Алгоритм реанимационных мероприятий при коме Обеспечение адекватного дыхания Головному мозгу необходимо непрерывное снабжение кислородом, и нормальный уровень СО2 в крови. Адекватная оксигенация и РаСО2 зависят от достаточного дыхания. Восстановление проходимости дыхательных путей – первый этап выведения пациента из коматозного состояния. Если имеется закупорка дыхательных путей, необходимо попытаться очистить их с помощью отсасывания, а затем произвести интубацию трахеи трубкой с манжетой. При этом необходимо соблюдать осторожность, поскольку всякая дополнительная гипоксия может ухудшить состояние пациента. Необходимо запрокинуть голову пациента, приподнять его нижнюю челюсть и начать искусственную вентиляцию лёгких кислородом или с помощью маски и мешка дыхательного аппарата или Амбу. При травме шейного отдела позвоночника интубацию трахеи следует выполнять без разгибания шеи. Если немедленная интубация трахеи оказалась невозможной, необходимо произвести коникотомию. Раздражение трахеи может вызвать сильную адренергическую или вагусную реакцию, что можно предупредить лёгкой премедикацией с обязательным назначением атропина (0,5—1 мг). Искусственная вентиляция лёгких. Если имеются выраженные нарушения дыхания, следует применить респираторную поддержку путём вспомогательной искусственной вентиляции лёгких до завершения обследования. Для предотвращения гиповентиляции, кашля, мышечного напряжения могут быть использованы седация и мышечная релаксация. В этих условиях невозможно наблюдение неврологической картины, но существенно снижается риск вторичного ухудшения. Режим вспомогательной искусственной вентиляции лёгких необходимо устанавливать таким образом, чтобы можно было поддерживать РаО2 выше 100 мм Hg, а РаСО2 – в пределах 30—35 мм Hg. При тщательном наблюдении эндотрахеальную трубку можно оставлять в трахее неделю и более. При вероятности длительной комы показана трахеостомия, которую необходимо произвести через неделю после начала искусственной вентиляции лёгких. Необходимо помнить, что каждая минута дыхательных и циркуляторных нарушений при коме увеличивает первичное поражение головного мозга. Следует немедленно восстановить проходимость дыхательных путей и обеспечить оптимальный уровень кислорода и углекислого газа в артