеркуріалізм, другу (середнього ступеня тяжкості) ітретю (тяжку).
Першастадія виникає у осіб, які тривалий час(8-10 років) працювали в умовах забруднення робочої зонипарами ртуті, концентрація якої незначно перевищувала ГДК(0,01-0,02 мг/м3). Це вважається однієюз найпоширеніших форм нейроінтоксикацій.
Першастадія перебігає як астеноневротичний або астеновегетатив-ний синдром і має двіфази. Характерною ознакою першої фази є підвищена збудливість вегетативної нервовоїсистеми. Хворі скаржаться на підвищену збудливість, виснаженість,дратівливість, головний біль, запаморочення, зниження пам'яті і працездатності,порушення сну. Появляється симптомокомплекс психічної збудливості, який носитьназву ртутний еритризм і характеризується боязкістю, зніяковінням,невпевненістю в собі, нездатністю виконувати роботу в присутності сторонніхосіб внаслідок хвилювання. Однією з кардинальних ознак цього періоду є треморрук, який припиняється в стані спокою. Посилюється тремор при виконанні точнихм'язових рухів та вживанні алкоголю.
Другафаза мікросатурнізму (фаза відносної компенсації)характеризується пригніченням функції нервової, серцево-судинної і ендокринноїсистем, зокрема наднирників і щитовидної залози, а також печінки, підшлунковоїзалози та нирок.
Діагностика.Симптоми,які спостерігаються в першій фазі мікросатурнізму, в другій ніби згасають. Так,синдром еритризму і тремор пальців витягнутих рук можуть зникати зовсім абобути слабовираже-ними. При лабораторних обстеженнях виявляється порушеннявуглеводного, білкового та жирового обміну внаслідок блокади SH-групклітинних протеїнів, помірний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво,відносний лімфоцитоз і моноцитоз, помірний еритроцитоз.
Другастадія ртутної нейроінтоксикації проявляєтьсявираженою астенізацією, головним болем, який носить постійний характер, стійкимпорушенням сну, вираженою дратівливістю, схильністю до агресивних дій,депресією, зниженням пам'яті.
При об'єктивномуобстеженні виявляються крупноамплітудний тремор рук, ністагм, згасання черевнихрефлексів, псевдопарези, яскраво-червоний розлитий дермографізм, гіпергідроз,лабільність пульсу, ознаки ендокринно-вегетативної дисфункції, збільшена воб'ємі щитовидна залоза. При огляді ротової порожнини виявляють пародонтоз,кровоточивість ясен, їх набряк.
Данілабораторних обстежень свідчать про пригнічення функції над-нирників,гіпергістамінемію на тлі зменшення гістамінази. Вміст ртуті в сечі коливаєтьсявід 0,02 до 0,9 мг/л, іноді виявляється протеїнурія.
Третястадія — стадія токсичної енцефалопатії (вираженаформа енцефалопатії). На цій стадії хронічної інтоксикації прогресують симптомиважких уражень центральної нервової системи. Сприяє прогресуванню хворобипсихічна травма, важкі інфекції, клімакс.
Хворіскаржаться на постійний головний біль без визначеної локалізації, постійнебезсоння, порушення ходи, слабкість в ногах, депресію, зниження пам'яті,галюцинації; тремор, окрім рук, поширюється на інші групи м'язів, в тому числіна нижні кінцівки.
Вираженіформи ртутної енцефалопатії в останні десятиліття майже не зустрічаються.Цеховий терапевт і лікар-профпатолог частіше можуть спостерігати так звані«стерті форми» ртутної енцефалопатії, яка перебігає як звичайніпсихоневрологічні порушення. Провести диференціальний діагноз допомагаєвсебічне клінічне обстеження з урахуванням умов праці, токсикологічнідослідження та дані електроенцефалографії, електроміографії.
Діагностика.Наранніх стадіях інтоксикації, коли відсутні «класичні» симптомиотруєння, поставити діагноз нелегко. Наявність ртуті в сечі не може бутипереконливим доказом на користь мікромеркуріалізму. В таких випадках слідпровести поглиблене клінічне обстеження з урахуванням умов праці, психологічнідослідження, електроенцефалографію. Для підтвердження діагнозу доцільновизначати концентрацію ртуті в сечі до і після 3-5 денного застосування одногоіз комплексонів (гіпосульфіт натрію або унітіол). Призначення останніх сприяєвиведенню ртуті із депо і підвищенню її концентрації в сечі.
Діагнозважких отруєнь ртуттю базується на симптомах, які характеризують ураження ЦНС:тремор, ністагм, мозочкові порушення, розлади сну, еритризм, гінгівіт.
Лікування.Припопаданні металевої ртуті через рог показані харчові сорбенти: яєчний білок,молоко, активоване вугілля, ентеросгель, полісорб. Рекомендується промиванняшлунку і кишок, призначення проносних засобів. Для промивання застосовують 5 %розчин унітіолу (5 мл) або 3—4 ложки активованого вугілля, які додають дорідини, що нею промивають шлунок.
Донаторисульфгідрильних груп можна вводити внутрішньом'язово (10 мл 5 % унітіолу) 3—4рази на добу; внутрішньовенно крапельно 10 мл 10 % розчину тетацину кальцію в300 мл 5 % розчину глюкози, 80-100 мл 30 % розчину натрію тіосульфату. Розвитокгострої ниркової недостатності є показанням до гемодіалізу.
Лікуванняхронічної інтоксикації потребує проведення комплексу заходів, об'єм якихзалежить від стадії нейротоксикозу. Так, при мікро-меркуріалізмі проводятьінгаляції розчину унітіолу або сірководню, призначають фізіотерапевтичніпроцедури, полівітаміни, заспокійливі засоби. Для зв'язування і елімінаціїртуті з організму внутрішньом'язово вводять унітіол по 5 мл 5 % розчину щоденно10 днів або внутрішньовенно краплинно 20 % розчин натрію тіосульфату по 20 мл, 10-15днів. Доведено ефективність циклічного введення унітіолу перорально по 0,5г2 рази в день 3-4-денними курсами.
Позитивнірезультати отримані при лікуванні хронічної нейроінтоксикації сукцимером, якийможе застосовуватися у формі таблеток або розчинів. Проводять курсове лікуванняза схемою:
1-й день — по0,3 г перорально 3рази;
2-й день — по0,3 г 3 рази;
3-7-й дні- по 0,3 г 1раз на день.
Накурс лікування за цією схемою використовують 3,6 гпрепарату. Сприяють виведенню ртуті з депо пеніциламін по 800-1200 мг на добупротягом 30 днів, сірководневі ванни, седативні і загальнозміцнюючі засоби,препарати кальцію, полівітаміни, белоїд, беласпон або белатамінал.
Прилікуванні енцефалопатії показані препарати, які покращують метаболізм ікровопостачання головного мозку, зокрема аміналон, пі-рацетам, церебролізин,аденіл, АТФ, рибоксин, анаболічні стероїди, стугерон.
Лікарсько-трудоваекспертиза. У носіїв ртуті при відсутності симптомівотруєння працездатність збережена. Такі особи мають перебувати під постійниммедичним наглядом.
У випадкахлегкого отруєння постраждалі усуваються від роботи в умовах дії ртуті іпроходять лікування протягом 2,5 місяців. На період лікування їм видаєтьсялікарняний лист. Приступати до роботи дозволяється лише після детальногомедичного обстеження і при відсутності ознак захворювання. При неефективномулікуванні або рецидиві хвороби рекомендується відсторонення від роботи вконтакті з парами ртуті на 1-2 роки і більше.
Хворимз ознаками ртутної інтоксикації середнього ступеня тяжкості протипоказанаробота в умовах дії парів ртуті та інших токсичних речовин, вони направляютьсяна МСЕК для встановлення групи інвалідності або відсотка втрати працездатності.
Пацієнтамз тяжкими формами інтоксикації і розвитку енцефалопатії визначається II або Ігрупа інвалідності внаслідок профзахворювання.
професійний отруєння інтоксикація неорганічний пестицид

1.2 Отруєннямарганцем та його сполуками
Марганець(Мп)-крихкийсріблястий метал, легко з'єднується з киснем, добре розбавляється в кислотах тав біологічних середовищах — крові,шлунковому соку. Температура плавлення 1245 °С, кипіння — 2095 °С. В природізустрічається у вигляді мінералів: гаусманіту (Мn304),брауніту (Мn403),піролюзиту (Мn02).
Цейметал широко використовується в промисловості, особливо при виготовленівисокоякісних сталей, які йдуть на будівництво залізничних рейок, багатьохмашин. ГДК для марганцю становить 0,3мг/м3 повітря.
Марганецьу вигляді пилу або пари може проникати в організм через дихальні шляхи,шлунково-кишковий тракт і рідко —через шкіру. Всмоктавшись у кров, утворює з її білками нестійкий комплекс. Прихронічному отруєнні накопичується в паренхіматозних органах, залозахвнутрішньої секреції, кістках, головному і спинному мозку. Має здатністьпроникати через гематоенцефалічний бар'єр і відкладається переважно впідкоркових вузлах головного мозку, де зберігається тривалий час. Виділяється зжовчю, із фекаліями, концентрація його у випорожненнях здорової людини складає0,003-0,006 мг/л. Підвищення концентрації у фекаліях до 55-60 мг/л свідчить провиробничий контакт обстеженого з марганцем.
Отруєннямарганцем можуть виникати у робітників, зайнятих видобутком і переробкою руди,у сталеварів, які працюють у закритих приміщеннях на підприємствах повиробництву марганецьмістких електродів і феросплавів, електрозварювальників.
Патогенез.Марганець- мікроелемент, що бере участь у багатьох процесах організму здорової людини.Накопичення його в підвищених концентраціях негативно впливає на метаболізм,пригнічує активність холінестерази, порушує синаптичну провідність і обмінсеротоніну.
Виділяютьдві фази токсичної дії марганцю на організм. Перша фаза характеризуєтьсяодночасним ушкодженням адренореактивних тканин і пригніченням ферментів, якідезактивують ацетилхолін (група холінестераз). Друга фаза зумовленанакопиченням марганцю в тканинах і пригніченням ацетилхолінореактивнихструктур.
Врозвитку марганцевої інтоксикації відіграють роль і інші порушення біологічнихпроцесів організму, зокрема дисфункція залоз внутрішньої секреції і печінки,щитовидної залози, серцево-судинної системи.
Клініка.Гострі отруєння марганцем можливі при попаданні в органидихання значних концентрацій виробничого пилу, до складу якого входитьмарганець. При цьому постраждалі скаржаться на кашель, головний біль, різкузадишку, втрату свідомості. При об'єктивному обстеженні виявляють глибокіпорушення кровообігу, ознаки подразнення слизової оболонки верхніх дихальнихшляхів.
Хронічніотруєння. Виділяють три стадії хронічноїінтоксикації марганцем.
Припершій стадії в клініці переважають симптоми функціональних розладів нервовоїсистеми, що супроводжуються підвищеною втомлюваністю, сонливістю, загальноюслабкістю, підвищеною пітливістю, слинотечею, наявністю парестезій, зниженнямсили в кінцівках.
Дляцієї стадії інтоксикації характерні розлади психіки, які передують органічнимзмінам нервової системи. Спостерігаються зниження фізичної активності, звуженнякола інтересів, погіршення пам'яті, бідність скарг і недооцінка стану свогоздоров'я. Об'єктивні дослідження підтверджують наявність суттєвих змінінтелекту хворих, підвищення збудливості м'язів, розширення очної щілини,симптом Грефе.
Повнеодужання не наступає навіть при повному виключенні подальшого контакту змарганцем.
Друга стадія характеризуєтьсяпосиленням симптомів токсичної енцефалопатії, які проявляються ураженнямстріапалідарної ділянки. У хворих появляються нерухомий погляд з рідкимморганням, гіпомімія, сповільнюється хода, змінюється м'язовий тонус,наростають явища поліневропатії (слабкість і парестезії кінцівок).Спостерігається пригнічення функції гонад наднирників, підшлункової іщитовидної залози. Зворотного розвитку симптомів після виключення контакту змарганцем не відбувається. Патологічний процес може прогресувати.
Третястадія хронічної марганцевої інтоксикації(марганцевий паркінсонізм) є кінцевою, найбільш тяжкою стадією хвороби іхарактеризується грубими органічними змінами нервової системи. При об'єктивномуобстеженні хворі ейфоричні або апатичні, не можуть оцінити стану свогоздоров'я, виявляється маскоподібне обличчя, дизартрія, монотонна мова,порушення письма, гіпокінезія, спастикопаретична хода («півнячахода»), парез стоп. Характерна поза хворого: голова і тулуб нахиленівперед, підборіддя торкається грудей, руки притиснуті до тулуба. На ЕЕГвиявляється груба перебудова, перевага повільних форм біоелектричноїактивності. Прогноз несприятливий, хвороба поступово прогресує.
Примарганцевій інтоксикації уражаються органи дихання, серцево-судинна система,шлунково-кишковий тракт, ендокринна система.
Інгаляціїмарганецьвмісного пилу призводять до гострих респіраторних захворювань,розвитку атрофогіпертрофічних змін слизової оболонки дихальних шляхів,погіршують клінічний перебіг пневмоній та хронічного бронхіту.
Уробітників марганцевих копалень при незначному стажі роботи (2-4роки) може виникати пневмоконіоз, який називається манганоконіоз, бронхоектази.
Змінив серцево-судинній системі є наслідком як безпосередньої токсичної дії марганцюна міокард, так і опосередкованої — через порушення вегетативної нервовоїсистеми. Спостерігається вегетосудинна дистонія, тахікардія і лабільністьпульсу, синусова аритмія, зниження пропульсивної здатності міокарда, порушеннятрофіки. У окремих хворих може виникати інфаркт міокарда, аневризми.
Ураженняорганів травлення проявляється гастритами зі зниженою секреторною функцією,виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, токсичним гепатитом, який упізній стадії може трансформуватися у цироз.
Змінив ендокринній системі проявляються дисфункцією щитовидної залози, корковоїречовини наднирників, зниження рівня 17-ке-тостероїдів у сечі, що є одним ізкритеріїв ранньої діагностики марганцевої інтоксикації.
Придослідженні периферичної крові виявляється лейкопенія із зсувом лейкоцитарноїформули вліво, відносний лімфо-, моно- і ре-тикулоцитоз.
Діагностика.Ефективністьлікування хворих на хронічну інтоксикацію марганцем значною мірою залежить відранньої діагностики. У зв'язку з цим при проведенні періодичних медичнихоглядів слід звернути увагу на такі симптоми, як підвищена сонливість, звуженняінтересів, некритичне відношення до свого здоров'я, гіперсалівація, швидконастаюча втома, слабкість в ногах. Одним із об'єктивних критеріїв діагностикиінтоксикації на ранніх стадіях її розвитку вважається гіпотонія м'язівкінцівок. Тяжкі форми інтоксикації діагностуються з урахуванням клініки (проявитоксичної енцефалопатії, порушення психіки, рухові розлади), умов праці, данихінструментальних методів дослідження. Марганцевий паркінсонізм необхіднодиференціювати від паркінсонізму іншої природи (вірусної, судинної). При цьомуважливе значення має наявність в анамнезі гострих інфекційних захворювань,симптомів судинних уражень головного мозку, відсутність контакту з марганцем.
Лікування.Припершій стадії отруєння марганцем показані препарати, які усувають інтоксикацію:вітаміни групи В, глюкоза з аскорбіновою кислотою, розчин новокаїнувнутрішньовенно; ін'єкції унітіолу або гіпосульфату натрію. Хворим з проявамитоксичної енцефалопатії рекомендується введення аміналону, пірацетаму,ноотропілу, а при паркінсонізмі, крім того, препаратів антихолінергічної дії таадреноміметиків: тропацин по 10-20 мг 1-2 рази на день після їжі, циклодол ідинезин та інші. Позитивний ефект отримано при призначенні леводо-пи по8 мг на добу, яка впливає на метаболізмкатехоламінів.
Лікарсько-трудоваекспертиза. Виходячи з того, що марганець моженакопичуватися в організмі, токсично діючи на нього тривалий час, дляпопередження тяжких стадій необхідно навіть при підозрі на інтоксикаціютимчасово (на 1-2 міс.)переводити робітника на іншу роботу поза контактомзмарганцем. Якщо вклінічних умовах діагноз інтоксикації не підтверджується, робітник можепрацювати за фахом. У випадках, коли діагноз інтоксикації підтверджується,подальша робота в умовах дії марганцю чи інших токсичних речовин забороняється.При зниженні працездатності або кваліфікації хворого направляють на МСЕК длявизначення ступеня втрати працездатності. У хворих з І стадією інтоксикаціїпрогноз сприятливий, II і III — несприятливий. Хворі з III стадією хронічноїінтоксикації марганцем непрацездатні і потребують стороннього догляду.
Профілактика.Для попередження інтоксикації марганцем слід проводити комплекссанітарно-гігієнічних заходів, спрямованих на покращення умов праці, зокремавологий видобуток марганцевої руди, механізація і герметизація процесів, якісупроводжуються пилоутворенням, застосування індивідуальних засобів захистуорганів дихання. Усі, хто в процесі трудової діяльності контактує з марганцемабо його сполуками, підлягає попереднім, при прийомі на роботу, і періодичниммедичним оглядам, періодичність яких визначається ступенем ризику виникненняінтоксикації.
1.3Отруєння тетраетилсвинцем
Тетраетилсвинець(ТЕС) — органічна сполука свинцю (С2Н5)4РЬ, прозорамасляниста рідина, вміст свинцю в якій складає 64,07 %.Характеризується високою леткістю, добре розчиняється в органічних розчинниках,жирах і ліпідах. Входить до складу етилової рідини, яка застосовується якантидетонатор. Один літр етилового бензину містить 1,5-4мл етилової рідини. Забарвлюється у рожевий колір. ТЕС- сильнодіюча отрута, належить до1 класу небезпечності. ГДК — 0,005 мг/м3.Отруєння можуть виникати при виготовленні ТЕС, розливі, змішуванні з пальним,очищенні бензосховищ.
Ворганізм людини може поступати через органи дихання, неушкоджену шкіру,накопичується у внутрішніх органах і головному мозку. Виводиться з організмудуже повільно через легені, з сечею і фекаліями.
Патогенез.ТЕСпоступає в кров, легко долає гематоенцефалічний бар'єр і накопичується в коріголовного мозку, таламусі, гіпоталамусі, вегетативних центрах, в результатічого різко погіршується метаболізм головного мозку. В організмі ТЕСгідролізується, а неорганічний свинець, який вивільнився при цьому, накопичуєтьсяв паренхіматозних органах і нервовій системі.
Клініка.Гострі отруєння можуть виникати при аварійних ситуаціях,випадковому попаданні ТЕС через органи травлення, обливі тіла етилованимбензином. Перші ознаки інтоксикації з'являються через 1-3години після надходження ТЕС до організму.
Прилегких формах гострих отруєнь ТЕС хворі скаржаться на головний біль, нудоту,блювання, порушення сну, запаморочення. Спостерігаються емоційні і вегетативнірозлади: зниження AT,брадикардія, гіпотермія, яскраво-червоний дермографізм, тремор пальців рук,нестійкість в позі Ромберга, схуднення, локалізовані судоми м'язів рук та ніг.Легкі форми гострих отруєнь можуть закінчуватися повним одужанням.
Клінічнийперебіг виражених форм гострих інтоксикацій характеризується стадійністю. Так,на початкових стадіях процесу спостерігаються переважно загальномозковіпорушення на тлі характерних симптомів отруєння. Провідними ознаками ураженняцентральної нервової системи є виражена депресія, затьмарення свідомості,порушення сну, манія переслідування, зниження пам'яті та критики до свогостану, тактильні галюцинації («волосся на язиці», «повзання потілу мурашок»). Процес видужання триває від 6до10 тижнів при короткочасній дії ТЕС.
Тяжкіформи гострих отруєнь проявляються делірієм, вираженими слуховими, зоровими ітактильними галюцинаціями, вітальними страхами, психомоторними збудженнями іможуть закінчуватися смертю постраждалого.
Хронічнеотруєння. Виділяють три стадії хронічного отруєнняТЕС: неврозоподібну (синдром вегетосудинної дистонії), стадію енцефалопатії(астеноорганічний синдром) і стадію токсичного психозу.
Неврозоподібнастадія характеризується брадикардією, артеріальною гіпотонією, гіпотермією,підвищеною салівацією, розладами сну.
Стадіяенцефалопатії проявляється симптомами органічного ураження ЦНС на тліневрозоподібних і вегетативних порушень. Хворі скаржаться на пригніченийнастрій, постійне відчуття страху (частіше страху смерті), різноманітнігалюцинації.
Стадіятоксичного психозу є наслідком наростання інтоксикації ТЕС і характеризуєтьсястійкими порушеннями пам'яті, сну, зниженням інтелекту, психопатоподібнимизмінами особистості.
Діагностика.Припостановці діагнозу хронічної інтоксикації ТЕС мають враховуватися дані проумови праці, профмаршрут, результати загальноклінічних, психологічних іінструментальних методів обстеження.
Лікування.Длялікування гострих отруєнь призначають засоби детоксикації організму(неогемодез, 5 % розчин глюкози, аскорбінову і глутамінову кислоти),заспокійливі (магнію сульфат у клізмах або внутрішньом'язово), снодійні.
Лікуванняхронічних отруєнь ТЕС симптоматичне і передбачає корекцію психовегетативних ісудинних порушень, які мають місце при цій інтоксикації. Доцільно застосовуватипрепарати, які покращують метаболічні процеси і мікроциркуляцію в коріголовного мозку, транквілізатори, нейролептики, внутрішньовенне введенняглюкози з аскорбіновою кислотою, глюконату кальцію, а також за показами,біогенні стимулятори, вітаміни Вр В6.
Лікарсько-трудоваекспертиза. При хронічній інтоксикації ТЕС напочаткових стадіях хворий переводиться на іншу роботу поза контактом зтоксичними речовинами з видачею йому доплатного листа непрацездатності наперіод лікування. Якщо після лікування хворий повністю одужує, він можепродовжувати роботу за фахом.
Помірновиражені прояви хронічної інтоксикації з наявністю неврозоподібного синдрому,виражених вегетативних розладів є показом для раціонального працевлаштуванняпоза дією професійних факторів. Хворі з ознаками токсичної енцефалопатіївтрачають як професійну, так і загальну працездатність, що потребує направленняїх на МСЕК для встановлення групи інвалідності від профзахворювання.
Профілактика.Запобіжнізаходи мають бути спрямовані на виключення забруднення шкіри, одягу, повітряетиловою рідиною, етилованим бензином. Слід користуватися індивідуальнимизасобами захисту: прогумованим одягом, рукавицями, взуттям, респіраторами. Усі,хто контактує з ТЕС, підлягають щорічним медичним оглядам.
1.4 Отруєннясірководнем
Сірководень(CS2)-прозорамасляниста рідина. Легко випаровується при кімнатній температурі. Пари важчі заповітря, легко загоряються. ГДК — 10мг/м3. Відноситься до токсичних речовин II класу.
Застосовуєтьсяяк розчинник жирів, фосфору, гуми, воску, целюлози, у зв'язку з чим широковикористовується в різноманітних галузях промисловості, зокрема у віскознійпромисловості при виробництві штучного шовку, корду, штапелю, целофану тощо.
Поступаєв організм через дихальні шляхи та неушкоджену шкіру. В організмі більшачастина сірководню окислюється до неорганічного сульфату і виводиться з сечеюта фекаліями, в незміненому стані видихається легенями. Частково депонується втканинах, багатих ліпідами, зокрема в мозку, печінці, периферичних нервах,нирках.
Патогенез.Механізмдії сірководню на організм складний і обумовлений перш за все йоголіпотропністю. Сірководень відноситься до групи отрут ферментно-медіаторноїдії. При надходженні до організму зв'язується з амінокислотами, внаслідок чогоутворюються дитіокарбамінові кислоти, що призводить до порушення обмінуамінокислот та інших біологічних сполук, до складу яких входять амінокислоти(ферментні системи). Блокується активність моноаміноксидази, внаслідок чогознижується активність мідьмісткого ферменту церулоплазміну. Інактиваціякоферменту піридоксаміну сірководнем призводить до вираженого дефіциту вітамінуВ6, порушення синтезу вітаміну РР і обміну серотоніну, який відіграєважливу роль у метаболізмі головного мозку. Доведено, що при хронічнійінтоксикації сірководнем порушуються біосинтез і метаболізм індолілалкіламінів,внаслідок чого в організмі накопичуються триптамін і серотонін. Це є однією зпричин численних уражень важливих відділів ЦНС: кори, проміжного і середньогомозку, підкоркових утворень, що є причиною виникнення вегетативних судинних,ендокринних, нейрогуморальних та інших порушень.
Клініка. Гостріотруєння можуть виникати при аварійних ситуаціяхабо порушеннях правил безпеки при роботі з сірководнем. За ступенем тяжкостівиділяють легкі і тяжкі форми отруєнь. Легкі отруєння проявляються головнимболем, запамороченням, нудотою, блювотою, можуть з'являтися тактильнігалюцинації, збудження, яке переходить в апатію. Тяжкі отруєння сірководнемперебігають по типу хлороформного наркозу, з втратою свідомості, можливимрозвитком коматозних станів, пригніченням шкірних, сухожилкових, рогівкових тазіничних рефлексів.
Хронічніотруєння. Вважають, що клініка хронічноїінтоксикації сірководнем може служити моделлю для вивчення нейроінтоксикації,обумовленої іншими нейротропними агентами, у зв'язку з тим, що вона перебігає знаявністю майже усіх неврологічних синдромів (неврозоподібного,психоорганічного, гіпоталамічного, стовбурово-вестибулярного, паркінсонічного,поліневротичного та інших).
Виділяютьтри стадії хронічної інтоксикації сірководнем.
Першастадія проявляється функціональними розладаминервової системи («сірководневий невроз») по типу астеновегетативногосиндрому. Хворі скаржаться на головний біль постійного характеру,дратівливість, погіршення апетиту, загальну слабкість, пітливість, порушеннясну зі страхітливими сновидіннями.
Приоб'єктивному обстеженні виявляється емоційна нестійкість, дратівливість, різкіколивання самопочуття, а також нестійкість в позі Ромберга, тремор пальців рук,яскраво-червоний дермографізм, лабільність пульсу, підвищена пітливість,нестабільність артеріального тиску, збільшення щитовидної залози. На цій стадіїсимптоми отруєння носять оборотний характер.
Другастадія характеризується посиленням скарг,появою симптомів органічного ураження периферичної нервової системи. Змінюєтьсяхарактер хворих, з'являється апатія, скарги, які вказують на зниження інтересудо оточуючого, звужується коло інтересів. На тлі цих скарг можуть появлятисяагресивність, відчуття страху.
Приогляді виявляються ознаки органічного ураження периферичної нервової системи(вегетативно-сенситивний поліневрит), порушення м'язової сили. На цій стадіїмають місце симптоми порушення функції печінки, секреторної функції шлунку іпідшлункової залози.
Третястадія — стадія токсичної енцефалопатії — перебігає з вираженими змінами психіки. Хворі апатичні, загальмовані, нерідкоплачуть без причини, депресивні.
Об'єктивновиявляються симптоми органічного ураження нервової системи: незначно вираженагіпомімія, асиметрія іннервації обличчя, нерівномірність і підвищеннясухожилкових рефлексів, позитивні симптоми орального автоматизму, а у особливотяжких випадках -ознаки екстрапірамідного синдрому.
Діагностика.Діагнозінтоксикації сірководнем ґрунтується на даних клініки, характеристики умовпраці, профмаршруту, клініко-лабораторних і інструментальних методівобстеження. Найважливіше значення для ранньої діагностики інтоксикації маєоцінка стану сенсомоторної системи. При періодичних медичних оглядахробітників, які тривалий час контактували з сірководнем, визначають показникиліпідного обміну (холестерин, фосфоліпіди, альфа- і бета-ліпопротеїди,тригліцериди), враховуючи підвищений ризик виникнення у них атеросклеротичногопроцесу.
Лікування.Проводитьсякомплексне лікування, об'єм якого залежить від стадії інтоксикації. Дляпатогенетичної терапії і детоксикації рекомендується введення вітаміну В6,а також призначення глютамінової кислоти і піридоксальфосфату, які зв'язуютьсірководень і виводять його з організму через нирки. До комплексу лікувальнихзаходів включають препарати, які покращують метаболізм і кровообіг мозку.
Лікарсько-трудоваекспертиза. На ранніх стадіях інтоксикації післяпроведення комплексного лікування працездатність відновлюється. Відстороненнявід роботи в контакті з сірководнем та іншими токсичними речовинамирекомендується для осіб із стійкими неврозоподібними порушеннями і синдромомполіневропатії. Такі хворі направляються на МСЕК для визначення групиінвалідності.
Пристійкій втраті працездатності (токсична енцефалопатія) постраждалі признаютьсяінвалідами II—І групи від професійного захворювання.
Профілактика.Важливезначення в комплексі профілактичних заходів має проведення періодичних медичнихоглядів, покращення умов праці, зокрема використання сучасних технологій,герметизація обладнання, забезпечення робітників індивідуальними засобамизахисту.
Протипоказаннямидо прийому на роботу з сірководнем є: захворювання центральної і периферичноїнервової системи; хвороби органа зору; психічні захворювання; наркоманія ітоксикоманія; нейроциркуляторна дистонія; хвороба органів дихання ісерцево-судинної системи; хвороба травного тракту (гастрит, гепатит).

2.Професійні отруєння з переважним ураженням системи крові
Кроводнією з перших систем організму відповідає на дію різноманітних факторівзовнішнього середовища, в тому числі і професійних. Відповідні реакції можутьносити як загальний, так і специфічний характер. Загальні гематологічні реакціїпроявляються однотипними змінами периферичної крові незалежно від характерутоксичного агента, який подіяв на організм. До загальних гематологічних реакційвідносять: нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, еозинофілопенію,лімфопенію, збільшення кількості моноцитів. Вважають, що перераховані реакції єпроявом включення захисних механізмів організму на дію отрути.
Придії конкретного токсичного фактору (свинець, бензол тощо) виникають специфічні,притаманні лише цій інтоксикації, зміни крові.
Токсичніречовини, які переважно впливають на систему крові, можна умовно поділити надекілька груп: речовини, які викликають депресію гемопоезу (ароматичнівуглеводні); речовини, які викликають порушення синтезу порфіринів і гему(свинець і його сполуки); токсичні речовини, які призводять до утворення вкрові патологічного пігменту метгемоглобіну (ароматичні аміно- і нітросполукибензольного ряду, деякі медикаменти, а також окислювачі, зокрема бертолетовасіль, кров'яна сіль тощо), карбоксигемоглобін-утворювачі (оксид вуглецю);гемолітичні отрути, такі як миш'яковистий водень, фенілгідразин, толуолендіамін,гідроперекис ізопропілбензолу, оцтова есенція і бертолетова сіль при попаданніїх в організм через шлунково-кишковий тракт.
2.1 Професійніотруєння ароматичними вуглеводнями
Доцієї групи включають: бензол, його гомологи і похідні, в тому числі галогено-,нітро- і аміносполуки. Бензол (СбН6)- безбарвна прозора рідина із специфічним ароматичнимзапахом, добре розчиняється у спиртах, ефірах, жирах, ліпідах, погано- у воді. Широко використовується в промисловостіорганічного синтезу, при виготовлені синтетичних матеріалів, в якостірозчинників фарб, смол, лаків. Входить до складу нафти та нафтопродуктів.
Отруєнняможе виникати у апаратників, малярів-пульверизаторщиків, ґрунтувальників,працівників виробництва синтетичних матеріалів, хімічних лабораторій та інших.
Ворганізм надходить через легені у вигляді аерозолю і через непошкоджену шкіру.Можуть виникати як гострі, так і хронічні отруєння. Граничнодопустимаконцентрація в повітрі робочої зони 5мг/м3.
Від50 до 70 %бензолу виводиться легенями в незміненому вигляді, решта циркулює в крові ідепонується перш за все в органах, багатих жирами і ліпідами. В організміокислюється до гідроксильних і полігідроксильних сполук — фенолу, гідрохінолу,пірокатехіну та інших — і виводиться з сечею у вигляді глюкуронової кислоти.
Патогенез.Бензол- політропна отрута, яка вражає практично усі органи і системи, але найбільшзначні патологічні зміни спостерігаються в центральній нервовій системі такістковому мозку. Депресія гемопоезу є основною ознакою хронічної інтоксикаціїбензолом. Накопичуючись в кістковому мозку, отрута діє цитотоксично як настовбурі клітини (попередники гемопоезу), так і на стромальні структурикісткового мозку та інших кровотворних органів. Внаслідок цитотоксичної діїзменшується кількість стовбурових клітин, порушується їх функція, зокремаздатність до проліферації і диференціації. Гемодепресорна дія бензолу наклітини крові обумовлена безпосереднім втручанням його в процеси перекисногоокислення ліпідів, синтезу ДНК, окислювального фосфорилювання. Внаслідок цьоговиникають дефекти ДНК, що різко знижує життєздатність клітин-попередників тазрілих гранулоцитів. Депресію мієлопоезу обумовлюють також аутоімунні процеси,пов'язані з порушенням антигенрозпізнавальних властивостей Т-лімфоцитів.
Виражсністьдепресії гемопоезу залежить від інтенсивності і тривалості дії бензолу,індивідуальної чутливості організму до нього. В розвитку гематологічнихпорушень при бензольній інтоксикації мають значення і деякі інші механізми,які, діючи опосередковано, сприяють порушенню еритро-, лейко- ітромбоцитопоезу. До них відносять порушення балансу вітамінів групи В, зокремаВ6 і В12, аскорбінової кислоти, дефіцит заліза,дисфункцію щитовидної та вилочкової залоз, яєчників.
Клініка.Бензолможе викликати гостру і хронічну інтоксикацію. Гостра інтоксикаціясупроводжується ураженням ЦНС, яке проявляється загальномозковими порушеннями.Виділяють три ступені важкості гострої інтоксикації бензолом: легкий,середньоважкий та важкий.
Прилегкому ступені гострого отруєння бензолом хворі ейфоричні, скаржаться назагальну слабкість, головний біль, шум у вухах, запаморочення, нудоту, блювоту,хиткість при ходьбі. Прояви швидкоплинні і без будь-яких наслідків зникаютьчерез декілька годин.
Інтоксикаціясереднього ступеня важкості проявляється посиленням загальної слабкості,неадекватною поведінкою постраждалого, головним болем, збудливістю. Приоб'єктивному обстеженні звертає на себе увагу виражена блідість шкірнихпокривів, зниження температури тіла, тахіпное, слабкий малого наповнення пульс,розширення зіниць, зниження артеріального тиску. Може розвинутися коматознийстан, якому передують м'язові посіпування, тонічні та клонічні судоми.Своєчасно проведене лікування сприяє повному одужанню хворого. У окремих осібможуть залишатися стійкі функціональні порушення нервової системи по типуастеновегетативного синдрому.
Увипадках важкого отруєння бензолом спостерігається раптова втрата свідомості зпоявою ознак токсичної коми, зупинка дихання як наслідок паралічу дихального центру.Тяжкі отруєння в переважній більшості закінчуються летально.
Пригострих інтоксикаціях бензолом порушення гемопоезу відсутні, за виняткомнестійкого, короткочасного лейкоцитозу.
Хронічнаінтоксикація бензолом. Найбільш характерною ознакоюхронічної інтоксикації бензолом є ураження центральної нервової системи ікісткомозкового кровотворення. Порушення функції центральної нервової системи впереважній більшості випадків є наслідком депресії гемопоезу.
Клінікахронічної інтоксикації розвивається поступово, тривалий час непомітно дляхворого, і може виявлятися лише при цілеспрямованих обстеженнях крові. Раннімисимптомами інтоксикації є загальна слабкість, швидка втомлюваність, тривалийголовний біль, запаморочення, розлад сну, відчуття тиснення і розпирання вочних яблуках, дратівливість, плаксивість, пригнічений настрій. Появляютьсясерцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, болі в епігастральній ділянці,диспептичні розлади, нудота, блювання, втрата апетиту, кровоточивість ясен,крововиливи в шкіру. У жінок може порушуватися менструальний цикл, буваютьменорагії.
Приоб'єктивному обстеженні хворих виявляють ознаки функціональних розладівнервової системи з явищами вегетативної дисфункції, що проявляється підвищеннямсухожильних рефлексів, дрібноамп-літудним тремором пальців витягнутих рук,яскравим червоним дермографізмом, гіпергідрозом, лабільністю пульсу іартеріального тиску, асиметрією температури тіла. Перераховані вище симптомиможуть виникати паралельно зі змінами периферичної крові або передувати їм. Зчасом синдром функціональних розладів нервової системи переходить в астенічнийсиндром, який проявляється слабкістю, кволістю, апатією, зниженням пам'яті,швидким виснаженням кіркових процесів.
Притривалому контакті рук з сумішами, які містять бензол, може розвиватисяполіневритичний синдром з переважним ураженням чутливих і вегетативних волокон.Хворі скаржаться на біль в руках, парестезії пальців, які виникають частіше внічний час.
Об'єктивно:виявляється ціаноз кистей, зниження їх температури, поверхневої больовоїчутливості дистального типу, пастозність дистальних фаланг, гіпергідроз долонь.Можуть виникати трофічні розлади нігтьових пластинок.
Синдромтоксичної енцефалопатії спостерігається при тяжкій формі хронічної інтоксикаціїбензолом і супроводжується мікроорга-нічною симптоматикою з екстрапіраміднимигіперкінезами і нейроциркуляторними розладами. Мають місце глибокі порушенняпсихічної сфери, для яких характерна різка слабкість, млявість, зниженняпам'яті і уваги.
При об'єктивномуобстеженні хворих виявляють: анізокорію, асиметрію лицьової іннервації,гіпомімію, високі сухожильні рефлекси, долонно-підборідний симптом, зниженняколінних рефлексів.
Уминулі роки, коли на виробництві застосовувалися суміші з великим вмістомбензолу, зустрічалися випадки важких хронічних отруєнь з ураженням спинногомозку і розвитком синдрому фунікулярного мієлозу.
Прихронічній інтоксикації бензолом виникають зміни в печінці, шлунково-кишковомутракті, серцево-судинній системі і жіночій статевій сфері. Зокрема, в печінцівиявляються ознаки жирової дистрофії, що клінічно проявляються болем в правомупідребер'ї, збільшенням органа, диспротеїнемією, зниженням антитоксичної іпротромбінутворюючої функції печінки.
Узв'язку з ураженням підшлункової залози і шлунку можливі розлади травлення,кислотоутворення, явища гастроентериту.
Виділяютьтри стадії клінічного перебігу хронічної бензольної інтоксикації/ першу — отруєння легкого ступеня, другу — отруєння середньоважкого ступеня і третю — тяжкі форми отруєння.
Легкийступінь хронічної бензольної інтоксикаціїпроявляється транзиторними або нерідко вираженими змінами крові (нейтрофільозабо нейтропенія, підвищений вміст нейтрофільних гранулоцитів з токсичноюзернистістю, моноцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, гіперсегментаціянейтрофільних гранулоцитозів, помірний лейкоцитоз, короткочасне зниження вмістулейкоцитів до 3,8-4 х 109 в/л).
Клінічноця стадія характеризується швидкою втомлюваністю, загальною слабкістю, головнимболем, зниженням апетиту, інверсією сну. Мають місце функціональні змінинервової системи, помірна астенізація, явища поліневропатії, геморагічногосиндрому.
Середиьоважкийступінь інтоксикації пербігає на тлі більшвиражених функціональних порушень нервової системи і геморагічного синдрому.Останній проявляється кровотечею ясен, носовими кровотечами, підшкірнимикрововиливами, менорагіями, порушеннями менструального циклу. Прогресуютьастеновегетативний синдром, явища поліневропатії, погіршуються метаболічніпроцеси в міокарді, печінці, наростають зміни гемопоезу. Кількість лейкоцитівзнижується до 3,5x109в/л, тромбоцитів до 120-150 x109 в/л, помірно знижується кількість еритроцитів.
Важкіформи отруєння характеризуються вираженою загальноюслабкістю, головокружінням, запамороченням, геморагічним синдромом,спостерігаються глибокі порушення структури і функції печінки, серцевого м'яза,центральної нервової системи. В крові виражена лейкопенія (нижче ЗхЮ9в/л), тромбоцитопенія (нижче 120хЮ9 в/л), анемія гіпо- іапластичного генезу, підвищена ШОЕ. Час кровотечі подовжений, індекс ретракціїзгустка знижений.
Атиповіваріанти хронічної бензольної інтоксикаціїзустрічаються відносно рідко і характеризуються переважним ураженнямеритропоезу або тромбоцитопоезу. До цих варіантів відносять так звані бензольнілейкози, які можуть перебігати у гострій або хронічній формі.
Діагностика.Діагнозгострої і хронічної бензольної інтоксикації обґрунтовується данимиклініко-гематологічної картини, санітарно-гігієнічної характеристики умовпраці, в якій мають бути представлені відомості про тривалість контакту збензолом або його гомологами, їх концентрації на робочому місці.
Дляпідтвердження діагнозу проводять визначення бензолу в крові і кістковому мозку,а також концентрацію сульфатів у сечі, що підтверджує виведення продуктіврозпаду бензолу. Концентрація останніх може зростати до 60 % при нормі 18-20 %.
Диференціальнудіагностику проводять з іншими хворобами системикрові, які перебігають з явищами депресії гемопоезу, зокрема з апластичноюформою гострого лейкозу та алейкемічним ретикульозом.
Лікування.Проводитьсякомплексне симптоматичне лікування з метою активації системи кровотворення іпідвищення загальної реактивності організму. Зокрема рекомендується призначенняширокого комплексу вітамінів групи В (В1 В2, В12і препаратів, які ущільнюють судинну стінку (вітаміниС, Р). Гемостимулятори призначаються при вираженихстійких депресіях гемопоезу і комбінації з імуностимуляторами: пентоксил0,2-0,3 г 3 рази на день, протягом 12-15 днів, лейкоген 0,02 г З рази на день,протягом 14 днів, натрію нуклеїнат 5-10 мл 5 % розчину внутрішньом'язово,протягом 10-15 днів, фолієву кислоту 0,02 г 3 рази на день, тривалість курсу5-10 днів, а також аскорутин, вікасол.
Хворим зпроявами неврастенічного синдрому призначають броміди, внутрішньовенне введення40 % розчину глюкози (20-30мл) з аскорбіновою кислотою (5 %розчин1-2 мл). Тривалість курсу 12-15 днів.При астеновегетативному синдромі рекомендується курсове призначення кальціюглюконату (10 мл 10 % розчину внутрішньом'язово, протягом 10-12 днів),адаптогени, біогенні стимулятори, вітаміни групи В, фізіотерапевтичніпроцедури.
Лікарсько-трудоваекспертиза. При гострій інтоксикації втратапрацездатності буває від 3 до15 днів. Зворотний розвиток симптомів хронічногоотруєння бензолом може тривати від 2 до 4 місяців, при цьому хворі тимчасовоусуваються від роботи в контакті з бензолом і проходять комплексне лікування.Але ці заходи не виключають прогресування хвороби навіть після отруєння легкогоступеня. Враховуючи цс, вже при легкому перебігу хронічної інтоксикаціїбензолом, подальша робота в контакті з хімічними речовинами гематодепресивноїдії протипоказана. В таких випадках може бути рекомендована інша робота, якавиключає подальший контакт з отрутами. На термін перекваліфікації рішенням МСЕКвизначається група інвалідності.
Прибензольній інтоксикації середньоважкого і важкого ступеня хворі повністювтрачають працездатність. Вони направляються на МСЕК для визначення групиінвалідності внаслідок професійного захворювання.
Профілактика.Дляпопередження бензольної інтоксикації слід проводити комплекс заходів, якіпередбачають проведення попередніх, при прийомі на роботу, і періодичнихмедичних оглядів; покращення санітарно-гігієнічних умов роботи. Протипоказамидля прийому на роботу є: враховуючи підвищену чутливість до бензолу жінок, їхне рекомендується допускати до роботи з цією речовиною; виражені вегетативнідисфункції; хронічні захворювання шлунка, печінки, жовчовивідних шляхів;доброякісні пухлини; анемії (гемоглобіну менше 130 г/л), лейкопенії (лейкоцитівменше як 4,5 * 109 /л), тромбоцитопенії (менше як 150х109/л); хронічний алкоголізм, наркоманія, токсикоманія; шизофренія та іншіендогенні психози.
Депресіюгемопоезу можуть викликати: гомологи бензолу (толуол, ксилол, стирол),хлорпохідні бензолу (хлорбензол, дихлорбензол), гексаметилендіамін, фталевийангідрид, диметилтерефталат, у-бензол-гексахлорид, дихлордифенілтрихлоретан(ДДТ). Останній через свою токсичність, здатність до кумуляції в організмі таінші побічні ефекти зараз не застосовується.
Толуол-безбарвна рідина, застосовується як розчинник, компонент пального, привиготовленні вибухових речовин. При гострих отруєннях уражається нервовасистема, слизові оболонки дихальних шляхів та очей. Зміни крові спостерігаютьсяпри хронічних інтоксикаціях, але вони менш значні, ніж при дії бензолу.
Ксилоли-рідини,які застосовуються як розчинники і для отримання фталевих кислот. Клінікагострих отруєнь подібна такій при дії толуолу. Хронічна інтоксикаціяхарактеризується анемією, пойкілоцитозом, анізоцитозом, помірною лейкопенією звідносним лімфоцитозом і незначним зниженням кількості тромбоцитів.
Стирол-рідина,яка широко використовується для отримання полімерних матеріалів, каучуку,поліефірних смол і пластмас. Діє як наркотична отрута. В клінічній картиніотруєння переважають симптоми ураження нервової системи (астеновегетативнийсиндром), печінки, подразнення слизових оболонок. Спостерігаються помірні зміникрові: лейкопенія, відносний лімфоцитоз, тромбоцитопенія і ретикулоцитоз.
Хлорбензол-рідина, яка використовується як розчинник і при отриманні синтетичнихматеріалів. При дії концентрацій хлорбензолу, які перевищують ГДК, можутьвиникати помірні ознаки депресії гемопоезу. В першу чергу пригнічуєтьсяеритропоез, що обумовлено порушенням проникності мембран еритроцитів, їхпередчасним старінням. У подальшому може спостерігатися лейкопенія ітромбоцитопенія.
Гексаметилендіамін-тверда речовина, яка відноситься до аміносполук жирного ряду. Застосовуєтьсядля отримання полімерних смол. При тривалому контакті може викликати депресіюкровотворення і ураження центральної нервової системи, а також печінки і нирок,наділений властивостями гаптену.
Ранніми ознакамиінтоксикації є анемія, ретикулоцитоз, лейкопенія з нейтропенією, тенденція дотромбоцитопенії, транзиторні цитопенічні реакції, особливо гранулоцитопенія.
2.2 Професійніотруєння свинцем та його неорганічними сполуками
Свинецьі його сполуки широко застосовуються в промисловості при виготовлені сплавів,акумуляторів, хімічної апаратури, засобів захисту від іонізуючоговипромінювання, фарб тощо. У медичній літературі отруєння свинцем описуєтьсяпід назвою сатурнізм, свинцева колька, плюмбізм.
Отримуютьсвинець шляхом плавлення свинцевомістких руд, із концентратів і металевогобрухту. Інтоксикації свинцем і його сполуками можливі як у виробничих умовах,так і в побуті при вживанні продуктів харчування, забруднених свинцем,користуванні парфумами.
Донайбільш свинецьнебезпечних професій відносять плавильщиків свинцю,акумуляторщиків, апаратчиків свинцевих барвників, робітників фарфоро-фаянсовоговиробництва та зайнятих на виготовлені кришталю. Отруєння може виникати припаянні, лудінні, загартовуванні у свинцевих ваннах, виготовлені куль, дробу,ремонті двигунів автомобілів, які працювали на етилованому бензині, а також усільському господарстві при застосуванні свинецьмістких пестицидів. Найбільшчутливими до дій свинцю є жінки, підлітки, а також особи, ослабленіінфекційними захворюваннями та ті, що зловживають алкоголем.
Середнеорганічних сполук свинцю найчастіше використовують такі: оксид свинцю — свинцевий глет, червоний оксид свинцю — свинцевий сурик, хромат свинцю — крокоїт, або жовтий крон, азид свинцю та інші. Гранично допустима норма свинцюв повітрі в різних країнах світу встановлена різна і коливається від0,001 до 0,15мг/м (в Україні така норма складає 0,01мг/м3).
Основнийшлях надходження свинцю до організму — органи дихання. Аерозоль може утворюватися внаслідок конденсації і окисленняпарів свинцю в повітрі. Свинець і його сполуки можуть надходити також черезшлунково-кишковий тракт з продуктами харчування та водою, через шкірні покриви.
Сполукисвинцю, які потрапили в органи дихання, відносно швидко проникають в кров. Припотраплянні названих сполук через шлунково-кишковий тракт вони проходятьвідповідну трансформацію. У шлунку, під впливом соляної кислоти, частковоперетворюються в розчинні сполуки — хлорид свинцю, який легко розчиняється івсмоктується в кров; в тонкій кишці утворюється жирнокислий свинець, який увигляді емульсії виводиться з фекаліями. Мікроскопічні частки свинцю можутьпоглинатися слизовою оболонкою кишечника і попадати в кров. Сполуки свинцюздатні накопичуватися в печінці і поступово виділятися з жовчю. Свинець і йогосполуки, які різними шляхами потрапили в кров'яне русло, утворюютьвисокодисперсний колоїд фосфатів і альбумінатів свинцю. 90 % свинцюконцентрується в еритроцитах, решта з'єднується з білками плазми і акумулюєтьсяв печінці, в трабекулах кісток, витісняючи при цьому солі кальцію із кістковоїтканини; м'язах, головному мозку, лімфатичних вузлах. 80-85% сполук свинцю, які потрапили до організму,виводяться нирками, решта — з потом,слиною, калом, молоком лактуючих жінок, що дуже небезпечно для дітей, до«столу» яких попадає свинець. Згідно з даними ВООЗ, в організмілюдей, які контактують із свинцем, можна виділити дві фракції свинцю: обмінну(біля 10 % від загальної кількості металу в організмі) і стабільну (90 %металу). Найбільш небезпечна з патогенетичної точки зору обмінна фракція, яказнаходиться в крові і паренхіматозних органах. Стабільна фракція- це свинець, який депонувався в трабекулах кісток.Для неї характерна тривала кумулятивна дія.
Патогенез.Свинецьта його сполуки відносяться до політропних отрут, що обумовлює полісиндромністьклінічної картини інтоксикацій. Провідна роль серед механізмів отруєнняналежить порушенням біосинтезу порфіринів і гема. Внаслідок порушень синтезупорфіринів значною мірою знижується активність дегідратази амінолевулінової кислоти(АЛК), що призводить до підвищення її вмісту в сечі. Пригнічення свинцем активностідекарбоксилази, копропорфірину і гемосинтетази, яка забеспечує приєднаннядвовалентного заліза до протопорфіринів, призводить до підвищеної екскреціїкопропорфірину з сечею, збільшення вмісту вільного протопорфірину в еритроцитахі заліза в сироватці крові га в еритробластах кісткового мозку. Вищезгаданіпорушення є причиною виникнення гіпохромної гіперсидеремічної сидероахрестичноїсидеробластної анемії. Підвищення концентрації копро-порфіринів тапротопорфіринів може мати і інший механізм — синтез їх безпосередньо з амінолевуліновоїкислоти.
Однієюз характерних ознак інтоксикації свинцем є глибокі порушенняморфофункціональної структури еритробластів та еритроцитів, що обумовленоактивацією окремих ферментів енергетичного обміну в клітинах, зниженням їхжиттєздатності і передчасною загибеллю. Продукти зруйнованих клітин у своючергу стимулюють еритропоез, ознакою якого є ретикулоцитоз.
Свинецьвикликає глибокі зміни в центральній нервовій системі, периферичних їївідділах, зокрема в крупних нервових стовбурах та сплетіннях кишечника, всерцево-судинній системі через розлади вегетативної іннервації, особливо принападі свинцевої кольки.
Патологічнаанатомія. Основні зміни спостерігаються в нервовихклітинах молекулярного прошарку кори головного мозку на тлі значних судиннихрозладів, які супроводжуються тромбозами дрібних судин, спазмами,перифокальними крововиливами. Глибокі морфологічні зміни спостерігаються внервових клітинах передніх рогів спинного мозку. Виявляється вакуолізація,розчинення хроматофільної субстанції, пігментація, пікноз ядер, апоптоз,руйнування окремих клітин. Аналогічні зміни виявляються і в периферійних вузлахсимпатичної нервової системи.
Клініка.Можутьвиникати як гострі, так і хронічні отруєння. Гостре отруєння спостерігаєтьсяпри дії значних концентрацій свинцю, які можуть утворюватися при аваріях.Концентрація свинцю в повітрі 280-800мг/м3 є смертельною для людини. Органами-мішенями при інтоксикації впершу чергу є нервове сплетіння органів травлення, нирок, печінки.
Хворіскаржаться на головний біль, запаморочення, солодкуватий присмак у роті,слинотечу, втрату апетиту, нудоту, рвоту, переймоподібний біль у животі, проносабо закреп, безсоння, слабкість у нижніх кінцівках, зниження зору, підвищенупітливість.
Тяжкіформи інтоксикації супроводжуються порушенням дихання, серцево-судинної іцентральної нервової системи з наступним набряком легенів і розвитком токсичноїкоми.
Приоб'єктивному обстежені виявляють болісність при пальпації органів черевноїпорожнини, зниження підошовних рефлексів, парези, патологічні симптоми таознаки вегетативної дисфункції. У випадках, коли свинець попадає через рот, наперший план виступають симптоми гострого гастриту, ураження печінки.
Хронічнеотруєння розвивається поступово іхарактеризується поліморфною клінічною симптоматикою, до появи якої можутьспостерігатися ознаки мікросатурнізму. Вони проявляються землисто-блідимзабарвленням шкіри і свинцевою каймою. Характерний колір шкіри носить назву«свинцевий колорит» і пов'язаний з розвитком анемії, порушенняммікроциркуляції в шкірі, підвищеним вмістом порфіринів у крові, наслідком чогоє гіперпігментація шкірних покривів.
Свинцевакайма — лілувато-сіра смужка уздовж краю ясен і зубів, яка утворюєтьсявнаслідок відкладення сірчистого свинцю. Аналогічні відкладення можутьлокалізуватися на язику, м'якому піднебінні, в слизовій оболонці щік і губ.
Крімтого, до ознак хронічної інтоксикації свинцем відносять: наявністьретикулоцитозу, еритроцитів з базофільною зернистістю та підвищенняконцентрації порфіринів у сечі. Серед кардинальних клінічних ознак хронічногоотруєння свинцем є свинцева колька.
Хронічнаінтоксикація свинцем та його неорганічними сполуками проявляєтьсяураженням нервової системи (нейросатурнізм) і перебігає по типу астенічногосиндрому, поліневропатії, енцефалопатії.
Астеновегетативнийсиндром відноситься до найбільш чітких і ранніх проявів інтоксикації. Хворіскаржаться на загальну слабкість, підвищену стомлюваність, головний біль,запаморочення, дратівливість, порушення сну, погіршення пам'яті, пітливість,біль в руках і ногах.
В залежностівід тяжкості отруєння можуть переважити синдроми ураження крові, нервовоїсистеми, шлунково-кишкового тракту, печінки. Ураження системи крові і нервовоїсистеми відносяться до найбільш характерних і ранніх ознак інтоксикації. Вонапроявляється порушеннями порфірипового обміну та показників червоної крові.Внаслідок блокуючої дії свинцю на біосинтез порфіринів знижується передусімактивність де і ідратази АЛК (Д-АЛК), що призводить до підвищення АЛК сечі.Зниження активності Д-АЛК, збільшення метаболітів порфіринового обміну вбіологічних середовищах — АЛК і КП в сечі і ПП в еротроцитах — є маркерамисвинцевої інтоксикації, а показник активності Д-АЛК розцінюється як найбільшчутливий і ранній індикатор контакту людини із свинцем.
Виявленопрямий зв'язок між враженістю перерахованих показників та рівнем свинцевого«навантаження' і ступенем тяжкості отруєння.
Приоб'єктивному обстеженні виявляється м'язова гіпотонія, блідо-рожевийдермографізм, гіпергідроз, брадикардія, лабільність артеріального тиску, треморпростягнутих рук, підвищення сухожилкових рефлексів.
Наранніх етапах інтоксикації свинцем спостерігається ураження аналізаторів, якеносить фазовий характер. Так, спершу має місце підвищення збудливості нюхового,смакового, зорового аналізаторів з поступовим її зниженням. При комплексномуклінічно-інструментальному обстеженні таких хворих виявляють ознаки ретинопатії,звуження полів зору, атрофію сосків зорового нерва, підвищення внутрішньоочноготиску, зниження слуху.
Чутливіформи поліневропатії: хворі скаржаться на відчуттяслабкості і оніміння в руках і ногах, похолодання пальців, періодичні судоми,болючість при пальпації за ходом нервів. Виявляються корінцеві симптоми,зниження електрозбудливості м'язів. Мають місце вегетативно-судинні розлади,які проявляються ціанозом, зниженням шкірної температури в дистальних відділахкінцівок, гіпергідрозом кистей і стоп, ослабленням пульсації периферичнихсудин. Синдром рухових розладів супроводжується розвитком парезів і паралічів.У першу чергу уражаються групи м'язів, які розгинають кисті і пальці рук. Притяжких отруєннях аналогічні зміни поширюються на м'язи-розгиначі стоп. Так,внаслідок параліча променевого нерва буває так звана висяча кисть, при паралічімалогомілкового нерва — висяча стопа.Можуть виникати судоми в литкових м'язах.
Енцефалопатіяєнаслідком тяжких отруєнь свинцем. Спостерігаються гострі і хронічні формихвороби. Ознаки енцефалопатії свідчать про глибокі органічні зміни вцентральній нервовій системі. Клінічно проявляється енцефалопатія головнимболем, запамороченням, порушенням сну, нападами судом, транзиторними розладамимови, зору, спастичним паралічем, затьмаренням свідомості. При оглядівиявляють: асиметрію іннервації черепних нервів, анізокорію, інтенційний треморрук, геміпарези, атаксію, ністагм, дизартрію. Тяжкі форми енцефалопатії можутьсупроводжуватися розладами мозкового кровообігу по типу судинних кризів згеміпарезами, афазією, амаврозом, офтальмоплегією, психічними розладами:депресією, галюцинаціями, нападами гострого збудження.
Свинецьі його неорганічні сполуки негативно впливають на органи травлення. Розладицієї системи проявляються функціональними змінами усіх відділів травноготракту, зокрема секреторної функції шлунка, пристінкового травлення, моторикитовстої і тонкої кишки. В патологічний процес втягуються печінка та підшлунковазалоза.
Виділяючисьз організму з калом, свинець та його сполуки приводять до ураження стінок кишкиз утворенням виразок, геморагій, виразкового коліту. Хворі з ознакамиінтоксикації та особи, які тривалий час контактують зі свинцем без клінічнихпроявів отруєння, скаржаться на відчуття металічного присмаку в роті, печію,нудоту, погіршення апетиту, нападоподібні болі в животі, зміну закрепівпроносами. При інструментальному обстеженні функції шлунка виявляютьгіперсекрецію з низькою перетравною здатністю шлункового соку. Рентгенологічновиявляють дистонію шлунка по типу гіпер- або гіпотонії його стінок, потовщенняскладок, нерідко виразки шлунка.
Однієюз типових ознак хронічної інтоксикації свинцем є кишкова (свинцева) колька.Характерно, що вона може виникати як при латентній формі хронічної інтоксикації,так і при виражених її проявах з притаманними для хвороби змінами крові танервової системи. Клінічна картина кольки характеризується різкимипереймоподібними болями в животі, тривалим закрепом (до5-7 діб), який не усувається прийомом проносних препаратів,підвищенням температури тіла до 37,6-38 °С, артеріальноготискудо180-200 мм рт. ст.,помірним лейкоцитозом, темно-червоним забарвленням сечі за рахунок екскреціїзначних концентрацій копропорфірину.
Об'єктивно: шкірніпокриви бліді з сіруватим відтінком, склери субіктеричні, хворий кричить,качається по підлозі чи постелі, живіт напружений (дошкоподібний) ічовноподібно витягнутий, болісний при пальпації у всіх відділах. При пальпаціїінтенсивність болю може зменшуватися. Симптоми подразнення очеревини відсутні.Виявляються характерні зміни периферичної крові: (анемія, ретикулоцитоз,збільшення кількості еротроцитів з базофільною зернистістю); порфіриновогообміну (підвищення вмісту АЛК і КП в сечі і ПІ в еритроцитах).
Вперіод кольки значно підвищується вміст свинцю в крові при значному зниженнівмісту кальцію, що слід враховувати при наданні невідкладної допомоги. Уокремих хворих можуть спостерігатися провісники кольки: загальна слабкість,погіршення апетиту, неінтенсивний біль в дільниці шлунка і кишок. Провокуючимимоментами для виникнення кольки можуть бути вживання алкоголю, інтеркурентнаінфекція, оперативне втручання.
Можутьвиникати атипові, стерті форми кишкової кольки, які проявляються незначнимболем в животі, переважно в епігастральній ділянці, короткочасним закрепом знаступним проносом, помірним підвищенням артеріального тиску, незначнимизмінами периферичної крові, появою в сечі свинцю та порфіринів.
Вираженістьклінічної симптоматики під час кишкової кольки обумовлена глибиною порушеннявегетативних відділів нервової системи із спастикоатонічним станом судинноїсистеми, що трактується провідними токсикологами як вегетативний криз.
Доведено,що свинець, впливаючи на серцево-судинну систему, може прискорювати розвитокатеросклерозу, особливо судин головного мозку. Виявлена пряма залежність міжвираженістю атеросклеротичного процесу і віком, в якому розпочали трудовудіяльність хворі. Більш поширений атеросклероз серед тих, хто розпочав роботуна відповідних підприємствах в підлітковому або юнацькому віці.
Ураженнясерцево-судинної системи при інтоксикаціїсвинцем в легких випадках характеризується нестабільністю артеріального тиску зтенденцією до підвищення тонуса периферичних судин і формуванням в подальшомустійкої артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби).
Більштяжкі форми свинцевої інтоксикації супроводжуються значними порушеннямигемодинаміки в різних органах, зміною інтелекту, дисфункцією ендокринної,імунної та інших систем організму.
Хворіскаржаться на головний біль, біль в ділянці серця, зниження пам'яті, утрудненняінтелектуальної діяльності, нестійкість уваги, зниження активності, погіршеннясну і працездатності.
Клініко-інструментальнеобстеження виявляє: підвищений артеріальний тиск,порушення серцевого ритму (тахі- або брадикардію, аритмію), ознакикардіоміопатії, які підтверджуються даними ЕКГ. Виявляються характерні змінимікроциркуляторного русла, стазу крові, порушення капілярного кровообігу зпоявою спазму судин, які клінічно проявляються синдромом Рейно.
Ураженняендокринної системи проявляється порушеннямменструального циклу, передчасними пологами, скороченням періоду лактації ужінок, зниженням статевої потенції у чоловіків.
Прихронічній інтоксикації свинцем спостерігаються порушення функціонального станупечінки, зокрема погіршується пігментоутворююча, дезінтоксикаційна, вуглеводна,білкова, жирова та гемостатична функції. Тривала дія свинцю на організмпризводить до порушення обміну речовин, що проявляється підвищеннямконцентрації неорганічного і ліпоїдного фосфору. Він накопичується в кістковійтканині, печінці, селезінці, нирках, а також у незначній кількості депонуєтьсяв мозковій тканині та циркулює в крові. Порушується обмін натрію і калію, вмістяких підвищується в кишках, нирках, селезінці, печінці, м'язах і крові.
Притяжких отруєннях свинцем мають місце катаболічні процеси, про що свідчать такісимптоми, як втрата маси тіла, розпад азотовмісних речовин і підвищенняконцентрації азоту в сечі.
Свинецьпригнічує окислювально-відновлювальні процеси організму, блокуючи активністьаскорбінової кислоти, що призводить до порушення тканинного диханнямітохондрій, циклу трикарбонових кислот, циклофосфатазних систем, окисленняα-кетоглютарової кислоти, утворення ацетил-КоА з піровиноградної кислоти,окислення цитрату і оксалацетату. Наслідком вище перерахованих порушень є блокуванняутилізації вуглеводів, дисбаланс білків, дефіцит вітамінної групи В та нікотиновоїкислоти.
Можутьспостерігатися порушення структури кісткової тканини: наявність свинцевих смужокв метафізах кісток передпліччя, гомілок, стегон, ребер, функції нирок(нефропатія), захворювання шкіри.
Класифікація. Залежновід вираженості клінічної картини і даних лабораторного обстеження виділяютьчотири стадії свинцевої інтоксикації.
1.Носійство свинцю. Клінічні симптоми інтоксикації відсутні. Мають місцелабораторні зміни: підвищується концентрація свинцю в крові (більше 0,09-0,32мкмоль/л) або сечі (більше 0,13-0,9 мкмоль/л), калі (більше 0,66 мкмоль/л),свинцева кайма.
2.Отруєннялегкого ступеня. Клінічна симптоматика проявляєтьсяастенічним або астеновегетативним синдромом і поліневропатією. Можутьпоявлятися ознаки ураження травного тракту у формі моторної дискінезії,порушення окремих функцій печінки. Лабораторні зміни: підвищена екскреція АЛКдо190 мкмоль/г креатиніну (норма до19 мкмоль), КП до 770нмоль/г креатиніну (норма — до120 нмоль), ретикулоцитоз до40 %о (норма до 12%о), збільшення кількості базо-фільнозернистих еритроцитів до60 %о (норма — 15%о), вміст свинцю в крові не більше 80мкг %,або0,38 мкмоль %.
3.Отруєннясередньої тяжкості. Нерізко виражені ознаки свинцевоїкольки. Токсичний гепатит. Астеновегетативний синдром. Сенсорна(вегетативно-сенсорна) полінейропатія. Зниження вмісту гемоглобіну (нижче2,4 ммоль/л). Подальше збільшення вмістуретикулоци-тів, еритроцитів з базофільною зернистістю, АЛК і копропорфіринів.
4.Тяжке отруєння. Проявляється формуванням одного із синдромів або їх комбінації:кольки, анемічного синдрому, поліневропатії, астеновегетативного синдрому,енцефалопатії, токсичного гепатиту. Лабораторні показники: екскреція АЛКперевищує 190 мкмоль/г креатину, КП — 770 нмоль/г креатиніну; ретикулоцитозбільше 40 %о, кількість базофільнозернистих еритроцитів більше 60 %; анеміягіпохромна або нормохромна із зниженням гемоглобіну у чоловіків до 120 г/л і ужінок нижче 110 г/л. Вміст свинцю в крові більше 80 мг % або 0,38 мкмоль %.
Назавершення цього розділу слід наголосити, що в сучасних умовах діагностуються восновному легкі форми інтоксикації або носійство свинцю.
Діагностика.Діагнозсвинцевої інтоксикації ґрунтується на даних професійного маршруту,санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, наявності відповідноїклінічної картини (нейропатії, свинцевої кольки), результатів лабораторнихобстежень (характерні зміни у крові і сечі, підвищені концентрації свинцю вбіосередовищах).
Диференціальнадіагностика проводиться в залежності від того чиіншогосиндрома свинцевої інтоксикації з рядомзагальних захворювань, які перебігають з аналогічними проявами.
Так,при анемічному синдромі інтоксикаційного походження диференціальна діагностикамає проводитися із залізодефіцитними анеміями, злоякісними новоутвореннямишлунка і кишечника. Допомагає провести діагностичний пошук комплекслабораторних обстежень. Зокрема, при перерахованих вище хворобах визначаєтьсянормальний рівень АЛК, КП і свинцю в сечі, низький вміст заліза в сироватцікрові, трофічні розлади, обумовлені гіпосидеремією, що не характерно дляінтоксикації свинцем.
Диференціальнудиагностику сатурнізму необхідно проводити з таласемією, для гетерозіготноїформи якої характерна гіпохромна анемія, ретикулоцитоз, збільшення кількостібазофільно-зернистих еритроцитів, гіпербілірубінемія. Однак відсутність у сечіпідвищеного вмісту АЛК, КП та свинцю, сімейний характер захворювання ізбільшення селезінки дає можливість відхилити імовірність сатурнізму.
Диференціальнадіагностика інтоксикації з гострою транзиторною порфірією, яка перебігає зпроявами поліневропатії, вегетативних порушень, абдомінальним синдромом,забарвленням сечі в червоний колір і подібна до клініки сатурнізму, проводитьсяз урахуванням даних лабораторних обстежень, анамнезу професійного маршруту.Так, на відміну від свинцевої інтоксикації при гострій порфірі'ї, в сечівідмічається значне збільшення екскреції порфобіліногену і уропорфіринів принезначному підвищенні концентрації АЛК та нормальним ПП еритроцитів.
Придиференціальній діагностиці свинцевої кольки з захворюваннями, щосупроводжуються клінікою „гострого живота“, слід перш за все детальнопроаналізувати дані анамнезу, звернувши увагу на такі моменти, як початокзахворювання, характер больового синдрому, наявність проносів або закрепів, наповедінку хворого. Вирішальне значення в диференціально-діагностичному процесімають: профмаршрут, і.іш ііііПораторних обстежень, наявність свинцю вбіосередовищах.
Тяжкі форми сатурнізму,які в сучасних умовах практично не зустрічаються з явищами енцефалопатії. Придиференціальній діагностиці ураження нервової системи враховують: проф-маршрут,санітарно-гігієнічні умови пращ, результати періодичних медичних оглядів за всіроки роботи, результати лабораторних обстежень.
 Воснові лікування сатурнізму лежить видільна терапія із застосуваннямкомплексонів. Останні являють собою циклічні сполуки, в структурі яких є різноманітніфункціональні групи, здатні утворювати з іоном свинцю хелатні зв'язки. Привзаємодії комплексну із свинцем заміщується атом кальцію свинцем. Утворюєтьсямалотоксичний комплекс, що швидко виводиться з організму нирками. Призастосуванні цих речовин екскреція свинцю із організму збільшується в50-100 раз, що може бути причиною загострення хвороби. Дляпопередження такого стану рекомендується цикловий метод комплексонотерапії(2-3дні застосовують комплексони з наступними3-5-денними перервами).
Одниміз часто застосовуваних комплексонів є тетацин-кальцій, який є похіднимполікарбонової кислоти (СаNа2ЕДТА),а також пентацин (СаNа3ДТПА),яким властива висока видільна активність відносно свинцю.
Схемалікування тетацин-кальцієм і пентацином така: 20 мл 10 % розчинутетацин-кальцію або 40 мл 5 % розчину пентацину вводять щоденно внутрішньовенноструменево, повільно впродовж 3 днів з наступним інтервалом у 3-5 днів. Курслікування складає 2-3цикли.
Присвинцевій кольці особливо ефективним є пентацин, який вводять по20 мл 5 %або10 % розчину внутрішньовенно повільно.
Увипадках, коли відсутні явні ознаки сатурнізму, а також з метою диференціальноїдіагностики, тетацин-кальцій може використовуватися як препарат, що мобілізуєсвинець із депо, внаслідок чого він появляється в сечі. Це дає змогупідтвердити діагноз отруєння.
Діагностичнимкритерієм вважається виведення свинцю з сечею більше 0,35 мг за добу.
Длялікування свинцевої інтоксикації широко використовуютьD-пеніциламін(купреніл). Його перевагою є те, що він може застосовуватися перорально.Випускається в капсулах по 150мл. Добова доза від 450мг (при легкій формі) до 1200мг (при тяжких отруєннях). Курс лікування залежно від тяжкості хвороби можетривати 14-20 днів.
Тривалелікування купренілом може бути причиною тромбоцитопенії, агранулоцитозу,анемії, розладів функції шлунково-кишкового тракту. Прискорити виведення свинцюз організму може діатермія печінки, електрофорез магнію сульфату на ділянкупечінки.
Проводитьсязагальнозміцнююча терапія: внутрішньовенне введення 5 % розчину глюкози,аскорбінової кислоти, тіаміну броміду. Показані седативні та снодійні засоби,анаболічні препарати.
Вперіод нападу свинцевої кольки рекомендуються теплі ванни, грілки на ділянкуживота, підшкірні ін'єкції атропіну сульфату, платифіліну, но-шпи,внутрішньовенне введення сірчанокислої магнезії (5 мл 25 % розчину), кальціюхлориду (10 мл 10 % розчину), ін'єкції метацину (1 мл 0,1 % розчину), новокаїну(10 мл 0,5 % розчину).
Прилікуванні сатурнізму велике значення має збалансоване за основними компонентамихарчування з великим вмістом у раціоні білків, кальцію, сірки, що попереджаєвсмоктування свинцю в шлунково-кишковому тракті, виведенню його з організму.
Вхарчовий раціон хворих, а також осіб, які мають постійний контакт із свинцем вумовах виробництва, необхідно включати продукти, багаті на пектини. Останні єприродними комплексоноутворювачами і сприяють швидкішному виведенню свинцю зорганізму. До цих продуктів відносять: сирі овочі і фрукти, фруктові соки,мармелад, збагачений пектинами.
Лікарсько-трудоваекспертиза. Експертиза працездатності хворих з отруєннямсвинцем проводиться з урахуванням тяжкості інтоксикації, віку, стажу роботи,кваліфікації працівника та санітарно-гігієнічних умов праці. При носійстві свинцюробітники можуть продовжувати роботу за фахом, за ними здійснюється динамічниймедичний нагляд з періодичними всебічними обстеженнями. Рекомендуєтьсясанаторно-курортне лікування і дієта, збагачена пектинами. При отруєнні легкогоступеня проводиться комплексне лікування, після чого хворий тимчасово на1-2 місяці переводиться на іншу роботу поза контактоміз свинцем з використанням трудового лікарняного листка і наступним поверненнямна попередню роботу. Хворі цієї групи в умовах амбулаторії проходять обов'язковелікування та обстежуються кожні 3 місяці.
Отруєннясередньої тяжкості потребує тривалого припинення контакту, із свинцем,перекваліфікації хворого, на період якої встановлюється III-ягрупапрофесійної інвалідності.
Приознакахтяжкого отруєнняпоказанагоспіталізація, комплексне лікування і припинення будь-якого контакту ізсвинцем. Хворі направляються на МСЕК для встановлення групи інвалідності, прицьому враховується клініка отруєння, наявність супутньої патології, вікпацієнта та його соціальний статус.
Профілактика.Необхіднопроводити комплекс санітарно-технічних та медичних заходів. Важливимпрофілактичним заходом є заміна свинцю і його сполук на менш токсичні речовини,герметизація технологічного обладнання, автоматизація процесів, пов'язаних зобробкою свинцевовмісних матеріалів. Велике значення в плані профілактики маєдотримання правил особистої гігієни: використання респіраторів, спецодягу,миття рук слабким розчином оцтової кислоти, проведення попередніх таперіодичних медичних оглядів.
Протипоказамидля роботи із свинцем і його сполуками є: вміст гемоглобіну менше 130 г/л учоловіків і 120 г/л у жінок, хронічний гастрит, хронічні хвороби печінки іжовчовивідних шляхів, нейроциркуляторна дистонія, хронічні захворюваннянервової системи, наркоманія, шизофренія.
2.3Отруєння оксидом вуглецю
Оксидвуглецю (монооксид вуглецю, чадний газ) утворюється при неповному згораннівуглецевомістких матеріалів. Отруєння можливі в хімічній промисловості — привиробництві різних вуглеводів, спиртів, альдегідів, ефірів; гірничій — прибуропідривних роботах; металургійній — при виплавленні та обробці гарячогометалу; у вугільній — при підземних пожежах; при ремонті автотранспорту, атакож в побуті: при неправильному використанні газу і пічного опалення. Інтоксикаціїокисом вуглецю можуть виникати у автослюсарів, операторів машин, робітниківкотелень, пожежників, шахтарів, регулювальників дорожного руху, хіміків,електрогазозварювальників, а в сільському господарстві — у трактористів,робітників теплиць, машиноремонтних майстерень.
Оксидвуглецю(СО) — безбарвний газ без запаху, малорозчинний у воді.Молекулярна маса 28,01, температура кипіння 190 °С, щільність 0,97, горитьсинюватим полум'ям.
Гостріотруєння оксидом вуглецю в структурі інгаляційних отруєнь займають одне зперших місць, а в структурі смертності складають 17,5 % від загальної кількостісмертельних отруєнь. Гранично допустима концентраціяСО в повітрі робочих приміщень складає20 мг/м3.
Патогенез
Доведено,що кожен грам гемоглобіну може зв'язати 1,34мл кисню або СО, але спорідненістьСО до гемоглобіну у 300-360раз вища ніж кисню, тому інтоксикація може виникати навіть при великомупарціальному тиску кисню в повітрі. Крім порушення системи доставки кисню дотканин, при інтоксикації СО останній з'єднується з клітинними системами, якімістять залізо (міоглобін, цитохромоксидаза, цитохром С, цитохром Р450,каталаза, пероксидаза), що призводить до гістотоксичної гіпоксії. В патогенезіотруєння оксидом вуглецю важливу роль відіграє накопичення в плазмі кровінегемоглобінового заліза, яке може з'єднувати значну кількість СО, відволікаючийого від заліза гемоглобіну, і тим самим попереджує утворення НЬСО. Діоксидвуглецю, пригнічуючи δАЛК, впливає на порфіриновий обмін, чим знижуєнеспецифічну реактивність організму.
Приотруєнні оксидом вуглецю кров забарвлюється в яскраво-червоний колір внаслідокзначної кількості карбоксигемоглобіну і зниження концентрації редукованогогемоглобіну.
Оксидвуглецю відноситься до групи кров'яних отрут. Проникаючи в кров, СО вступає вреакцію з залізом гемоглобіну і утворює стійку сполуку — карбоксигемоглобін(НЬСО), у зв'язку з чим пригнічується транспортна система кисню і розвиваєтьсястан гемічної гіпоксії з гіпокапнією.
Слідзазначити, що в патогенезі отруєнь СО приймають участь і інші фактори, зокремарефлекторні реакції, обумовлені низьким парціальним тиском кисню, зміною рН,накопиченням продуктів церекисного окислення ліпідів на інтерорецептори судин.
Клініка. Спостерігаютьсягострі і хронічні інтоксикації оксидом вуглецю. Для гострої інтоксикаціїхарактерний поліморфізм клінічних проявів, вираженість яких залежить відконцентрації газу в повітрі і вмісту НЬСО в крові.
Гостреотруєння. Основними критеріями тяжкості гострогоотруєння є збереження свідомості при огляді хворого безпосередньо на місціпригоди. Виділяють три ступені інтоксикації: легку, середньої тяжкості і тяжку.
Отруєннялегкого ступеня. Хворі скаржаться на головний біль вділянці лоба, запаморочення, нудоту, блювання, різку м'язову слабкість, шум увухах, сонливість. Можуть спостерігатися короткочасні непритомні стани безвтрати свідомості, тахіпное і тахікардія. Вміст НЬСО в крові від10 до ЗО %при нормі до 5 %.
Отруєннясередньої тяжкості перебігає з короткочасною втратоюсвідомості. Хворих турбує сильний головний біль, запаморочення, нудота,блювання, виражена задишка, серцебиття, м'язова слабкість. Можливі судоми. Приогляді постраждалих спостерігається рожеве забарвлення слизових оболонок ішкіри, наявність психічних розладів (збудженість або оглушеність, дезорієнтаціяв часі і просторі, галюцинації); порушення серцево-судинної системи (аритмія,розширення границь серця, глухість тонів, артеріальна гіпотензія). Вміст НЬСОсягає 30-60 %.
Отруєннятяжкого ступеня. Клінічний перебіг характеризується тривалоювтратою свідомості, появою генералізованих клонічних і тонічних судом, порушеньфункції сфінктерів, яскраво-червоним забарвленням шкіри і слизових оболонок(вміст карбоксигемоглобіну в крові досягає 60-80 % при вмісті кисню вартеріальній крові до 8 %), гіпертермією, яка свідчить про розвиток токсичногонабряку мозку. При тяжких отруєннях спостерігаються симптоми дифузного ураженнямозку, серця, шкіри (еритематозні яскраво-червоні плями, везикулярні абобульозні висипки), периферичних невралгій і невритів, розлад психіки. Має місцеущільнення і набряк м'язів, що пов'язано з глибоким розладом мікроциркуляції.При наявності значних трофічних порушень може виникати гостра ниркованедостатність (міоренальний синдром).
Підчас екстремальних ситуацій (пожежі, аварії, катастрофи) може спостерігатисяапоплексична (блискавична) форма гострого отруєння CO.Наступає раптова втрата свідомості, постраждалий падає, появляються судоми,зупинка дихання.
Увіддалені періоди після перенесення тяжкої інтоксикації оксидом вуглецю, післявиходу з коматозного стану спостерігається гіперкінез з наступною в'ялістю,заторможеністю, сонливістю. Можливі розлади психіки (»СО-психози"),ретроградна амнезія, галюцинації, маніакальні стани, синдром паркінсонізму.
Пригострій інтоксикації COпорушується функція серцево-судинної системи, що пов'язано як з прямимтоксичним впливом на неї діоксиду вуглецю, так і з опосередкованим внаслідокдисфункції регуляторних механізмів центральної нервової системи.
Дослідженнябіоелектричної активності міокарда осіб з проявами гострої інтоксикаціївиявляють дифузні ураження серцевого м'яза, нерідко з вогнищевими змінами впередній стінці лівого шлуночка. При цьому спостерігається зниження вольтажузубців, аритмії та порушення внутрішлуночкової провідності, яка зберігаєтьсявпродовж 1,5-2 місяців після гострої інтоксикації.
Внаслідокпідвищення проникності судинної стінки відбувається перехід значної кількостірідини до міжклітинного простору, зменшення об'єму циркуляції крові, що заданими наукових досліджень вважається основою інтоксикації.
Діоксидвуглецю негативно впливає і на інші органи і системи: органи дихання,ендокринну систему, нирки тощо. Так, при гострій інтоксикаціїCO може спостерігатисятоксичний бронхіт, пневмонія, а при отруєнні тяжкого ступеня- набряк легень. Описані випадки вогнищевого нефриту,тиреотоксикозу та гострих запальних захворювань у осіб, які перенесли гоструінтоксикацію CO.
Хронічнеотруєння виникає при тривалій роботі в умовахвпливу малих (менше 0,1мг/л) концентрацій діоксиду вуглецю, а також внаслідок частих гострих отруєнь.
Наранніх стадіях хронічної інтоксикації COмають місце функціональні розлади центральної нервової системи, якіпроявляються вегетативною дисфункцією та ангіодистонічним синдромом зангіоспазмом. Переважають церебральні судинні розлади, які можуть поєднуватися зкоронароспазмами і артеріальною гіпертензією.
Тривалий впливнавіть незначних концентрацій діоксиду вуглецю приводить до стійкоїастенізації, нерідко є причиною діенцефальних кризів та токсичноїенцефалопатії.
Основнимиклінічними ознаками хронічного отруєння є головний біль, шум в вухах, швидкастомлюваність, порушення сну, серцебиття, біль в ділянці серця, погіршення зоруі слуху, пам'яті, дратівливість.
Доведено,що хронічна інтоксикація діоксидом вуглецю може бути фактором ризику ранньогорозвитку та прогресування атеросклерозу.
Натлі інтоксикації можуть виникати алергічні реакції (кропив'янка), атрофіям'язів, трофічні ураження шкіри, передчасне посивіння та облисіння.
Виявляютьсязміни в периферичній крові: підвищується концентрація гемоглобіну, у окремихосіб спостерігається анемія, ретикулоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво.
Однієюіз характерних ознак хронічної інтоксикації СО є збільшення у 5-7 разів вмістунегемоглобінового заліза плазми, що, на думку вчених, є компенсаторнимфактором, який підтримує гомеостаз організму на ранніх стадіях хвороби,захищаючи гемоглобін від дії CO.Цей факт покладено в основу патогенетичної теорії при хронічній інтоксикаціїCO.Призначаються препарати заліза, зокрема ферковен внутрішньовено по2 мл перших два дні, а потім по5 мл в день, курс триває 10-15днів. Вміст НЬСО при хронічному отруєнні становить10-20 %. Однак слід зазначити, що цей показникмає діагностичне значення лише для осіб, які не палять. Паління тютюнупризводить до того, що навіть у здорових рівень карбоксигемоглобіну в кровідосягає16-22 %.
Діагностика.Діагнозгострого отруєння діоксидом вуглецю ставлять при наявності даних проперебування постраждалого в зоні, забрудненійCO,а також з урахуванням комплексу синдромів і симптомів, характерних для цієїінтоксикації: яскраво-рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри, наявностівисоких концентрацій НвСО в крові, ознаки ураження центральної нервової системиі системи кровообігу, наявність лейкоцитозу на висоті інтоксикації. Враховуючишвидку дисоціацію НЬСО, особливо при рано розпочатій оксигенотерапії, діагнозможе ґрунтуватися на даних анамнезу і клініки, без урахування показника вмістуНЬСО.
Діагностикахронічної інтоксикації COбазується на даних клініки, санітарно-гігієнічних умов праці, з урахуваннямтривалості роботи в цих умовах, наявності подібних захворювань у колективі,беруться до уваги дані лабораторних обстежень, підвищення вмістунегемоглобінового заліза в плазмі крові і відхилення в порфіриновому обміні.
Диференціальнадіагностика проводиться зкомами, зокрема діабетичною, уремічною,алкогольною, геморагічним інсультом, пухлинами мозку, епілепсією, травмамиголовного мозку.
Лікування.Лікувальнізаходи проводяться у два етапи: на догоспітальному і госпітальному. Перш за всепотерпілого слід вивести з приміщення, забрудненогоСО. При легкому ступені отруєння доцільно напоїтихворого чаєм або кавою, зігріти, підшкірно ввести 1-2 мл 10% розчину кофеїнубензоату, налагодити інгаляцію кисню через носові катетери. Показані:аскорбінова кислота, вітаміни групи В (В1 В2, В6),внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення цитохрому С(10-20 мг).
Присередньоважкому і важкому ступені інтоксикації дозу цитохромуС збільшують до 40-80мг. Порушення ритму дихання корегують внутрішньовенним введенням 0,3-0,5 мл 1 %розчину лобеліну. У випадках зупинки дихання, проводять штучну вентиляціюлегень з безперервною подачею кисню в перші 2-4 години після отруєння, потім по30^10-хв. з 10-15-хв. перервами.
Внутрішньовенновводять суміш, яка містить: 500 мл 5 % розчину глюкози, 20-30 мл 5 % розчинуаскорбінової кислоти, 50 мл 2 % розчину новокаїну. При збуджені доцільновводити: внутрішньом'язово суміш 2 мл 2,5 % розчину аміназіну, 1 мл 1 % розчинудімедролу, 2 мл 2,5 % розчину піпольфену, 1 мл 2 % розчину промедолу.
Гіпербаричнуоксигенацію (ГБО) проводять при середньоважкому та важкому отруєнніCO.Тиск в апараті при середньоважкому отруєнні має бути1-1,5 атм, а при тяжкій інтоксикації2-2,5 атм. Тривалість сеансу ГБО80-90 хв. Ефективність лікування з застосуванням ГБОпідвищується при одночасному введенні цитохрому С.
Дляпрофілактики набряку легень рекомендується введення осмодіуретиків, лазиксу,краніоцеребральна гіпотермія, корекція кислотно-лужного стану.
Лікарсько-трудоваекспертиза. Після перенесеної гострої інтоксикаціїпрацездатність відновлюється через 15-20 днів і постраждалі можуть продовжуватироботу за фахом.
Післяінтоксикації середнього і тяжкого ступеня хворий підлягає переводу на іншуроботу з видачею трудового лікарняного листка.
Наявністьпомірної розсіяної органічної симптоматики ураження головного мозку, вираженісудинні порушення, ознаки токсичного гепатиту, ураження периферичної нервовоїсистеми є показаннями для встановлення III групи інвалідності по професійномузахворюванню.
Другагрупа інвалідності встановлюється при наявності ознак токсичної енцефалопатії,епілептичних нападах, паркінсонізмі.
Першагрупа інвалідності встановлюється при енцефалопатії, яка супроводжуєтьсягеміплегіями, важкими розладами психіки, порушенням функції дихання ікровообігу.
Привираженій хронічній інтоксикації хворі переводяться на іншу роботу, якавиключає контакти з СО.У випадках, коли хронічна інтоксикація перебігає без порушень функціональногоабо органічного характеру, працездатність зберігається.
Профілактика.Проводятьзаходи санітарно-технічного плану: герметизація технічного обладнання,постійний автоматичний контроль за концентрацією СОв повітрі робочих приміщень.
Принеобхідності роботи в умовах високого вмісту діоксиду вуглецю користуютьсяфільтруючими протигазами марки СО,а в аварійних ситуаціях використовують ізолюючі дихальні апарати з подачеючистого повітря.
2.4Гемолітичні отрути
Доцієї групи отрут відносять хімічні речовини, які викликають пошкодженняеритроцитів, тобто їх гемоліз.
Середних такі як: миш'яковистий водень, фенілгідразин, гідро-перекисізопропілбензолу та інші. Найбільш типовим представником групи гемолітичнихотрут є миш'яковистий водень (AsH3).Це важкий безбарвний газ, який утворюється в виробничих умовах при дії кислотна метали і сполуки, які містять в собі миш'як.
Патогенез.Воснові патогенезу отруєнь хімічними речовинами гемолітичної дії лежитьпорушення мембрани сротроцита, обумовлене безпосереднім впливом токсичноїречовини на ліпідні і білкові структури або опосередковано через пригніченняферментних систем, відповідальних за енергетичні процеси в клітині та синтезгемоглобіну.
Хімічніречовини гемолітичної дії визивають так званий оксидантний гемоліз черезпорушення перекисного окислення ліпідів мембрани еротроцита і накопиченняперекисних продуктів. Доведено, що підвищення активності перекисного окисленняліпідів призводить до порушення структури і функції гемоглобіну ліпіднихмембран еритроцитів, пригнічення активності сульфгідрильних груп. При цьомуспостерігається зниження активності системи глютатіону, одного з головнихбіокаталізаторів організму.
Патологічнаанатомія
Характерморфологічних змін залежить від часу настання і причини смерті.
Узв'язку з цим можна умовно виділити дві групи:
1)померлі одразу після отруєння («гостра смерть»), внаслідок гострогокисневого голодування, викликаного масивним гемолізом еритроцитів(«аноксемічна смерть»);
2)померлі в більш віддалені терміни після отруєння при явищах олігурії або анурії(гемолітична нирка).
Шкірапомерлих в ранній період після отруєння жовтувато-бронзового,коричнево-жовтуватого або яскраво-червоного кольору, що обумовлено інтенсивноюімбібіцією тканин продуктами руйнування еритроцитів. Як наслідок діїгемолітичної отрути кров набуває темно-червоного забарвлення. Спостерігаєтьсянабряклість слизових оболонок порожнини рота, гортані, набряк легень тамозкової тканини.
Найбільшзначні зміни спостерігаються в нирках. Макроскопічно нирки збільшені врозмірах, темно-червоного або коричневого кольору, що пов'язано з накопиченнямв них зруйнованих еритроцитів, гемоглобіну та гемосидерину. Печінка збільшена,тканина її інтенсивно забарвлена в жовтуватий колір з ділянками накопиченнязаліза. Міокард з проявами жирової дистрофії.
Клініка.Отруєннямиш'яковистим воднем як типовим представником гемолітичних отрут залежить відінтенсивності забруднення повітря AsH3та тривалості контакту з ним.
Легкіформи інтоксикації проявляються слабкістю, головнимболем, нудотою, іноді лихоманкою.
При об'єктивномуобстеженні виявляють помірну субіктеричність склер.
Вираженіформи інтоксикації характеризуються наявністюприхованого періоду, який триває 2-8годин, не дивлячись на те, що гемоліз еритроцитів спостерігається уже на першиххвилинах інтоксикації. Після цього наступає період прогресуючого гемолізу.Клінічно він проявляється загальною слабкістю, головним болем, болями вспігастральній ділянці, правому підребер'ї, в попереку, нудотою, рвотою,лихоманкою, підвищенням температури тіла до 38-39 °С. Сеча забарвлюється втемно-червоний колір продуктами руйнування гемоглобіну і гемосидерином. Аналізпериферичної крові свідчить про наявність анемії, активацію еритропоезу. Значнозбільшується кількість ретикулоцитів (до 250-300 %), еритроцитів з базофільноюзернистістю; спостерігається помірний лейкоцитоз із зсувом вліво, лімфо- іеозиноие-нія. Руйнування значної кількості еротроцитів призводить до появи всечі гемоглобіну та білка. Має місце білірубінемія, переважно за рахунокнепрямої фракції, а клінічно виявляється жовтяниця, збільшення розмірівпечінки, ознаки порушення її функції.
Внаслідокблокування ниркових канальців продуктами розпаду гемоглобіну, глибокихдистрофічних змін в паренхімі нирки та ішемією кори, порушується функція цьогооргана. Це проявляється олігурією, пізніше анурією, азотемією, порушеннямфільтрації, реабсорбції, екскреторної функції, тобто виникають ознаки нирковоїнедостатності.
Діагностика.Діагнозотруєння миш'яковистим воднем базується на даних про забруднення повітряробочих приміщень AsH3з урахуванням клінічних симптомів і результатів лабораторних досліджень. Дляпідтвердження діагнозу визначають наявність миш'яку в біосередовищах організмупостраждалого.
Лікуваннямаєбути якомога більш раннім і комплексним, направленим на припинення гемолізу,дезінтоксикацію та виведення з організму елементарного миш'яку. Проводятьсязаходи попередження та лікування печінкової та ниркової недостатності.
Зметою припинення гемолізу призначають гіпертонічний розчин глюкози (10-20 %), 4% розчин гідрокарбонату натрію.
Післястабілізації гемодинаміки, яка може порушуватися при отруєнні, проводятьфорсований діурез. З цією метою застосовують: манітол 15-20% розчинвнутрішньовенно із розрахунку 1,0-1,5 г на 1 кг маси тіла, добова доза небільше 180 г; ліофілізовану сечовину — 30 % розчин в дозі 1,0-1,5 г на 1 кгмаси тіла, фуроесмід (лазикс) у разовій дозі 100-150 мг. Форсований діурез маєпроводитись в три етапи: попереднє водне навантаження, швидке введення осмо-або салуретиків, замісна інфузія розчинів електролітів.
Вякості антидотів миш'яковистого водню застосовуються донатори сульфгідрильнихгруп, зокрема мекантид 40% розчин 1-2 мл внутрішньом'язово до 5-7 мл/добу;антарсін 5 % розчин 1 мл внутрішньом'язово; унітіол 5% розчин внутрішньовеннокрапельно на 10% розчині глюкози від 50 до 150 мл на добу.
Лікарсько-трудоваекспертиза. При легких формах інтоксикації курсовелікування сприяє повному відновленню порушених функцій організму, що дає змогупостраждалому продовжити роботу за фахом.
Якщопісля курсового лікування тяжких отруєнь спостерігаються симптоми токсичногогепатиту, ниркової недостатності, анемічний синдром — хворому протипоказанаробота в контакті з хімічними речовинами гемолітичної дії.
Уданому випадку хворий направляється на МСЕК для визначення групи інвалідностіпо професійному захворюванню.

3. Професійніінтоксикації з переважним ураженням гепатобіліарної системи
Виділяютьчотири групи гепатотропних отрут:
1.Хлоровані вуглеводні (дихлоретан, тетрахлоретан, чотирихлористий вуглець,хлорид метилу). Ці сполуки застосовуються як розчинники жирів, воску, олив,каучуку, гуми.
2.Хлорованінафталіни. Препарати «Галовакс», «Совол», до складу якихвходять ці сполуки, використовуються в електротехнічній промисловості та вкабельному виробництві як замінники смол, воску і каучуку.
3. Бензол,його гомологи та похідні: нітробензол, тринітротолуол, анілін, стерол. Гомологибензолу та його похідні використовуються в хімічній, фармацевтичнійпромисловості, при виготовленні барвників, а тринітротолуол- як вибухова речовина. Бензол, як високотоксична речовина, останнім часомзастосовується рідко.
4. Метали іметалоїди: свинець, золото, ртуть, марганець, миш'як, жовтий фосфор.
Догрупи гепатотоксичних отрут відносяться: метиловий, етиловий, пропіловий,ізопропіловий спирти; авіаційне пальне, гліколі, сільськогосподарськіотрутохімікати, зокрема хлор-, фосфор- і ртуть-вмісні органічні сполуки, атакож лікарські засоби: анаболічні стероїди, антибіотики, протитуберкульозні,хіміотерапевтичні препарати та контрацептиви.
Патогенез.Клітинами-мішенямипри дії токсичних речовин на печінку є гепатоцити, зокрема їх ендоплазматичніструктури і мембрани ендоплазматичного ретикулюму. В експерименті на тваринахдоведено, що при дії гепатотропних отрут можуть спостерігатися усі три типируйнування гепатоцитів: цитоліз, коагуляційний некроз і апоптоз.
Значнароль у механізмах розвитку токсичного ураження печінки відводиться фагоцитам- клітинам Купфера. Вони складають біля ЗО %непаренхіматозних клітин печінки, утворюються із моноцитів крові і регулюютьпроліферацію гепагоцитів. Визначальними продуктами клітин Купфера єглікопротеїни, інтерлейкіни, інтерферони, цитокіни. Цитопротекторну дію щодогепатоцитів здійснює простагладин Е2, який теж продукуютькупферівські клітини. З'ясовано, що функція цих клітин порушується задовго довиникнення експериментального гепатиту, що дає підставу розглядати токсичнийгепатит як злам захисних механізмів клітин Купфера.
Прихронічному гепатиті має місце значне підвищення перекисного окислення ліпідів(ПОЛ), що призводить до метаболічних порушень у печінці,зокрема в жировому обміні. Внаслідок порушення метаболічних процесів вгепатоцитах знижується синтез білків і глікогену, що стимулює мобілізацію жируіз депо, порушення внутрішньоклітинного ліполізу тригліцеридів, зниженняокислення жирних кислот, пригнічення синтезу Р-ліпопротеїдів як основнихтранспортних систем внаслідок дефіциту білка і фосфоліпідів. Це призводить донакопичення жиру в гепатоцитах і виникненню жирової дистрофії печінки- найбільш характерної ознаки її токсичного ураження.Може розвиватися фосфоліпідоз, хронічний інтрагепатичний холестаз, фіброз тацироз у осіб, які зловживають алкоголем.
Патологічнаанатомія. Морфологічна картина залежить відхарактеру отруєння. Так, при гострих ураженнях печінки виявляється жировадистрофія і некроз гепатоцитів, набряк і деформація мітохондрій, розширенняжовчних канальців, стаз жовчі в гепатоцитах. При хронічних отруєнняхморфологічна картина характерна для хронічного персистуючого гепатиту іншоїетіології — виявляється виражена інфільтрація лімфоїдними клітинами портальнихта перипортальних ділянок, портальні тракти розширені, з ділянками фіброзу.
Клінічнакартина. Відповідно до МКХ 10-го перегляду,з-поміж хронічних дифузних захворювань печінки виділяють токсичну хворобу, якавключає ураження, зумовлені дією лікарських та інших гепатотоксичних речовин,за винятком алкогольного ураження печінки:
К71.0. Токсична хвороба печінки з холестазом (холестаз з гепатоцелюлярнимушкодженням).
К71.1. Токсична хвороба печінки з некрозом печінки(печінкова недостатність: гостра, хронічна).
К71.2. Токсична хвороба печінки з гострим гепатитом.
К71.3. Токсична хвороба печінки з хронічним гепатитом.
К71.4. Токсична хвороба печінки з токсичним лобулярнимгепатитом.
К71.5. Токсична хвороба печінки з активним гепатитом.
К71.6. Токсична хвороба печінки з фіброзом або цирозомпечінки.
К71.7. Токсична хвороба печінки з іншими розладамипечінки.
Гострітоксичні гепатити в наш час зустрічаються рідко узв'язку з покращенням санітарно-гігієнічних умов праці і виключенням зтехнологічного процесу операцій, які супроводжуються створеннями високихконцентрацій гепатотропних речовин. Гостра токсична хвороба печінки можевиникати при аварійних ситуаціях чи попаданні в організм хімічних речовин черезрот. Клініка розвивається через 2-3дні після отруєння і перебігає по типу вірусного гепатиту А.
Хворіскаржаться на загальну слабкість, підвищення температури тіла, погіршенняапетиту, болі в правому підребер'ї, жовтяницю.
Об'єктивно:збільшуються розміри печінки, вона болюча при пальпації, виявляється жовтуватезабарвлення шкіри, склер та слизових оболонок, потемніння сечі.
Лабораторнідослідження крові виявляють значне підвищення активності ферментів-індикаторівцитолізу, зокрема аланін-аспартат-амінотрансаміназ (АЛТ і ACT),альдолази та печінково-специфічного фермента фруктозомонофосфатальдолази(Ф-1-ФА), лактатдегідрогенази. Підвищується рівень білірубіну в крові, в томучислі і зв'язаного, в сечі визначаються жовчні пігменти.
Хронічнийтоксичний гепатит може виникати у осіб, які маютьтривалий (більше 10років) стаж роботи в контакті з гепатотропними речовинами. Він проявляєтьсяскаргами на біль в правому підребер'ї, сухість і гіркоту у роті в ранішнігодини, зниження апетиту, швидке настання втоми, загальну слабкість.Спостерігається збільшення розмірів печінки, ущільнення її, болючість припальпації. В тяжких випадках — геморагічний синдром, можливий гепаторенальнийсиндром, енцефалопатія.
Виділяютьдекілька синдромів, характерних для хронічного токсичного гепатиту, яківідображають глибину порушення функціонального стану печінки:
1.Больовийсиндром, обумовлений дискінезією жовчовивідних шляхів та гепатомегалією.
2.Астеновегетативний синдром, або синдром малої печінкової недостатності, якийпроявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, головним болем,зниженням працездатності, іпохондрією, запамороченням.
3.Диспептичнийсиндром. Для нього характерні скарги на сухість і гіркоту в роті, нудоту,зниження апетиту.
4.Холестатичнийсиндром проявляється шкірним свербінням, жовтяницею, потемнінням сечі,знебарвленням калу.
5.Синдром портальної гіпертензії. Для нього характерні такі прояви, як метеоризм,рясне відходження газів, збільшення розмірів живота, болі в лівому підребер'ї,варикозне розширення вен передньої стінки живота, стравоходу, прямої кишки.
6.Геморагічний синдром пов'язаний із пригніченням синтезу і підвищенням потреби уфакторах згортання крові, тромбоцитопенією, тромбоцитопатією. Він проявляєтьсякрововиливами в шкіру і підшкірну клітковину, носовими та гемороїдальнимикровотечами, гематурією.
Вважають,що больовий синдром обумовлений дискінезією жовчовивідних шляхів, наявністьякої підтверджується клінічно (позитивний синдром Ортнера, Мерфі), данимидуоденального зондування (відсутність рефлексу або його уповільнення, щоунеможливлює своєчасне отримання порції В) та рентгенологічно (уповільнене,порівняно з нормою, випорожнення жовчного міхура). Характерно, що ознакидискінезії жовчовивідних шляхів є одним із ранніх проявів інтоксикаціїгепатотропними речовинами.
Клінічнийперебіг хронічного токсичного гепатитухарактеризується відносною доброякісністю без тенденції до прогресування. Описанівипадки зворотного розвитку патологічного процесу, особливо легких формзахворювання, з поступовим відновленням функції печінки.
Тяжкіформи ураження печінки як самостійні захворювання токсичної етіологіїзустрічаються рідко. Частіше це бувають змішані ураження комбінацією факторів — токсичною речовиною і гепатотропним вірусом або токсичною речовиною на тлізловживання алкоголем.
Діагностика.Диференціальна діагностика
Недивлячись на ідентичність основних симптомів гострого токсичного гепатиту іінфекційних паренхіматозних гепатитів, є ряд особливостей, які слід враховуватипри проведенні диференціальної діагностики з гепатитами вірусної та алкогольноїприроди. Так, для професійнообумовленого гепатиту токсичного походженняхарактерні:
— обов'язковийконтакт з високими концентраціями токсичних речовин, в умовах виробництвапідтвержений документально;
— наявністьспецифічних симптомів токсичної дії конкретної отрути;
— наявністьсимптомів загальнорезорбтивної дії отрути з ураженням інших органів і систем натлі виявлення концентрації отрути в біосередовищах.
Навідміну від вірусного гепатиту, відсутні: продромальні симптоми, фазовістьклінічної картини, контакт з хворими на вірусний гепатит, парентеральневведення ліків, «австралійський антиген» в сироватці крові.
Лабораторнадіагностика базується на проведенні функціональнихтестів печінки для виявлення відповідних синдромів, характерних для токсичноїхвороби печінки:
1.Цитолітичний синдром є наслідком порушення структури гепатоцитів і підвищенняпроникності клітинних мембран. Основними індикаторами цитолізу є: підвищеннярівня амінотрансфераз у сироватці крові, зокрема аспартатамінотрансферази(АсАТ), аланінамінотранс-ферази (АлАТ) та їх співвідношення АсАТ/АлАТ, такзваний коефіцієнт DePimica (n=l,33).
2.Гепатодепресивний (гепатопривний) синдром, або синдром малої печінковоїнедостатності, характеризується будь-яким порушенням метаболічної функціїпечінки без енцефалопатії. Цей синдром діагностують за допомогоюнавантажувальних тестів, зокрема бромсульфалеїнового, антипіринового,галактозного, кофеїнового. Принцип перерахованих тестів — визначення здатностігепатоцитів захоплювати хімічні речовини і виділяти їх в жовч. Середбіохімічних досліджень слід назвати такі: визначення активності холінестерази,протромбінового індексу, фібриногену, проконвертину, альбумінів та холестеринусироватки крові.
Зниженняпоказників на 10-20% вважається незначним,на21-40 % — помірним, 41 %і більше- значним. При персистуючому перебігу хронічноготоксичного гепатиту відхилення від норми цих показників є мінімальними, а приактивному — більш значними.
3.Мезенхімально-запальний синдром діагностується на основі підвищення рівнягамма-глобулінів сироватки, імуноглобулінів IgA,IgM, ІgY,що свідчить про активацію гуморальної ланки імунітету, та зміною осадових проб(тимолової, сулемової, формолової), які підтверджують наявність диспротеїнемії.
4.Холестатичнийсиндром свідчить про порушення секреції і циркуляції жовчі, проявляєтьсяжовтяницею та свербежем шкіри.
5.Синдромшунтування печінки обумовлений розвитком венозних колатералей, внаслідок чого взагальний кровоток надходять речовини, минаючи печінку. Індикатором цьогосиндрому є підвищення рівня аміаку в сироватці крові (28,6-85,8 мкмоль) таокремих амінокислот (тірозину, фенілаланіну, триптофану), фенолів, індикану,меркаптану і- жирних кислот з коротким ланцюгом (масляна, валеріанова,капронова, каприлова). Накопичення названих речовин призводить до розвиткуенцефалопатії. Значне місце в діагностиці токсичного ураження печінкизаймають сучасні методи обстеження, зокрема метод ультразвукової,рентгенівської, комп'ютерної і ядернорезонансної томографії, радіоізотопногосканування печінки, рідше застосовується метод лапароскопії та пункційноїбіопсії.
Лікування.Основнимипринципами терапії гострих токсичних гепатитів є: детоксикація організму,замісна терапія і застосування препаратів гепатопротекторної дії.
Утоксикогенну стадію отруєння гепатотропними речовинами головні заходи маютьбути спрямовані на детоксикацію. З цією метою використовують форсований діурез,обмінне переливання крові, гемодіаліз, плазмаферез, перитонеальний діаліз,гемосорбцію, ентерособцію. Для боротьби з екзотоксичним шоком широковикористовуються плазмозамінники, глюкокортикоїди, антидоти (унітіол, тіосульфатнатрію, антиоксиданти). Показані інфузії 5 % розчину глюкози 400-500 мл звітамінами, 5-10 % розчин альбуміну 200 мл, реополіглюкін 400 мл, лужнірозчини. Детоксикаційна терапія проводиться також і в соматогенну стадіюотруєння при наявності симптомів гострої печінкової недостатності.
Комплекслікувальних заходів у соматогенну стадію включає: великі дози гепатопротекторів(внутрішньовенно есенціале 1000-2000 мг/добу + 1000 мг перорально; 20 — 30мг/кг/добу, ліпоєву кислоту, вітаміни В, В6 В]2, кокарбоксилазу100 — 150 мг внутрішньовенно, 10—15 % розчин глюкози з інсуліном,антиоксиданти: вітамін Е 1-2 мл 10 % розчину 3-4 рази на добу, 5 % розчинунітіолу по 5 мл внутрішньом'язово. При отруєннях дихлоретаном показаневнутрішньовенне введення 5% розчину ацетил цистеїну в дозі500 мг/кг в першу добу і 300мг/кг в другу.
Лікуванняхронічного гепатиту токсичного генезу має бути комплексним і тривалим, об'ємйого залежить від тяжкості ураження печінки.
Так, при легкомуступені отруєння медикаментозна терапія необов'язкова. Хворому рекомендуєтьсядієтичне харчування, виключення вживання алкоголю, зменшення фізичнихнавантажень та інсоляції, оберігання від психоемоціональних стресів. Дієта маєвідповідати столу № 5, до якого входить адекватна кількість білків (1 г/кг) зарахунок незамінних кислот (яловичина, кролик, риба, сир та інші). Кількістьбілка обмежується у випадках тяжкої печінкової недостатності. Обмежуєтьсявживання жиру до 80-90 г. Слід рекомендувати жири рослинного походження, багатіна лінолеву та ліноленову кислоти. Добова кількість вуглеводів має бути в межах350-400 г. Дієта повинна бути збагачена вітамінами і продуктами, які містятьмагній (висівки), кухонна сіль обмежується.
Медикаментознатерапія проводиться з урахуванням гепатотропності лікарських засобів таантитоксичної функції печінки. Доцільно застосовувати лікарські засоби, якіодночасно діють ліпотропно і мембраностабілізуюче.
Длястабілізації і покращення обмінних процесів у печінковій клітині призначаютьвітаміни: Е^- 20-50 мг, В2 — 10-20 мг, В6 — 50-100 мг, В,,- 200 мг; кокарбоксилазу — 150 мг, аскорбінову кислоту 0,3-0,5 г, ліпоєвукислоту 0,025 г 3 рази в день, або 0,5 % розчин 2 мл 2 рази в день; ліпамід0,025-0,05 3 рази в день; вікасол 1 % розчин внутрішньом'язово. Курс лікуваннятриває1-1,5 місяці.
Мембраностабілізуючатерапія включає: есенціале 5-10мл на аутокрові внутрішньовенно 10-30днів з одночасним прийомом капсул, по 2капсули3 рази в день, в подальшому по1 капсулі 3-4разив день. Курс лікування 3-6місяців.
Вякості мембраностабілізаторів можна призначати: легалон 2др. 3-4 разив день(70 мг); силібор 1-2др. З рази в день; лінофен I- 2крап. З рази в день; гепатофальк 250мг3 рази в день.
Прилікуванні активних форм гепатиту показані глюкокортикоїди, а в особливо тяжкихвипадках- цитостатики: преднізолон20 мг/добу і 1 — 2тижні, підтримуюча доза 10мг на добу, курс 6 місяців;азатіоприн (імуран) 50мг на добу з подальшим переходом на прийом делагілу по 0,25г на ніч.
Холестазта гіпербілірубінемія є показами до проведення ентеро-сорбції полісорбом,іонообмінними смолами, активованим вугіллям з призначенням урсофалька абохенофалька.
Вякості адаптогенів можна рекомендувати настоянку женьшеня, елеутерокока,пантокрин. Як допоміжний засіб лікування хронічних токсичних гепатитів можутьвикористовуватися збори лікарських трав: квіток безсмертника 2 г, листків вахтитрилистної 1 г, м'яти перцевої 2 г, коріння кульбаби 2г, кмину звичайного 2 г. Додати 200 мл води, витримати 30 хв. на водяній бані,настояти 40-60 хв. Вживати по одній ложці 3рази в день до їди.
Лікарсько-трудоваекспертиза
Привстановлені діагнозу токсичного гепатиту, навіть легкого ступеня,рекомендується переведення пацієнта через МСЕК на іншу роботу поза контактом зтоксичними речовинами строком на 2місяці і проведення лікування. При позитивних результатах лікування хворий можепродовжувати роботу за фахом.
Наявністьстійких ознак порушень функції печінки є підґрунтям для відстороненняпостраждалого від роботи з токсичними речовинами на тривалий час,перекваліфікації, на строк якої МСЕК визначає групу інвалідності попрофзахворюванню. В тяжких випадках встановлюється II або І група інвалідностівнаслідок професійного захворювання пожиттєво.
Профілактика.Основоюпрофілактичних заходів є суворе дотримання правил техніки безпеки при роботі зтоксичними речовинами, ретельний відбір осіб, які мають працювати згепатотропними отрутами, проведення попередніх та періодичних медичних оглядів,герметизація технологічного обладнання, застосування засобів захисту,припинення вживання алкоголю.
Протипоказамидо прийому на роботу з гепатотропними речовинами є: перенесений віруснийгепатит, алкоголізм, наркоманія.

4.Професійні отруєння з переважним ураженням нирок та сечових шляхів
В залежності відлокалізації та характеру патологічних змін у нирках і сечовивідних шляхах, щоспричинені хімічними агентами, останні поділяють на дві групи. До першої групивідносять хімічні речовини, які вражають переважно паренхіму нирки. Серед нихважкі метали і їх сполуки (кадмій, свинець, ртуть, магній, золото, вісмут);органічні речовини (тетрахлорид вуглецю, дихлоретан, етиленгліколь та ін. ),сполуки миш'яку, хрому, цинку, кобальту, марганцю, хлор-, фосфор- і ртутьорганічніотрутохімікати тощо. В умовах виробництва перераховані вище речовини можутьпопадати в організм людини через органи дихання або через шлунково-кишковийтракт. Нирки уражаються як орган виділення. Клінічно це отруєння перебігає зознаками екзотоксичної нефропатії.
Додругої групи хімічних речовин відносять ароматичні аміносполуки. Вони можутьспричиняти подразнення сечовивідних шляхів, розвиток доброякісних і злоякіснихпухлин сечового міхура.
Патогенез.Основнимпатогенетичним механізмом токсичних нефропатій є безпосереднє ураження хімічнимагентом ниркового епітелію проксимальних канальців, де відбувається реабсорбціяотруйних речовин, глюкози, білків, електролітів та води. В залежності відконцентрації отрути можуть виникати деструктивні зміни епітелію або його некроз(видільний некронефроз).
Крімтого, токсичні нефропатії є наслідком порушення гемодинаміки в нирках урезультаті токсичного ураження серцево-судинної системи, зниження об'ємуциркулюючої крові, ниркового кровотоку, спазму артерій коркового прошаркунирок. Перераховані зміни призводять до ішемії нирки, порушення функціїканальцевого епітелію, його некрозу, враження базальної мембрани клубочків.Виникають глибокі функціональні порушення нирок на тлі ДВЗ-синдрому.
Приотруєннях гемолітичними речовинами (миш'яковистий водень, оцтова кислота,мідний купорос) розвивається гостра ниркова недостатність внаслідокгемоглобінурійного нефрозу. Має місце припинення фільтрації і виділення сечівнаслідок блокування канальців продуктами гемолізу еритроцитів.
Можливеураження нирок при отруєннях гепатотропними речовинами внаслідок нефропатичногоефекту окремих амінокислот (лейцин, тирозин та ін. ), дезамінація яких порушенапри токсичному гепатиті. При виведені їх нирками розвивається токсичнанефропатія.
Метаболітихімічних речовин, які утворюються в печінці, та продукти руйнування тканинвнаслідок хімічної агресії можуть зв'язуватися з ДНК, РНК, білками, утворюючиантигени. Запускаються імунологічні механізми з вивільненням вазоактивнихсубстанцій (серотонін, гістамін), що призводить до ішемії коркового прошарку ниркиі стимуляції секреції реніну.
Такимчином, токсична нефропатія — це результат складних функціональних, органічних,біохімічних та імунологічних порушень як у самій нирці, так і в інших органах ісистемах внаслідок токсичної агресії.
Клініка.Отруєнняхімічними речовинами, які вражають переважно нирки, клінічно проявляєтьсягострою нирковою недостатністю (ГНН), хронічною тубулоінтерстиціальноюнефропатією, гострим та хронічним гломерулонефритом. Гостру нирковунедостатність викликають хімічні речовини суто нефротоксичної дії,тубулоінтерстиціальну нефропатію та гломерулонефрит — хронічні отруєннякадмієм, свинцем, органічними розчинниками.
Вклінічному перебігу ГНН виділяють чотири періоди: початковий, періодолігоанурії, період відновлення діурезу та період одужання.
Початковийперіод відповідає токсикогенній стадії гострого отруєння. Клінічно вінпроявляється симптомами, характерними для отруєнь відповідним токсичнимагентом. Кардинальними проявами отруєнь незалежно від характеру хімічноїречовини є: наявність протеїнурії, лейкоцитурії, еритроцитурії, циліндрурії,оксалатурії (при отруєнні етиленгліколем), гемоглобінурії (при отруєнняхмиш'яковистим воднем), міоглобінурії (при «краш-синдромі»).
Періодолігоанурії характеризується різким порушенням сечовиділення (менше 400-500мл/добу), яке наступає через 1-2 доби після отруєння на тлі зменшенняінтенсивності загальних ознак і наростання ознак уремії. При цьому мають місцезначні порушення водно-електролітного балансу, окислювально-відновних процесіву клітинах, порушення проникності кліткових мембран і втратавнутрішньоклітинного калію. Підвищення концентрації калію в сироватці кровінегативно впливає на серцево-судинну систему, погіршує нервово-м'язовупровідність. Триває період олігоанурії біля 2 тижнів і переходить в періодвідновлення функції нирок. У випадку тяжких отруєнь на висоті уремії моженаступити смерть. В період відновлення діурезу спостерігається поліурія, якапоступово наростає. Добовий діурез може складати 2,5 л табільше. Відносна щільність сечі низька, в ній визначається білок, великакількість еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів, канальцевий епітелій, бактерії.
Цейперіод характеризується поступовим зворотним розвитком симптомів:нормалізується до того підвищений артеріальний тиск, покращується функціянирок, зменшується уремія.
Натлі покращання загального стану хворих можуть виникати різноманітні ускладненняінфекційно-запальної природи: пієлонефрит, пневмонія, сепсис.
Періододужання наступає через 1,5-2місяці після отруєння, коли нормалізуються показники концентрації в кровіазотних шлаків (креатинін, сечовина). Через 3-6місяців зникають патологічні елементи осаду; через6-12 місяців відновлюється концентраційна здатністьнирок. Залежно від тяжкості отруєння і своєчасного адекватного лікування,період повного одужання може тривати від 1до2 років.
Узалежності від хімічного складу токсичної речовини, яка викликала нефропатію,вона може перебігати з різним ступенем тяжкості. Виділяють легку, середньотяжкута виражену нефропатію.
Клінічнакартина нефропатії легкого ступеня проявляєтьсяшвидкоплинними (упродовж 1-2 тижнів) незначними змінами в сечі (мікрогематурія,помірна протеїнурія, циліндрурія, піурія), зниженням клубочкової фільтрації таниркового плазмотоку при збереженій концентраційній і азотовидільній функціїнирок. Ознаки токсичної нефропатії зникають після лікування або припиненняконтакту з токсичними речовинами.
Длятоксичної нефропатії середньотяжкого перебігу характернібільш тривалі і значні зміни складу сечі і функції нирок, які спостерігаютьсявпродовж 2-3 тижнів. У переважній більшості випадків ці зміни мають оборотнийхарактер. Токсична нефропатія легкого та середньотяжкого перебігу виникаєпереважно при хронічному отруєнні нефротоксичними отрутами, зокрема хлорованимивуглеводнями, органічними сполуками ртуті (сулемова нирка),хлор-фосфорорганічними отрутохімікатами. При цьому дуже рано формується синдромГНН, для якого характерна виражена олігурія, азотемія, креатинемія, значнезниження клубочкової фільтрації, глибокі порушення реабсорбції, зниженняниркового плазмотоку.
Приотруєнні хімічними речовинами політропної дії ураження нирок є наслідкомзагальнотоксичної дії речовини, а не провідним синдромом інтоксикації. Ураженнянирок вважається однією з ранніх ознак інтоксикації кадмієм і бета-нафтолом, щопідтверджується показниками, які відображають функціональний стан цього органа.
Так,при отруєнні кадмієм уражаються в першу чергу проксимальні відділи канальців,що характеризується протеїнурією з виділенням низькомолекулярних білків — бета-2-мікроглобулінів, ретинолзв'язуючого білка, які не реабсорбуютьсяпошкодженими канальцями. Це може служити тестом для ранньої діагностикиотруєння кадмієм. Найбільш чутливим сучасним тестом діагностики отруєннякадмієм вважають дослідження активності N-ацетилглюкозамінідази.
Токсичніураження органів сечовиділення може викликати бета-нафтол-хімічна речовина, якашироко використовується в хімічній промисловості і відноситься до отрутзагальнотоксичної дії. В клінічній картині хронічної інтоксикації бета-нафтоломпереважають симптоми подразнення сечовивідних шляхів, які можуть виникати уже вперші роки контакту з цією речовиною. В аналізі сечі виявляють мікрогематуріюта протеїнурію. Уражається переважно канальцевий відділ нирок, про що свідчитьзниження ниркового плазмотоку, збільшення клубочкової фільтрації.
Дляхронічного отруєння бета-нафтолом характерне, окрім ураження нирок,функціональне порушення нервової системи за типом нейроциркуляторної дистонії іневрастенічного синдрому; пригнічення гемопоезу (лейкопенія, нейтропенія,тромбоцитопенія); подразнення шкірних покривів та кон'юнктиви.
Токсичнінефропатії можуть спостерігатися при отруєннях органічними і неорганічнимисполуками ртуті, що проявляється гострим некронефрозом, невропатичнимсиндромом, вогнищевим екстра- і інтракапілярним гломерулонефритом; прихронічному отруєнні тринітротолуолом, хлор- і фосфорорганічними пестицидами, атакож солями літію. Для останньої характерне поступове порушення функціїнефрона: в першу чергу порушується клубочкова фільтрація, а пізніше- реабсорбція. Доведено, що в генезі поліурії, якамає місце при отруєнні літієм, провідну роль відіграє дефіцит антидіуретичногогормону (АДГ) в крові і пригнічення впливу АДГ на нирки.
Діагностика ґрунтуєтьсяна даних клініки, аналізі умов праці, результатах поглибленогоклініко-інструментального обстеження функціонального стану нирок.
Лікування.Проводитьсякомплексна терапія, яка включає етіологічні, патогенетичні та симптоматичніметоди.
Дляприскорення виведення отрути з організму та попередження глибоких структурнихзмін у нирках застосовують специфічні антидота: тетацин-кальцій, пентацин,унітіол при отруєнні сполуками ртуті, свинцю та миш'яку; мекаптид — приотруєнні миш'яковистим воднем, при отруєнні етиленгліколем — інгібіторалкогольдегідрогенази етиловий спирт; отруєнні тетрахлоридом вуглецю — біоантиоксиданти (альфа-токоферол, ліпокаїн, холін, калію оротат). Отруєннядихлоретаном, етиленгліколем, сполуками важких металів є показом длязастосування еферентних методів детоксикації: гемодіалізу, перитонеальногодіалізу, гемосорбції та форсованого діурезу.
Лікуванняендотоксичного шоку передбачає екстрену детоксикацію, стабілізацію гемодинамікита інших функцій організму, усунення порушень кислотно-лужної рівноваги.
Принаявності ГНН лікування розпочинають в олігоануричному періоді з застосуваннямметодів детоксикації та методів еферентної терапії. У випадках, коли добовийдіурез менше 1 л, проводятьфорсований діурез з застосуванням еуфіліну в комбінації з манітолом аболазиксом. Показами для гемодіалізу є виражений азотемічний ендотоксикоз;підтверджений факт отруєння; наявність токсичної речовини в крові і сечі;типова клінічна картина отруєння і стійке збереження симптомів інтоксикації;швидке наростання азотемії з добовим приростом сечовини крові більше 0,35ммоль/л, вміст калію більше 6,5 ммоль/л. Гемодіаліз є одним з ефективнихметодів лікування і дозволяє впродовж 3-6 годин вивести з організму 30-90 гсечовини, нормалізувати рівень калію і натрію в сироватці крові, стабілізуватикислотно-лужний стан.
Показанітакож промивання шлунка і кишечника гіпертонічними розчинами, ентеросорбенти,антибіотикотерапія для профілактики інфекційних ускладнень, гемостатичнатерапія.
Принаявності психоневрологічних розладів застосовують антигістамінні препарати інейролептики.
Лікарсько-трудоваекспертиза. Хворим, які перенесли ГНН,рекомендується тимчасовий перехід на іншу роботу поза контактом з токсичнимиречовинами на строк до 2 місяців звидачею їм доплатного листка непрацездатності, який при наявності показаньекспертною комісією може бути продовжений до 1року. У випадках тяжкого отруєння із стійким порушенням здоров'я, хворийнаправляється на МСЕК для визначення групи інвалідності.
Прихронічній інтоксикації, яка спричинила токсичну нефропатію, питання експертизипрацездатності вирішується з урахуванням глибини порушення функції нирок,ефективності комплексного лікування та соціальних факторів.
Захворюваннясечовивідних шляхів можуть бути наслідком накопичення ворганізмі деяких аміносполук бензолу (бензадин, 2-нафта-ламін, діанізидил).Вхідними шляхами для цих речовин можуть бути органи дихання та шкіра. У4-5 % хворих на злоякісні пухлини сечового міхурапричиною їх виникнення можуть бути перераховані вище аміносполуки бензолу.
Доведено,що канцерогенним ефектом наділені метаболіти аміносполук, які виділяються зсечею і тривалий час у підвищених концентраціях знаходяться в сечовому міхурі,що і обумовлює переважне ураження цього органа. Крім пухлин, можуть виникатигеморагічний цистит, папіломи.
Захворюваннявиникає через 10 і більше років від початку контакту з аміносполуками іпроявляється дизуричними розладами — частим утрудненим сечовиділенням, мікро-або макрогематурією. Діагноз підтверджується при цистоскопічному обстеженні.
Хворіз циститом підлягають диспансерному обстеженню і лікуванню, з підозрою папухлинний процес — консультації онколога.
Своєчаснадіагностика і лікування циститу сприяє зворотному розвитку запального процесу.
Профілактикамає бути спрямована на покращення умов праці і прискіпливий професійний відбірна роботу в контакті з аміносполуками.
4.1Отруєння миш'яковистим воднем
Миш'яковистийводень(AsH3)- безбарвний газ, у 2,73рази важчий за повітря, без запаху, при розпаді набуває запаху часнику. Єпродуктом взаємодії кислот з металами, які містять миш'як. ГДД в повітрі робочоїзони 0,3 мг/м3.
Патогенез.Доорганізму AsH3потрапляє через органи дихання, не подразнюючи їх. Відноситься до групигемолітичних отрут. Перші ознаки отруєння появляються через2-3 години після контакту. В організмі окислюється домиш'яку і виділяється через нирки та кишечник.
Вважається,що гемоліз еритроцитів виникає з декількох причин: пригнічення каталазиеритроцитів, що призводить до накопичення надлишкової концентрації перекисуводню; інактивація миш'яковистим воднем глутатіону, який в нормі тормозитьгемоліз еритроцитів, безпосередній токсичний вплив на еритроцити метиловогомиш'яку, який накопичується в них і спричиняє гемоліз.
Яксвідчать результати експериментальних досліджень, гемоліз еритроцитів — неєдиний прояв інтоксикації AsHrХарактерно, що при цій інтоксикації уражаються практично усі органи і системи:сечовидільна, серцево-судинна, нервова, гепатобіліарна та інші, що свідчить пробагатовекторність патогенезу отруєння миш'яковистим воднем.
Клінікаотруєннямиш'яковистим воднем характеризується симптомами ураження системи крові, нирок,печінки, нервової і серцево-судинної систем.
Змінив системі крові проявляються бурхливим внутрісудинним гемолізом через незначнийпроміжок часу після контакту з отруєнням, що проявляється різким зниженнямкількості еритроцитів і гемоглобіну.
Притяжких інтоксикаціях у перші години після отруєння кількість еритроцитів можепадати до 0,6х 109—0,8х106 /л крові при незначному зниженнігемоглобіну. Через 3-5днів спостерігається різке зниження гемоглобіну крові до50-70 г/л.
Упериферичній крові визначається ретикулоцитоз, який нерідко складає 400-500 °/00,базофільна зернистість еритроцитів, нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво,наявність молодих форм. Підвищується кількість паличкоядерних нейтрофілів зявищами вакуолізації ядер та їх розпадом. На тлі вираженої анемії різконаростає ШОЕ.
Ураженнянирок обумовлює клінічний перебіг інтоксикації і прогноз хвороби. Так, притяжких отруєннях дуже рано проявляються ознаки «гемолітичної нирки»із блискавично прогресуючою ГНН, яка може бути причиною смерті постраждалого.
Раннім,об'єктивним симптомом отруєння є кривава сеча (гемоглобінурія), щопідтверджується виявленням при аналізі сечі зруйнованого гемоглобіну. Зарахунок цього значно зростає кількість білка (3-4 %).В осаді сечі виявляється детрит еритроцитів. Тривалість гемоглобінурії 3^ дні,після чого сеча поступово нормалізується. Через декілька днів може розвиватисяолігурія, яка потім переходить в анурію, що є наслідком блокади канальцівпродуктами розпаду еритроцитів. Це призводить до швидкого накопичення в кровіазотистих шлаків і створює реальну загрозу життю хворого.

5.Професійні отруєння сільськогосподарськими пестицидами і мінеральними добривами
Пестициди-хімічні речовини, що використовуються для захисту рослин і тварин від бактерій,вірусів, спор, грибів, комах, гризунів, а також рослин, які наносять шкодусільськогосподарським культурам і тваринам. Походить назва «пестициди»від латинського pest-зараза, паразит, повальна хвороба і caedere-вбивати.
Заданими ВООЗ, щорічно у світі реєструється біля 500 тис. отруєнь пестицидами, 5тис. осіб помирають; 69,5 % гострих отруєнь складають інтоксикаціїфосфорорганічними сполуками (ФОС), 9 % — хлорорганічними (ХОС), 7,5%карбаматами, 6% — динітрофенолами і 1 % — ртутьорганічними сполуками (РОС).
Хімічніречовини, які використовуються для захисту рослин і тварин, є біологічноактивними сполуками, які негативно впливають на здоров'я людини, спричиняючиінтоксикації. Однак хімічний спосіб захисту сільськогосподарських рослин ітварин є одним із дешевих, зручних і ефективних засобів; тому пестициди широковикористовуються в сільськогосподарському виробництві. Відмова від застосуванняхімічного захисту могла б спричинити голод у світовому масштабі. Статистичнідані свідчать про те, що комахи-шкідники і мікроорганізми щороку знищують до 50млн тонн продовольчого зерна, якого вистачило б для харчування впродовж року150 млн чоловік; 1/5 світового врожаю пшениці, 1/6 частину картоплі і квасолі,1/2 врожаю яблук.
Отруєнняпестицидами можуть виникати при виробництві, транспортуванні, зберіганні ізастосуванні цих сполук у сільському господарстві та побуті.
Доведено,що у багатьох шкідників через певний проміжок часу виникає резистентність доотрутохімікатів, що вимагає збільшення їх дози або пошуку нових сполук. Цепризводить до ще більшого накопичення їх у біосфері, ґрунті, водоймах,продуктах харчування. Враховуючи те, що деякі з пестицидів мають значний періоднапіврозпаду (9-10 років) і накопичуються в ґрунті, водоймах, в організмі риб,а також розширення масштабів виробництва і застосування хімічних сполукцільового призначення, можна стверджувати, що сільськогосподарськіотрутохімікати створюють реальну загрозу здоров'ю мешканців усієї планети.
Використанняв сільськогосподарському виробництві різноманітних за хімічною структуроюпестицидів, застосування їх у комплексі з мінеральними добривами, стимуляторамиросту та іншими хімічними речовинами при дії окремих природних факторівпідвищує ризик розвитку інтоксикацій внаслідок сумації і потенціювання діїтоксичного ефекту (О. П. Краснюк, 1996). Це підтверджується фактами масовихотруєнь людей, які працювали на плантаціях цукрових буряків, обробленихпестицидами з попереднім внесенням в ґрунт аміачних добрив, випаданняматмосферних опадів з наступною інсоляцією. Доведено, що при таких умовахстворюються хімічні речовини поки що маловідомої хімічної структури, які можутьвикликати гострі отруєння.
Класифікаціяпестицидів залежить від виробничого призначення імети їх використання. В залежності від призначення виділяють:
1.Інсектициди — для знищення шкідливих комах (ДНОК, дихлоретан, гептахлор,гексахлоран, метафос та ін.).
2.Акарициди — для знищення кліщів (карбофос, метафос, поліхлорпі-нен та ін.).
3.Фунгіциди- знешкодження грибів шляхом протруювання насіння абоокремих рослин (бромистий метил, ДНОК, мідний купорос, гранозан, меркуран,протарс тощо).
4.Гербіциди- для боротьби з бур'янами (2,4Д -бутиловий ефір,2,4 Д -натрієва сіль, ДНОК).
5.Зооциди- для боротьби з гризунами.
6.Нематоциди- для боротьби з круглими черв'яками.
7.Бактерициди- для знищення хвороботворних бактерій.
8.Десиканти- для зневоднення рослин.
9.Дефоліанти- для видалення листя.
10.Овіциди- для знищення яєць комах і кліщів.
11.Лаврициди- для знищення личинок і гусені.
12.Лімоциди- для знищення молюсків.
13.Дефлоранти- для знищення зайвого цвіту і зав'язі.
14.Репеленти — для відлякування комах.
Захімічним складом виділяють: хлорорганічні (ХОС) (гексахлоран, гептахлор,поліхлорпінен тощо); фосфорорганічні (ФОС) (карбофос, хлорофос та інші);ртутьорганічні сполуки (РОС) (гранозан, меркурбен-зол, меркургексан); похіднікарбамінової, тіо- і дитіокарбамінової кислот (бетанал, карбін, севін та ін.);похідні фенолу, семитриазинів, сечовини і гуанідину; препарати сірки, міді,миш'яку, фтору, алкалоїди тощо.
Основнимишляхами надходження пестицидів до організму є органи дихання, травний тракт,шкіра.
Виділяютьгострі, підгострі та хронічні отруєння. Токсичний вплив пестицидів можереалізовуватися не лише шляхом виникнення гострих або хронічних отруєнь, але йшляхом пригнічення окремих ланок імунітету, що призводить до виникненнявторинного імунодефіциту з характерним для нього затяжним перебігомнеспецифічних і алергічних захворювань, формуваннями аутоімунних ібластоматозних процесів.
Гостріотруєння виникають при надходженні до організмузначної кількості пестицидів і перебігають у дві стадії (фази): токсикогенну ісоматогенну.
Підгострим отруєнням притаманні менш виражені клінічніпрояви і більш тривалий перебіг патологічного процесу. Хронічні інтоксикації єнаслідком тривалого надходження до організму незначної кількостіотрутохімікатів.

5.1 Загальноклінічнісиндроми інтоксикації пестицидами
Пестицидивідносяться до отрут політропної дії. Вони уражають різні органи та системи. Вклінічній картині як гострих, так і хронічних отруєнь можна виділити такісиндроми: нейротоксичний, обумовлений
безпосереднімвпливом пестицидів на центральну нервову систему; гастроентерологічний синдром,який є наслідком перорального надходження отрути; синдром респіраторнихрозладів, обумовлений впливом пестицидів на дихальний центр і мускулатуру, яказабезпечує функцію дихання; синдром ураження серцево-судинної системи,обумовлений як безпосереднім токсичним впливом на судини та міокард, так іопосередкованою дією через ураження функції центральної нервової системи;гепаторенальний синдром; астеновегетативний синдром та синдром ураженняпериферичних відділів нервової системи. Наслідком тяжких отруєнь може бутитоксична енцефалопатія.
Нейротоксичнийсиндром спостерігається при гострому отруєнні. Клінічно він проявляєтьсяголовним болем, запамороченням, розладами свідомості (кома, збудженість), а притяжких отруєннях — тоніко-клонічними судомами.
Гастроентерологічнийсиндром виникає при пероральному надходженні РОС, ХОС, ФОС, мідь-миш'яквміснихпестицидів через травний тракт. Проявляється нудотою, блюванням, проносами,болями в животі.
Синдромреспіраторних розладів є наслідком багатьох патологічних процесів, яківиникають при гострих отруєннях пестицидами. Виділяють три форми порушень:неврогенну, аспіраційно-обтураційну і легеневу. Неврогенна є наслідком ураженнядихального центру і дихальних м'язів. Вона проявляється аритмією дихання, а утяжких випадках — його зупинкою.Аспіраційно-обтураційна форма проявляється механічною асфіксією. При цьому маємісце дифузний ціаноз, інспіраторна задишка, клекочуче дихання.
Легеневаформа характеризується появою ознак токсичного ураження бронхо-легеневоїсистеми (токсичний бронхіт, бронхіоліт, пневмонія).
Синдромураження серцево-судинної системи проявляється гострою серцево-судинноюнедостатністю внаслідок первинного токсичного колапсу, екзотоксичним шоком,вторинним соматогенним колапсом.
Приотруєннях ФОС, ДНОК, нікотин-сульфатом може спостерігатися різке падінняAT.На ЕКГ виявляються глибокі порушення трофічних процесів у міокарді, аритмія.
Гепаторенальнийсиндром розвивається при отруєнні хлор- і фторорганічними, динітрофенольнимисполуками і є наслідком як безпосереднього токсичного ураження паренхімипечінки або нирок, так і опосередковано через порушення регіональноїгемодинаміки в цих органах при екзотоксичному шоку.
Астеновегетативнийсиндром більш характерний для хронічної інтоксикації пестицидами. Клінічно вінпроявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, дратівливістю,тенденцією до зниження AT,постійними болями в ділянці серця.
Поліневритичнийсиндром при хронічній інтоксикації пестицидами характеризується токсичним,сенсорним, вегетативно-сенсорним поліневритом. При тяжких формах хронічноїінтоксикації ртуть- і хлорорганічними сполуками можуть виникати ураженнянервової системи по типу енцефаломієлополірадикулоневриту.
Хронічнаінтоксикація ХОС, ФОС, РОС та іншими пестицидами можебути причиною порушення функції серцево-судинної системи, яке проявляєтьсяангіодистонічним синдромом і токсичною кардіоміопатією; травної системи(хронічний гастрит, дискінезія жовчовивідних шляхів, хронічний холецистит,гепатоз, панкреатит, коліт), репродуктивної функції жінок і системикровотворення. Окремі представники ХОС, РОС та ФОС, формальдегідів, похідніфенолів можуть викликати сенсибілізацію організму, що приводить до виникненняБА, токсично-алергічних міокардитів, алергічних уражень шкіри.
5.2Особливості клінічного перебігу отруєнь в залежності від хімічного складупестицидів
5.2.1Хлорорганічні сполуки
Пестицидицієї групи широко застосовуються в сільськогосподарському виробництві, зокрематакі як гексахлоран, кельтан, поліхлорпінен та інші, в якості інсектицидів,акарицидів для захисту зернових і зернобобових культур, а також плодових дерев,виноградників, овочевих культур та лісонасаджень.
ХОС стійкі протидії факторів зовнішнього середовища (інсоляція, температура, волога), щообумовлює їх тривале знаходження в ґрунті, воді на рослинах. Вони нерозчинні уводі, добре розчиняються в жирах та органічних розчинниках.
Доорганізму можуть потрапляти через органи дихання, шлунково-кишковий тракт,шкірні покриви, де акумулюються в нервовій системі, багатій на ліпіди, вжировій тканині і паренхіматозних органах. Вони можуть проникати черезплацентарний бар'єр, що створює загрозу інтоксикації плода та формування вадрозвитку. Виділяючись з молоком матері, можуть потрапляти до організму дитини івикликати хронічну інтоксикацію.
Патогенез.Доведено,що ХОС блокує ряд важливих ферментів, зокрема цитохромоксидазу, внаслідок чогопорушується тканинне дихання, а також SH-групитканинних білків, пригнічуючи тим самим їх синтез.
Клінікагострих отруєнь
Взалежності від шляхів надходження до організму перші ознаки інтоксикаціїпестицидами цієї групи можуть появлятися через 30-40 хв. При гострому отруєнніспостерігається ряд клінічних синдромів, зокрема синдром токсичноїенцефалопатії, гострого гастриту або гастроентериту, гострої серцево-судинноїнедостатності, токсичної гепатопатії з одночасним ураженням нирок і розвиткомгострої печінково-ниркової недостатності.
Клінічнийперебіг гострої інтоксикації ХОС залежить відіндивідуальної чутливості організму, шляхів надходження та дози. Так, принадходжені отрути через шлунково-кишковий тракт першими ознаками є нудота,блювання, пронос, переймоподібні болі в епігастральній ділянці, підвищеннятемператури тіла до 39 °С. При надходженні через органи дихання отруєнняпроявляється симптомами подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхіві кон'юнктиви. Спостерігається сухий кашель, біль за грудиною, сльозотеча; припопаданні на шкірні покриви з'являється гіперемія, набряк, виразки, а у тяжкихвипадках — некроз. Через невеликий проміжок часу появляються симптомизагальнорезорбтивної дії ХОС, у першу чергу — ознаки інтоксикації центральноїнервової системи: головний біль, запаморочення, сонливість, нудота, шум у вухах,а при тяжких інтоксикаціях — генералізовані клонічні та тонічні судоми. Прицьому зіниці розширені, виявляються патологічні рефлекси.
Тяжкіінтоксикації ХОС перебігають з пригніченням дихального центру та порушеннямдихання і розвитком обтураційно-аспіраційної форми асфіксії внаслідокбронхореї, гіперсалівації, аспірації рвотних мас, западіння язика.
Клінікахронічних отруєнь хлорорганічними сполуками характеризуєтьсяпоступовим розвитком різноманітних неспецифічних клінічних синдромів.
Доранніх проявів хронічної інтоксикації ХОС можна віднести астеновегетативнийсиндром, який проявляється головним болем, запамороченням, швидкою втомою,порушенням вегетативно-судинної регуляції з гіпер- або гіпотензивноюспрямованістю; розладами сну, дратівливістю, підвищеним потовиділенням. Синдромтоксичної енцефалопатії виявляється при тяжких отруєннях і є наслідком ураженнякоркових і підкоркових відділів мозку. При об'єктивному обстеженні можутьвиявлятися симптоми мікроорганічного ураження мозку, патологічні судинніреакції на термічні подразнення, тремор кінцівок, біль за ходом нервовихстовбурів, зниження м'язового тонусу, зниження або відсутність сухожилковихрефлексів, порушення больової, тактильної чутливості, мови та зору.
Увіддалені періоди інтоксикації ХОС появляються ознаки ураження периферичноїнервової системи у формі вегетативно-сенсорного поліневриту, для якогохарактерний рецидивуючий перебіг з вираженим больовим синдромом, симетричністьураження, переважна локалізація на верхніх кінцівках. Для хронічноїінтоксикації ХОС характерне ураження серцево-судинної системи по типувегетативно-судицної дистонії, яка проявляється гіпотонією, синусовоюбрадикардією, токсичною дистрофією міокарда; зниженням секреторної функціїшлунка; порушенням функції печінки (підвищення активності аланін- іаспартата-мінотрансферази, пригнічення вуглеводної та антитоксичної функції) зможливим розвитком токсичного гепатиту.
Порушенняфункції нирок перебігає у дві фази: в початковій стадії інтоксикації має місцепідвищена функціональна активність за рахунок посиленого судинного кровотоку іклубочкової фільтрації, а в пізній стадії отруєння — знижена внаслідок розвиткутоксичної нефропатії.
Хронічнаінтоксикація ХОС супроводжується ендокриннимипорушеннями (пригнічення активності наднирників, гіперфункція щитовидноїзалози); суттєвими змінами периферичної крові, які проявляються гіпохромноюанемією, помірною лейкопенією, еозинопенією, відносним лімфоцитозом,тромбоцитопатією.
Діагностика.Длясвоєчасної діагностики отруєння необхідно з'ясувати обставини, за яких виниклозахворювання, клінічний перебіг з урахуванням даних біологічного моніторингупестицидів і їх метаболітів у біологічних субстратах (кров, сеча, слина, груднемолоко).
Диференціальнадіагностика проводиться з тепловим і сонячним ударом, мозковим інсультом,«гострим животом», гострими інфекційними захворюваннями.
Лікуваннямаєбути комплексним з використанням етіопатогене-тичної і симптоматичної терапії,об'єм якої залежить від стадії інтоксикації та її клінічного перебігу.
Невідкладнадопомога на догоспітальному етапі полягає увиведенні отрути з організму, знешкодження тієї, яка міститься в організмі,відновлення функції життєво важливих систем, порушених внаслідок токсичноїагресії (центральна нервова, серцево-судинна та дихальна системи, печінка,нирки). Способи виведення залежать від шляхів надходження отрути до організму.Так, при попаданні через органи дихання хворого виводять із забрудненоїатмосфери і проводять оксигенотерапію, при попаданні на шкіру уражені ділянкипромивають значною кількістю чистої води з милом або 2 % розчином амонію, або4—5 % натрію гідрокарбонату. Із слизової оболонки кон'юнктиви отруту видаляютьтривалим промиванням (10-20 хв. ) кон'юнктивального мішка теплою водою, абоізотонічним розчином натрію хлориду, або 3 % розчином натрію гідрокарбонату.
Принадходженні пестицидів через рот показане термінове промивання шлунка задопомогою товстого зонда. Ця процедура хворим із втраченою свідомістюпроводиться лише після інтубації трахеї. До рідини, якою промивають шлунок,слід добавляти сорбенти (активоване вугілля, ентеросгель, силард) і обволікаючіречовини (яєчний білок). Для видалення отрути з кишковика застосовують сольовіпроносні засоби або проводять кишковий лаваж.
Зметою активації процесу виведення пестицидів та їх метаболітів ниркамипризначають бікарбонатні мінеральні води, водне навантаження, тепло на областьнирок, сечогінні засоби (фуросемід, еуфілін, лазикс). Форсований діурез зпопередньою гемодилюцією та призначенням осмодіуретиків (ліофілізована сечовина1-1,5г на 1кг маси тіла, 10% розчин маніту) показані при тяжких формахотруєння. Виражений діуретичний ефект може спостерігатися при призначенні 15-20% розчину манніту. Для детоксикації організму широко використовуєтьсяполіглюкін, реополіглюкін, неогемодез, желатиноль, препарати крові (альбумін,протеїн, суха плазма).
Нагоспітальному етапі для надання медичної допомоги потерпілому використовуютьсябільш складні методи лікування, зокрема методи екстракорпоральної детоксикації,впливу на процеси біотрансформації отрути в організмі, застосуютьсяхелатоутворюючі засоби, антиоксиданти, стимулятори імунної системи,антигіпоксанти.
Середускладнень отруєння ХОС слід назвати такі: хронічний токсичний гепатит,поліневрит, токсична енцефалопатія, хронічна ниркова недостатність, алергічнізахворювання, порушення репродуктивної функції та функції серцево-судинноїсистеми, нейроендокринні розлади.
Профілактика.Дляпрофілактики отруєнь пестицидами, і зокрема ХОС, необхідно суворо дотримуватисяправил техніки безпеки, використовувати засоби захисту органів дихання(респіратори), шкіри (гумовий одяг). Тривалість робочого дня при роботі зпестицидами не повинна перевищувати 6годин. Слід дотримуватися правил особистої гігієни.
Протипоказамидо прийому на роботу є: вегето-судинна дистонія, хронічні захворюванняпериферичної нервової системи, хронічні хвороби шлунка, печінки, хронічнізахворювання верхніх дихальних шляхів, слухового апарату, передньої камери ока,наркоманія, хронічний алкоголізм, шизофренія, туберкульоз органів дихання.
5.2.2Фосфорорганічні сполуки
Препарати цієїгрупи використовуються як пестициди для боротьби зі шкідникамисільськогосподарських культур, зокрема зернових, бобових, плодових дерев, трав,декоративних культур. Можуть також використовуватися для знешкодження мух,комарів, паразитів сільськогосподарських тварин. Найбільш часто застосовуєтьсяметилнітрофос, трихлорметафос, фосфамід, хлорофос (препарати середньоїтоксичності). У зв'язку з слабким кумулятивним ефектом, швидкою гідролізацією іефективністю застосування вони широко використовуються в сільськомугосподарстві та побуті. Це прозорі жовтувато-коричневі речовини або кристали зіспецифічним запахом, дуже леткі, добре розчиняються в воді і органічнихрозчинниках. До організму фосфорорганічні сполуки (ФОС) можуть потрапляти восновному через органи дихання, травний тракт та неушкоджену шкіру.
Патогенез.Більшістьпрепаратів групи ФОС відносяться до отрут, які пригнічують ряд ферментів,зокрема холінестерази, що обумовлено фосфорилюванням їх активних центрів. Цепризводить до втрати холінестеразою її фізіологічної ролі і накопичення в кровіі тканинах ацетилхоліну — медіатора передачі нервових імпульсів.
Збільшеннявпливу ацетилхоліну спочатку стимулює, а згодом паралізує проведення нервовихімпульсів у холінергічних синапсах центральної нервової системи та іншихструктурах. Внаслідок цього виникає три групи порушень:
— мускариновийефект проявляється брадикардією, скороченням м'язів, якізвужують зіницю. Спазмом м'язів стінки сечового міхура з наступнимрозслабленням внутрішньоміхурового сфінктера, стимуляцією слинних і слізнихзалоз;
— нікотиновий ефект є наслідком подразненняН-холінорецепторів у постгангліонарному волокні і проявляється сіпанням повік,мімічних м'язів обличчя, м'язів шиї, язика, підвищенням AT;
— центральнадія проявляється глибоким порушенням функції центральноїнервової системи.
Спостерігаютьсягострі і хронічні отруєння ФОС.
Клінічнийперебіг гострого отруєння.
Розгорнутійклінічній картині отруєння може передувати прихований період, тривалість якогозалежить від дози та шляхів надходження отрути до організму (від кількох хвилиндо декількох годин).
Припопаданні ФОС на кон'юнктиву спостерігається посилена сльозотеча, гіпереміякон'юнктиви, максимальне звуження зіниць, ослаблення зору, головний біль,нудота.
Ознакиотруєння при надходженні ФОС через органи дихання виникають рано і проявляютьсязначним виділенням слизу з носа, відчуттям стискання в грудях, печіння загрудиною, утрудненим свистячим диханням, посиленим виділенням харкотиння,кашлем.
Увипадках надходження отрути до організму через рот перші ознаки інтоксикаціїпроявляються слинотечею, блюванням, проносом, тенезмами, мимовільноюдефекацією; при попаданні на шкіру спостерігається підвищення потовиділення, ачерез 2-3 год. — фібрилярне посмикування у місцях дії отрути.
Черездеякий проміжок часу, тривалість якого залежить від дози препарату,розвивається резорбтивна фаза отруєння. Залежно від ви-раженості клінічнихпроявів інтоксикації виділяють легку, середньо-тяжку і тяжку ступені гострихотруєнь ФОС.
Отруєннялегкого ступеня
Хворіскаржаться на загальну слабкість, головний біль, нудоту, запаморочення,посилене пото- і слиновиділення, сонливість. При об'єктивному обстеженнівиявляється брадикардія, зниження AT,приглушеність тонів серця, у легенях вислуховуються поодинокі сухі хрипи,болючість при пальпації живота у надчеревній ділянці, метеоризм. Реакція зіницьна світло квола, погіршується гострота зору внаслідок спазму акомодації, маємісце ністагм при крайніх відведеннях очних яблук.
Лабораторновизначається зниження активності холінестерази еритроцитів і сироватки крові.
Отруєннясереднього ступеня тяжкості
Посилюєтьсязадишка з нападами ядухи як при бронхіальній астмі, наростає збудженість, відчуттястраху, головний біль, м'язова слабкість. Дихання стає свистячим, з утрудненимвдихом і видихом. У легенях виявляються дрібнопухірцеві вологі хрипи, шкіра іслизові оболонки ціанотичні. М'язовий тонус ніг і рефлекси знижені. Має місцефібриляція м'язів кінцівок та обличчя. Межі серця розширені, тони глухі,систолічний шум над верхівкою. У легенях — ознаки запального процесу, печінка збільшена, болюча при пальпації. В кровіеритроцитоз, лейкоцитоз із зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшеннямШОЕ. Активність холінестерази еритроцитів у сироватці крові знижена на50 % від належної.
Отруєннятяжкого ступеня
Спостерігаєтьсярізке наростання симптомів, які нагадують набряк легень: часте клекочучедихання, наявність значної кількості вологих хрипів, кашель з виділеннямпінистого харкотиння, параліч дихальних м'язів, нестримне блювання, мимовільнісечовипускання і дефекація, судоми рук і ніг, фібрилярне сіпання повік, язика,м'язів обличчя, шиї, максимальний міоз. Різко падаєAT внаслідок ураження серцевогом'яза, продовгуватого мозку та гіпоксії. Мас місце майже цілковита інактиваціяхолінестерази еритроцитів і сироватки крові.
Наслідкомінтоксикації легкого ступеня можуть бути стійкі функціональні порушенняцентральної нервової системи — астеновегетативний синдром, а інтоксикаційсередньотяжкого і тяжкого ступеня — розлади психіки, підвищена дратівливість,відчуття тривоги, зниження пам'яті, галюцинації, страхітливі сновидіння,делірій.
Хронічнеотруєння є наслідком тривалого контакту зпрепаратами ФОС у незначних дозах. Спостерігається у робітників теплиць,агрохімічних комплексів, складських приміщень, де зберігаються отрутохімікати.
Клінікапроявляєтьсяу вигляді вегетативних порушень і характеризується постійним головним болем,переважно в скроневих ділянках, запамороченням, зниженням пам'яті, погіршеннямсну, порушенням апетиту, нудотою, артеріальною гіпотензією, брадикардією.Виявляються порушення глікогено- і білковотворної функції печінки, внаслідокчого підвищується концентрація глюкози, знижується концентрація альбумінів,збільшується вміст глобулінів у крові за рахунок α1, α2і β-фракцій.
Можутьспостерігатися розлади психіки, функцій периферичної нервової системи, органівтравлення, алергійні захворювання, ураження ендокринних органів, кон'юнктиви ташкірних покривів.
Діагностика.Діагнозгострого отруєння ФОС має базуватися на даних клініки, для якої характернатріада симптомів — міоз, бронхорея, судоми — з урахуванням анамнезу тавизначення вмісту холінестерази в еритроцитах і сироватці крові.
Диференціальнудіагностику проводять з нападом бронхіальної астми,гострою лівошлуночковою недостатністю, гострим трахеобронхітом, мозковимінсультом, гіпоглікемічною комою, правцем та ін.
Одниміз критеріїв диференціальної діагностики названих вище станів з гостримотруєнням ФОС є відсутність ефекту від застосування антихолінергічнихпрепаратів для їх лікування.
Визначенняактивності холінестерази крові дає змогу підтвердити діагноз отруєння тавизначити його тяжкість. Зниження активності цього ферменту на50 % і більше свідчить про інтоксикацію ФОС легкого абосередньотяжкого ступеня, а зниження активності до критичного рівня(70 % і більше) — про тяжке отруєння.
Лікування.Характері об'єм невідкладної допомоги на догоспі-тальному етапі залежить від шляхівнадходження отрути до організму. Так, при попаданні ФОС на шкіру її обробляють5-10 % розчином аміаку або 2-5 % розчином хлораміну Б, промивають місцеконтакту з ФОС теплою водою з милом, очі і шлунок — 2 % розчином натріюгідрокарбонату. Після промивання шлунку 12-15 л. цього розчину призначаютьсорбенти — активоване вугілля, ентеросгель, силікс та інші, а також сольовіпроносні засоби.
Вякості антидотної терапії використовують холінолітики, зокрема 0,1% розчин атропіну сульфату та реактиватори холінестерази.
Приотруєнні легкого ступеня внутрішньом'язово вводять1-2 мл 0,1 %розчину атропіну сульфату, введення такої ж дози препарату у разі потреби можнаповторити через 30хв. до ослаблення симптомів інтоксикації.
Приотруєнні середнього ступеня тяжкості показане внутрішньовенне введення атропінусульфату в дозі 2—4мл0,1 % розчину, потім через кожні10 хв. в дозі 2мл до ослаблення симптомів.
Притяжкому отруєнні атропіну сульфат вводять внутрішньовенно в дозі2-4 мл через кожні 5-6хв. до появи ознак передозування впродовж 48годин. На курс лікування витрачається від 30до40 мл препарату. За даними О.П. Краснюк(1989), при тяжких отруєннях ця доза можескладати від 20 до80 мл на добу.
Підвищуєтьсяефективність лікування комбінацією М- і Н-холі-нолітиків з курареподібнимипрепаратами (атропіну сульфат з магнію сульфатом по 10 мл 25 % розчинувнутрішньовенно, атропіну сульфат з гангліоблокаторами і тропацином). Показаневикористання холіноліти-ків центральної і периферичної дії: арпенал 1-2 мл 2-5 %розчин підшкірно або внутрішньом'язово, апрофен 1-2 мл 1 % розчин підшкірно абовнутрішньом'язово, амізил 0,001-0,002 г перорально 3-6 разів на добу, метамізил1-2 мл 0,25 % розчину підшкірно до 3 разів на добу.
Длякупірування нікотиноподібних реакцій доцільно вводити ган-гліоблокатори:бензогексоній (0.5-1.5 мл 2% розчину), пентамін (0,1-0,3 мл 5 % розчину),гігроній (1 мл 0,1 % розчину) та ін.
Вякості реактиваторів холінестерази призначають: дипіроксим в дозі 1 мл 15 %розчин внутрішньом'язово з інтервалами 1-2 год. 2-3 рази) на курс лікування від3-4 до 7-10 мл; ізонітразин 3 мл 40 % розчин, на курс лікування витрачається до4 г препарату. Кращі результати отримують при частому застосуванні невеликихдоз реактиваторів холінестерази (кожні 30хв.) і в перші 3години після отруєння. Останнім часом з'явилися відносно нові реактиватори — диетиксим (5 мл 10 % розчину, 7-10 мг/кг маси тіла), комплексний препаратдіалкоб, до складу якого входить двовалентний кобальт з N-алілдистаноламіном.Призначаються препарати симптоматичної терапії: вітаміни, антигіпоксанти,протисудомні тощо.
Профілактика.Дляпрофілактики отруєнь ФОС усі працюючі забезпечуються індивідуальними засобамизахисту: респіраторами, захисними окулярами, спецодягом та гумовим взуттям.Рекомендують застосовувати антихолінергічні препарати: галантамін, фізостигмін,амізил, прозерін — для медичноїпрофілактики. Вважають, що однієї таблетки одного з препаратів досить длязахисту організму протягом 6-8годин.
Особи,які контактують з ФОС, підлягають щорічним профілактичним медичним оглядам зобов'язковим дослідженням активності холінестерази. Зниження активності цьогофермента на 25 %і більше є показанням для усунення робітника від подальшого контакту з ФОС.Протипоказаннями для роботи з цими препаратами є органічні захворюванняцентральної нервової та серцево-судинної систем, органів дихання,шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, вегетосудинна дистонія.
5.2.3Металовмісні сполуки
Доцієї групи отрутохімікатів входять неорганічні і органічні сполуки міді(бордоська рідина, мідний купорос, купронафт, трихлорфенолат і хлорокис міді),неорганічні похідні заліза (залізний купорос), магнію (хлорат магнію), цинку(фосфід цинку), алюмінію (фостоксин), органічні сполуки олова. Значну групуметаловмісних пестицидів, переважно фунгіцидної дії, складають ртутьорганічнісполуки. До них відносять: гранозан, агронал, радосан, меркуран, меркурбензол імер-кургексан. У зв'язку з високою токсичністю та здатністю до кумуляціїпрепарати ртутьорганічних сполук поступово витісняються більш безпечнимипрепаратами, наприклад, похідними карбамінових кислот. Останні застосовуються вякості гербіцидів, фунгіцидів, інсектицидів, нематоцидів, зооцидів та ін.
5.2.3.1Мідьвмісні пестициди
Препаратицієї групи застосовуються для захисту садів, виноградників від шкідників тахвороб, окремі з них — в якості фунгіцидів. Можуть входити до складукомбінованих пестицидів. Характерною особливістю сполук міді є їх стійкість унавколишньому середовищі, активна участь в циркуляції між грунтом і рослинами,накопичення в продуктах харчування людини і кормах тварин. Відносяться допрепаратів середньотоксичної групи. Механізм токсичної дії проявляєтьсяподразненням слизових оболонок органів дихання, травного тракту, органа зору. Ворганізмі з'єднується з тканинними білками, утворюючи альбумінат міді.
Клінікаотруєннязалежить від шляхів надходження сполук міді до організму. Так, при потраплянніїх в органи дихання спостерігається клініка «міднопротравноґ»лихоманки: різке підвищення температури тіла, лихоманка, розбитість, біль ум'язах кінцівок, тахікардія, зниження артеріального тиску на тлі подразненняслизових оболонок верхніх дихальних шляхів, носових кровотеч, кашлю,періодичних болей в животі. Захворювання триває 3-4дні, після чого нормалізується температура тіла, що супроводжується значнимпотовиділенням. Вважають, що в патогенезі «міднопротравноґ' лихоманкилежить всмоктування продуктів некрозу епітелію легеневих альвеол внаслідоктоксичної дії сполук міді. При надходженні отрути до організму черезшлунково-кишковий тракт спостерігається гіперсалівація, нудота, блювота,переймоподібні болі в животі, проноси з домішками крові у фекаліях. Хворівідмічають наявність металевого присмаку в роті.
Важкі формиотруєння можуть супроводжуватися токсичним гепатитом, гемолітичною анемією,дифузним некротичним нефрозом. При цьому спостерігаються зміни периферичноїкрові, зокрема підвищення кількості еритроцитів і гемоглобіну, лейкоцитоз зтоксичною зернистістю нейтрофілів. Волосся, шкірні покриви обличчя та слизовіоболонки забарвлюються в зелений, зеленувато-жовтий або зеленувато-чорнийколір. При контакті із шкірою препарати міді можуть викликати дерматит іекзему.
5.2.3.2Оловоорганічні сполуки
Оловоорганічнісполуки (ООС) відносяться до групи акарицидів ізастосовуються проти популяцій кліщів, стійких до фосфорхлорор-ганічних ікарбамідних отрутохімікатів. ООС не розчинні у воді, добре розчиняються ворганічних розчинниках. Випускаються у вигляді густої рідини, аморфних ікристалічних порошків. В навколишньому середовищі розпадаються шляхомгідролізу, метилування, трансмети-лування. Стійкі в біосфері — періоднапіврозпаду окремих препаратів складає від 2 до 140 діб. Під впливоммікроорганізмів грунту ООС можуть розпадатися до неорганічного олова.
Найбільштоксичними є етил- і метилпохідні олова. Препарати цієї групи можутьнакопичуватися в організмі, вступаючи в зв'язок з білками і фосфоліпідами.Уражається центральна нервова система, нирки, печінка, легені.
5.2.3.3Ртутьорганічні сполуки (РОС)
Недивлячись на те, що використання РОС в сільськогосподарському виробництвіУкраїни заборонено, окремі препарати цієї групи, а також комплексні пестициди,до складу яких входять ртутьорганічні сполуки, можуть застосовуватися дляпередпосівної обробки насіння. Переважна більшість препаратів РОС відноситьсядо сильнодіючих і високотоксичних хімічних речовин; вони добре розчиняються вжирах і ліпідах, наділені вираженою здатністю до кумуляції.
Патогенез.ПестицидиРОС відносяться до тілових отрут. Вони блокуютьSH-групибілків клітин, що призводить до порушення функції основних ферментних систем.Гранично допустима концентрація РОС у повітрі становить0,005 мг/м3. Надходять пестициди цієї групи доорганізму переважно через органи дихання, легко проникають через гематоенцефалічнийбар'єр. Тривалий час можуть циркулювати в організмі і виділяються з сечею абокалом.
Клініка.Можутьвиникати гострі і хронічні отруєння. Перші ознаки гострого отруєння появляються,залежно від шляхів надходження отрути до організму, через години або місяціпісля контакту з токсичною речовиною. Виділяють легке, середньої тяжкості ітяжке гостре отруєння.
Легкеотруєння. Хворі скаржаться на виражену загальнуслабкість, металевий присмак та відчуття печіння в роті, нудоту, блювання,слинотечу, головний біль, болі в животі, пронос із слизом та домішками крові,виражену спрагу. При огляді хворих виявляють: акрогіпергідроз, акрогіпотермію,акроціаноз, зниження м'язового тонусу, стоматит, гінгівіт, гастроентерит,ознаки астеновегетативного синдрому. Відсторонення хворого від контакту зпестицидами і своєчасне комплексне лікування сприяє повному одужаннюпотерпілого.
Отруєннясередньої тяжкості проявляється ураженням слизовоїоболонки ясен і порожнини рота (стоматит, гінгівіт). Температура тіла поступовопідвищується, спостерігається тахікардія, гіпотонія, ознаки токсичноїенцефалопатії з ураженням мозочка і стовбура мозку. При об'єктивному обстеженнівиявляють ністагм, тремор, нестійкість в позі Ромберга. Незважаючи налікування, у окремих хворих перебіг інтоксикації може набути рецидивуючогохарактеру.
Тяжкіотруєння. Клініка отруєння проявляється розладамипсихіки, безсонням, порушенням пам'яті, галюцинаціями, шизофреноподіб-нимпсихозом, епілептиформними нападами. Виявляються симптоми ураження проміжногомозку, зокрема поліурія, виражена адинамія, анорексія з прогресуючимсхудненням. В подальшому спостерігаються симптоми вираженої астенізації,прогресує тремор пальців рук, виявляються парези і паралічі кінцівок, різкепідвищення сухожильних рефлексів, гіпертонус м'язів.
Уражаютьсячерепні нерви: зоровий, що проявляється різким зниженням зору; окоруховий,трійчастий, лицевий, язикоглотковий, слуховий, під'язичний. При ураженніблукаючого нерва можуть спостерігатися небезпечні для життя порушення ковтання,дихання, серцевої діяльності.
Гострі отруєнняРОС можуть перебігати з переважним ураженням серцево-судинної системи (токсичніваскуліти, токсичний міокардит); печінки (токсичний гепатит), паренхіми нирок.Спостерігаються зміни в картині периферичної крові: нейтрофільний лейкоцитоз,прискорення ШОЕ. Характерні ураження слизової оболонки порожнини рота, які
проявляютьсякровоточивістю ясен, зубним болем, виразковим гінгівітом, а також слизовоїоболонки верхніх дихальних шляхів.
РОСнегативно впливає на репродуктивну функцію жінок, при цьому мають місцепорушення менструального циклу, викидні.
Хронічнеотруєння перебігає із значними ушкодженнямигіпотала-мічної області, що проявляється вираженою адинамією, явищамиполіневриту, порушенням функції зорового аналізатора, серцево-судинної системи,печінки, нирок. В крові виявляється лейкопенія, нейтрофі-льоз, лімфопенія,гіпохромна анемія. При хронічному отруєнні РОС спостерігається стійке порушенняпрацездатності, безпосередньою причиною якого є порушення рухової функції абосліпота.
Діагностика.Основнимикритеріями інтоксикації РОС є наявність контакту з пестицидами цієї групи,вміст у сечі від 0,03 до 0,08 г/л і більше сполук ртуті, з урахуваннямклінічного перебігу хвороби. Важливим методом діагностики стертих формінтоксикації є застосування розчину унітіолу для мобілізації сполук ртуті іздепо і збільшення їх концентрації у сечі.
Диференціальнудіагностику проводять з енцефалітом, поліомієлітом, туберкульозним менінгітом,поліневритом, пухлиною головного мозку, при яких відсутні основні ознакиінтоксикації РОС.
Лікування.Проводятьсязаходи щодо припинення контакту з отрутою і виведення її з організму. Принадходженні пестицидів через рот вводять всередину антидот Стржижевського вкількості 100 мл з наступним промиванням шлунка або дають випити хворому розчинунітіолу (10-15 мл 5 % розчину розводять у двох склянках води) і викликаютьблювання механічним подразненням кореня язика. Цей жеантидот вводять внутрішньом'язово із розрахунку1 мл 5 %розчину на 10 кг маси тіла в першудобу3-4 рази через кожні 6-8 год,в другу добу — 2-3 рази. Унітіол можназамінити 10-20 мл 30 % розчину натрію тіосульфату, який вводятьвнутрішньовенно, або дикстролом, димеркапролом по 1 мл внутрішньом'язово черезкожні 6 год.
Показаневведення тетацин-кальцію 10 %розчин внутрішньовенно крапельно на 500мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5 % розчиніглюкози, до 40 мл на добу; пенітацину- 5-30 мл 5 %розчину на добу внутрішньовенно. Ці препарати не показані при наявності печінковоїі ниркової недостатності.
Приотруєннях середньотяжкого і тяжкого перебігу показане введенняглюкокортикостероїдів у дозі 50-100 мг гідрокортизону гемісук-цинату або 60 мгпреднізолону внутрішньовенно або внутрішньом'язово; сульфокамфокаїну 10% — 2 мл,кофеїну бензоату 10% — 2 мл, 30-40 мл 40 % розчину глюкози, 10 мл 10 % розчинукальцію глюкона-ту внутрішньовенно.
Дляпопередження і лікування гострої ниркової недостатності показаний гемодіаліз,перитонеальний діаліз.
Експертизапрацездатності. Робітники, які перенесли гостре отруєнняРОС, підлягають диспансерному спостереженню після повернення їх на роботу.Виявлення ознак енцефалопатії або токсичного енцефаломієлополіневриту являєтьсяпоказом для усунення хворого від контакту з ртуттю, її сполуками та іншимитоксичними речовинами і направлення його на МСЕК для визначення групиінвалідності по професійному захворюванню.
5.2.4Миш'яковисті сполуки
Цевисокотоксичні отрутохімікати, через що застосування їх обмежене. Найбільшчасто застосовується арсенат кальцію для боротьби з шкідником бавовни- совкою.
Патогенез.Арсенаткальцію відноситься до тіолових отрут і, блокуючи сульфгідрильні групиферментів, призводить до порушення вуглеводного, жирового обміну і тканинногодихання. Провідними симптомами отруєння є капіляротоксикоз і гемолізеритроцитів, подразнення слизових оболонок і шкіри.
Клінікагострого отруєння залежить від шляхів надходженняотрут до організму. Так, при попаданні сполук миш'яку через органи диханняспостерігається значне подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів ікон'юнктиви, що проявляється кашлем, сльозотечею, різанням в очах, ряснимвиділенням з носа, кровохарканням. Може спостерігатися токсичне ураженняшкірних покривів на внутрішніх поверхнях стегон та статевих органах.
При надходженніотрути через шлунково-кишковий тракт хворі скаржаться на металевий присмак іпечіння в роті, утруднене і болюче ковтання, нудоту, блювання, пронос.Внаслідок цього наступає зневоднення організму, наростає загальна слабкість,зниження AT, температуритіла, появляються судоми в м'язах, порушується сечовиділення з наступноюанурією. Ця форма отруєння надзвичайно важка і нерідко закінчується смертю.
Значнідози миш'яковистих сполук, які надходять до організму через шлунково-кишковийтракт, у переважній більшості випадків є смертельними. Розвивається паралітичнаформа інтоксикації без шлунково-кишкових розладів, яка характеризуєтьсявираженою слабкістю, сонливістю, м'язовими посіпуваннями з наступним колапсом,судомами і токсичною комою.
Особи,які перенесли тяжку інтоксикацію миш'яком і залишилися живими, страждаютьтоксичною енцефалопатією з порушенням мови, пам'яті, координації. У нихспостерігаються епілсптиформні судоми, психози, симптомиенцефаломієлополіневриту з вираженим больовим синдромом, паралічами, вториннимиконтрактурами.
Клінікахронічної інтоксикації проявляється прогресуючимсхудненням, екземою, дерматитом, порушенням трофіки нігтьових пластинок.Нерідко спостерігаються токсичний гепатит, зміни периферичної крові(гемолітична анемія, лейкопенія, поліглобулія, агранулоцитоз), токсичнаенцефалопатія, поліневропатія.
Діагностикапроводитьсяз урахуванням анамнезу, умов праці, наявності миш'яку в крові, сечі, калі,волоссі та нігтьових пластинках.
Лікуванняпризначаєтьсяза стандартами, розробленими для надання допомоги при гострих отруєннях.Зокрема, для лікування гострих інтоксикацій сполуками миш'яку в шлунок вводять200 мл 5 % розчину унітіолу з наступним промиванням шлунка, показані повторніклізми, з харчових продуктів — тваринні жири: сало, масло, а також молоко,білкова вода. Внутрішньом'язово вводять 5 %розчин унітіолу в дозі 5 мл8 разів на добу, тетацин кальцію30 мл 10 %розчину на 500 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно краплинно. Дляпопередження і лікування гіповолемічного шоку вводять аналгетики,антигістамінні препарати, здійснюють відновлення об'єму циркулюючої крові(полі-глюкін, реополіглюкін, ізотонічний розчин натрію хлориду, глюкоза 500 мл- 5 % розчину).
Принаявності гемоглобінурії показане призначення глюкозоново-каїнової суміші (5500мл 5 % розчину глюкози, 50 мл 2 % розчину новокаїну), гіпертонічний розчинглюкози 200 мл, еуфілін (10 мл 2,4 % розчину) внутрішньовенно, гідрокарбонатнатрію внутрішньовенно. При необхідності проводять форсований діурез, гемостатичнутерапію (кальцію глюконат, дицинон), антибіотикотерапію, вітамінотерапію.
5.3Отруєння карбаматами
Доскладу цієї групи пестицидів входять похідні карбамінової, тіо- ідитіокарбамінової кислот. Вони використовуються як гербіциди, інсектициди, акарициди,нематоциди, фунгіциди, бактерициди. Пестициди, які входять до групи карбаматів,різні за фізико-хімічними характеристиками, стійкістю до зовнішніх впливів,механізмом і характером дії на тварин та людину. Більшість карбаматів маютьмалу і середню токсичність. Деякі з них застосовуються як суміш зхлорорганічними та мідьорганічними пестицидами. Серед багатьохпрепаратів-похідних карбамінової, тіо- і дитіокарбамінової кислот найчастішевикористовуються гексатіурам, карбатіон, купразан, севін, цінеб, цирам, байгон,дикрезил, бетанал та ін.
Аріловіефіри алкілкарбамінових кислот і алкілові ефіри арілкар-бамінових кислот, такіяк асулам, байсон, дикрезил, севін, аліпур, бетанал, ІФК, хлор-ІФК, карбін,відносяться до тіолових отрут, а токсична дія ефірів карбамінової кислотипроявляється порушенням окислювальних процесів і обміну нуклеїнових кислот.
Клінікаінтоксикацій карбаматами. Гострі отруєння препаратамиантихолінестеразної дії характеризуються симптомами подразнення М- іН-холінорецепторів. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення,затруднене дихання, підвищене слиновиділення, задишку, кашель, нудоту. Приогляді виявляють звуження зіниць, брадикардію, підвищену пітливість, наявністьсухих хрипів, а при лабораторних обстеженнях — зниження активностіхолінестерази крові, лейкоцитоз, токсичну зернистість нейтрофілів. Характерно,що на відміну від отруєнь ФОС при інтоксикаціях карбаматами активністьхолінестерази знижується на короткий проміжок часу.
Хронічнеотруєння. Клініка отруєння розвивається поступовоі проявляється подразненням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів,зниженням пам'яті, зору, слуху, порушенням функцій і парезами окорухового,лицьового, під'язикового нервів, запальними процесами в легенях, дистрофієюміокарда, ІХС, токсичним гепатитом, гіперплазією щитовидної залози,пригніченням активності статевих залоз.
Лікування.Приотруєнні карбаматами антихолінестеразної дії проводять лікування як приінтоксикації ФОС: атропіну сульфат в комбінації з прозерином, тропацином.Лікування отруєння цинебом проводяться з урахуванням того, що в організмінакопичується сульфгемоглобін і для відновлення нормального тканинного диханнядоцільне переливання еритроцитарної маси або крові в об'ємі 200-300 мл;призначення аскорбінової кислоти по 0,5 г 3 рази в день або у вигляді 5 %розчину по 5 мл внутрішньовенно, тіаміну броміду по 0,01 по 1 табл. 1-3рази в день або у вигляді 6 %розчину підшкірно або внутрішньом'язово 1раз на день; тіаміну хлориду 0,05-0,1г1-2 рази на день у таблетках;5 % розчину по 1мл підшкірно або внутрішньом'язово.
5.4Ціанвмісні сполуки
Доцієї групи пестицидів входять: ціанплав, дитіанон (делан), ціанамід кальцію,вільний ціанамід. Ці препарати застосовуються як дефоліанти та фуміганти. Вониможуть надходити до організму через органи дихання та шлунково-кишковий тракт,звідки швидко поступають в кров. Препарати цієї групи відносяться довисокотоксичних речовин.
Провіднимпатогенетичним механізмом інтоксикації є пригнічення активностіцитохромоксидази, що обумовлено активним зв'язком радикала CNтривалентним залізом, яке входить до цитохромної системи Варбурга. Внаслідокцього порушується засвоєння молекулярного кисню тканинами, блокується утвореннямакроергічних фосфорних сполук (АТФ) в ланцюгу біологічного окислення. Розвиваєтьсятканинна гіпоксія при значному насиченні крові киснем. Останні наукові данісвідчать про те, що синильна кислота і її похідні пригнічують не лишеактивність цитохромоксидази, а блокують біля 20 різноманітних ферментів, в томучислі декарбоксилази, знижують чутливість серцево-судинної системи доацетилхоліну і адреналіну.
Ціанистісполуки можуть викликати як гострі, так і хронічні отруєння.
Клінікагострих отруєнь. Перебіг гострого отруєння може бутиблискавичним, при надходженні до організму високих концентрацій синильноїкислоти або її сполук через органи дихання, або повільним. Виділяють 4 стадіїрозвитку гострої інтоксикації: початкових проявів, задишки, судомну,паралітичну (асфіксичну).
Початковіознаки гострої інтоксикації проявляються скаргами на гіркоту, присмак гіркогомигдалю, металевий присмак в роті, відчуття оніміння язика, запаморочення,нудоту, блювоту, загальну слабкість, серцебиття, болі в ділянці серця. Приогляді виявляють гіперемію слизових оболонок і шкіри, м'язову слабкість, брадикардію,порушення ритму дихання. Одужання може наступити через 2-3 доби. В стадіїзадишки означені вище симптоми наростають, появляються скарги на постійніінтенсивні болі в ділянці серця, які є наслідком тканинної гіпоксії ібезпосереднього впливу токсичного агента на міокард. При ЕКГ-дослідженняхвиявляються ознаки гострої коронарної недостатності, порушення серцевого ритму.В подальшому частота дихання зменшується, поглиблюється, може спостерігатисявтрата свідомості.
Появляютьсясудоми переважно тетанічного характеру з тризмом щелепі прикусом язика. Свідомість втрачається, дихання утруднюється, мають місцепорушення серцевого ритму. Паралітична стадія характеризується втратоючутливості і рефлексів на тлі паралічів, мимовільним сечовиділенням і дефекацією.
Характерноюознакою інтоксикації ціанистими сполуками є яскраво-рожеве забарвлення слизовихоболонок і шкіри обличчя, яке зберігається до паралітичної стадії, а іноді іпосмертно. Це обумовлено надлишковим вмістом кисню в крові, не засвоєним тканинами.
Хронічнеотруєння проявляється вираженою астенізацією,вегето-судинною дистонією з артеріальною гіпотензією, подразненням слизовихоболонок верхніх дихальних шляхів і очей, дизуричними проявами. Тяжкі отруєнняперебігають з токсичним гепатитом, енцефалопатією, кардіоміопатією, токсичнимураженням шкіри.
Лікування. Постраждалийтерміново виноситься з забрудненої зони і забезпечується доступом свіжогоповітря. Якомога раніше призначається антидотна терапія: вдихання з ватиамілнітриту впродовж 15-20 с, через кожні 2-3 хв.процедуру повторюють. Після цього внутрішньовенно вводять 50 мл хромосмону (1 %розчин метиленового синього у 25 % розчині глюкози), 30 % розчин натріютіосульфату (20-50 мл) або 1 % розчину натрію нітриту (по 10 мл 2-3 рази черезкожні 10 хв). При вираженому венозному застої показане кровопускання(250-300 мл). Якщо отрута попала черезшлунково-кишковий тракт, терміново промивають шлунок0,1 % розчином перманганату калію або тіосульфатом натрію(5 %), або гідрокарбонатом натрію(2 %). Показане вливання значної кількості рідини,ін'єкції аскорбінової кислоти, вітаміну В12, аналептиків(кофеїн-бензоат натрію, кордіаміну, суль-фокамфокаїну).
5.5Нітро- і хлорпохідні фенолу
Допестицидів цієї групи відносяться: динітроортокрезол (ДНОК), нітрафенен,каротан, пентахлорфенолат натрію і акрекс. Це високоактивні препарати широкогоспектру дії. Вони використовуються в якості інсектицидів, фунгіцидів,гербіцидів і акарицидів. До організму можуть надходити через органи дихання,шлунково-кишковий тракт та через неушкоджену шкіру.
Патогенез.Механізмтоксичної дії пестицидів цієї групи пов'язаний з їх властивістю роз'єднуватипроцеси окислювання і фосфорилювання, втратою багатих на енергію сполук (АТФ),що супроводжується значним підвищенням основного обміну, температури тіла, аждо теплового удару.
Клінікагострих отруєнь. При легкому отруєнні спостерігаютьсясонливість, загальна слабкість, шум в голові, запаморочення, диспептичніпрояви, свербіж шкіри, підвищена пітливість.
Важкіотруєння характеризуються психомоторним збудженням, відчуттям страху, спрагою,нудотою, рвотою, болями в животі, діареєю, підвищенням температури тіла до 39^0°С. На цьому фоні можуть появлятися судоми, колапс, екзотоксичний шок. Принабряку мозку може наступити смерть. Шкірні покриви забарвлюються в жовтийколір внаслідок взаємодії похідних нітрофенолів з тканинними білками.
Хронічнеотруєння перебігає з астеновегетативнимсиндромом, токсичною дистрофією міокарда, гепатитом, бронхітом, ураженням нирок,гемолітичною анемією. Похідні нітрофенолів подразнюють шкіру, спричиняютьхронічне запалення її. У зв'язку з тим, що пестициди цієї групи можутьвикликати ксантопротеїнову реакцію, шкіра, волосся та слизова кон'юнктивизабарвлюються в жовтий колір.
Лікуванняпроводитьсяза алгоритмом надання медичної допомоги при інших отруєннях: припиняєтьсяконтакт потерпілого з отрутою, при важких отруєннях для стабілізаціїгемодинаміки показане введення 50-70 мг преднізолону або гідрокортизонувнутрішньом'язово або внутрішньовенно. При гіпертермії рекомендуютьсяпрохолодні ванни і обтирання, постільний режим; при збудженні і судомах — внутрішньом'язово вводять 1-2 мл 2,5 % розчину аміназину з 2-3 мл 1 % розчинуновокаїну, клізми з 2 % розчином хлоралгідрату (100 мл). Внутрішньовенновводять 100 мл 5 % розчину глюкози з 5 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти ітіаміну броміду (20 мг). В особливо важких випадках проводять обміннепереливання крові.
Профілактикаотруєнь пестицидами
Зметою попередження отруєнь пестицидами проводиться комплекс гігієнічних,санітарно-технічних, лікувально-профілактичних та інших заходів. Основниминапрямками профілактичної роботи мають бути: відбір нових хімічних речовин ірегламентація умов їх виробництва та застосування з метою недопущеннязастосування сильнодіючих і високотоксичних речовин; заміна небезпечнихтоксичних пестицидів на менш токсичні; гігієнічна регламентація застосуванняпестицидів шляхом створення науково-обґрунтованих нормативів і правил, яківиключають отруєння людей; удосконалення способів і методів застосуванняпестицидів, які зводять до мінімуму забруднення довкілля, робочої зони, одягута шкірних покривів робітників; раціональна організація праці;лікувально-профілактичні заходи.
Останнівключають попередні, при прийомі на роботу, і періодичні медичні огляди. Метоюпопередніх медичних оглядів є раціональний профвідбір, недопущення до роботи зпестицидами осіб, які мають відповідні протипокази, викладені в наказі МОЗУкраїни № 45 від 31 березня 1994 р. Періодичним медичним оглядам підлягають якособи, які постійно контактують з пестицидами, так і ті, що працюють сезонно.На роботу з пестицидами допускаються особи не молодші 18 років. Контакт зпестицидами протипоказаний вагітним і матерям, які годують дітей грудниммолоком, а також особам з хронічними захворюваннями центральної і периферичноїнервової системи, хворобами шлунково-кишкового тракту, печінки і жовчовивіднихшляхів, алергічними захворюваннями, наркоманією, токсикоманією, хворобами очей,ЛОР-органів, хворим на шизофренію та інші ендогенні психози.
Дороботи з пестицидами не допускаються також хворі, у яких виявлені захворюванняендокринної системи з вираженим порушенням функцій, злоякісні новоутворення,хвороби крові і кровотворних органів, гіпертонічна хвороба II—III ст., IXCз недостатністю кровообігу, хронічні хвороби бронхо-легеневої системи злегеневою і легенево-серцевою недостатністю, активні форми туберкульозубудь-якої локалізації, хвороби нирок, стійкі порушення менструального циклу,хронічні часто рецидивуючі хвороби шкіри, а при контакті з РОС і ФОС, крімтого, — хронічний часто рецидивуючий гінгівіт, стоматит, пародонтоз.
Медичнийпрогноз. В цьому плані заслуговують на увагурезультати тривалих медичних спостережень за групою робітників сільськогогосподарства, які перенесли гострі отруєння гранозеном, ДДТ, поліхлорпіненом,гексахлорепом, метафосом, хлорофосом, ТМТД та ін., проведені Краснюк О. П.,Тимофєєвою Н. Т. (1989).Встановлено, що після отруєння препаратами ХОС частіше виникають поліневропатіїз одночасним ураженням центральної нервової системи за типом енцефалопатії.
Через5-10 років після перенесеного отруєння пестицидами можуть виникати порушенняфункції серцево-судинної системи, як наслідок токсикоалергічного міокардиту,токсичний персистуючий гепатит. Серед потерпілих, як підкреслюють дослідження,лише незначний відсоток склали особи, які повністю видужали після отруєння.Незважаючи на це, вони підлягають диспансерному обліку з обов'язковимобстеженням кожних 6 місяців.
5.6Професійні хвороби, обумовлені контактом з мінеральними добривами та їхкомпонентами
Всільськогосподарському виробництві застосовуються фосфорні, азотні і калійнідобрива та їх комбінації.
Представникомфосфорних добрив є суперфосфат — складна хімічна сполука, при виробництві якоїна організм робітників діє пил, який містить сполуки фосфору, фтористого водню,солі плавикової кислоти, сірчаного ангідриду і окисли азоту.
Фосфорнімінеральні добрива і їх компоненти подразнюють слизову оболонку верхніхдихальних шляхів, що проявляється нежитем, першінням в горлі, сухим кашлем. Приогляді виявляють гіперемію слизових оболонок носа і задньої стінки глотки. Зчасом хвороба прогресує — появляються скарги на утруднене дихання, густіслизові виділення з носа, постійне першіння у горлі, кашель з виділенням густогослизового харкотиння.
Притривалому контакті з фосфорними мінеральними добривами виявляється поширенаатрофія слизових оболонок носа і глотки з формуванням виразок та можливоюперфорацією носової перетинки. Спостерігається ураження рогівки ока і шкіри повіку вигляді блефариту, кон'юнктивіту та кератиту. У робітників, зайнятих навиробництві суперфосфату, при дії його компонентів, таких як сірчаний ангідрид,плавикова кислота та її солі, а також солі фосфорної кислоти, можуть виникатитяжкі ураження ока у вигляді виразкового кератбкон'юнктивіту.
Потраплянняпилу суперфосфату та його компонентів в органи дихання призводить до розвиткухронічного бронхіту, токсичного брон-хіоліту, який може перебігати збронхообструктивним синдромом, пан-бронхіту та пневмосклерозу, що є причиноюдихальної недостатності переважно за змішаним типом.
Ознакамизагальнотоксичної дії фосфорних добрив і їх компонентів може бути вегетосудиннадисфункція з перевагою тонуса парасимпатичної нервової системи з можливимрозвитком вегетативно-судинних пароксизмів.
Компонентифосфорних добрив, особливо фтору і фосфору, є активними протоплазматичнимиотрутами. Вони можуть вражати печінку, шлунок, нирки, ендокринні органи,систему крові. Характерною особливістю сполук фтору є депонування їх у кістках,хрящах, зубах, що порушує обмін кальцію. Внаслідок цього сповільнюється рісткісток, обмежується рухомість хребта, розвивається остеопороз з ламкістюкісток. Найчастіше уражаються кістки передпліччя і гомілок, кістки таза, ребер,хребта, лопаток та черепа.
5.7Азотні добрива
Доскладу цієї групи мінеральних добрив входять: натрієва, калієва, амонійна ікальцієва селітри, аміак безводний і аміачна вода, вугле-аміакати (розчинсечовини в аміачній воді), плав-водяний (розчин аміачної селітри і сечовини).
Найбільшнебезпечним для здоров'я людини є аміак, який може використовуватися в чистомувигляді, а також сировина для синтезу сечовини, аміачної селітри і амоніюсульфату. Гранично допустима концентрація аміаку в повітрі робочих приміщень- 20 мг/м3. При концентрації350-700 мг/м3 наступають небезпечнідля життя порушення.
Патогенез.Аміакпри попаданні на слизові оболонки дихальних шляхів, очей, шлунково-кишковоготракту з водою утворює лужний розчин, який викликає опік слизових оболонок зутворенням колікваційного некрозу, при потраплянні в кров взаємодіє згемоглобіном і утворює метгемоглобін.
Клінікагострої інтоксикації залежить від шляху надходженняаміаку до організму. Частіше це інгаляційний шлях. При цьому появляютьсясимптоми подразнення дихальних шляхів: відчуття закладеності у носі, болі угорлі, охриплість голосу, різь в очах. При інтоксикації середнього ступеняважкості хворі скаржаться на відчуття нестачі повітря, кашель з мокротою,забарвленою кров'ю, охриплість голосу, відходження некротичних мас слизовоїоболонки дихальних шляхів, головний біль, запаморочення, слино- і сльозотечу,болі в очах, нудоту, блювання, болі в надчеревній ділянці, пронос.
Увипадках, коли аміак попадає безпосередньо в очі, спостерігаються симптомикератиту з перфорацією рогівки ока, іриту і помутніння хрусталика. Припопаданні на шкіру виникає дерматит.
Важкіотруєння аміаком супроводжуються опіками слизових оболонок дихальних шляхів,шлунково-кишкового тракту, що може бути причиною больового шоку, токсичного набрякулегень, метгемоглобінемії. Глибокі місцеві зміни опікового характеру,інтоксикація продуктами некрозу та загальнорезорбтивна дія отрути може бутипричиною смерті постраждалих.
Клінікахронічного отруєння
Улюдей, які тривалий час контактують з аміаком, спостерігаються ураження органівдихання, такі як катар верхніх дихальних шляхів, трахеїт, хронічний бронхіт зпорушенням функції зовнішнього дихання за змішаним типом, слизової оболонки.
Загальнорезорбтивнадія аміаку проявляється астеновегетативним синдромом з характерними скаргами нашвидку втому, головний біль, дратівливість, погіршення апетиту, порушення сну.При цьому виявляються значні зміни функції центральної нервової системи іззниженням біоелектричної активності головного мозку та артеріального стану.Може виникати пригнічення гемопоезу і показників неспецифічної резистентностіорганізму: еозинопенія, зниження фагоцитарної активності лейкоцитів,пропердинової системи і титру комплемента, у зв'язку з чим підвищуєтьсязахворюваність на ГРВІ, ангіни, тонзиліти. Спостерігається порушення жирового ібілкового обміну, підвищення активності трансаміназ, зменшення фільтраційноїфункції нирок і зменшення забезпеченості організму аскорбіновою кислотою ітіаміном.
Тривалийконтакт шкірних покривів з аміачними добривами викликає їх хронічне запалення,нерідко з утворенням виразок.
5.8Калійні добрива
Доцієї групи мінеральних добрив входять: калію хлорид, змішана калієва сіль,калію сульфат, хлор-калієвий електроліт, калімагнезія, каїніт, сальвініт та ін.
Порівняноз фосфорними і азотними добривами вони малотоксичні, при тривалому контакті зними спостерігається подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів,очей, носа та ротової порожними.При хронічному експерименті на тваринах виникають: серозний і серозно-гнійнийриніт, бронхіт, пневмонія, токсичний гепатит, пригнічення імунологічноїреактивності.
Лікування тапрофілактика уражень мінеральними добривамипроводиться згідно з загальними принципами надання медичної допомоги пригострих отруєннях.

ВИСНОВКИ
В процесівиконання курсової роботи були розглянуті різноманітні форми професійнихотруєнь, а саме:
— професійні отруєння з переважним ураженням нервової системи;
— професійні отруєння з переважним ураженням системи крові;
— професійні інтоксикації з переважним ураженням гепатобіліарної системи;
— професійні отруєння з переважним ураженням нирок та сечових шляхів;
— професійні отруєння сільськогосподарськими пестицидами і мінеральнимидобривами.
Булирозглянуті методи діагностики перерахованих захворювань, Їх профілактики тапопереднього лікування.

СПИСОКВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
1. Артамонова В.Г.,Зуев Г.И., Хаймович М.Л. Врачебно-трудовая экспертиза при профессиональныхзаболеваниях. — Л.: Медицина, 1975.-279 с.
2. Артамонова В.Г.,Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни: Учебник. — 2-е издание, перераб., доп. — М.: Медицина, 1988. — 416с.
3. БагноваМ.А. Профессиональные дерматозы. — М.: Медицина, 1984.-304 с.
4.Дейнега В.Г. Професійні хвороби:Навч. посібник. — К.:Вищашкола, 1993.-232 с.
5.Костюк I.Ф., Капустник В.А. Професійні хвороби:Підручник.-2-ге вид. перероб.ідоп. — К.: Здоров'я, 2003. — 636 с.
6. Лужников Е.А.,Костамарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. — М.: Медицина,1989. — С. 432
7.Профессиональные болезни / Под ред. Е.М. Тарасова, А.А. Безродных. — М.:Медицина, 1976. -408 с.
8. Профессиональныезаболевания работников сельского хозяйства: 2-е издание, перераб. и доп. Ю.И.Кундиев, Е.Н. Краснюк, В.Г. Бойко и др./ Под ред. Ю.Н. Кундиева, Е.Н. Краснюка.- К.: Здоров'я, 1989.-272 с.
9. KrasnyukЕ.P. Problemazbestoze uUkrajini. Revijarada, Beograd,1995.-S. 19-20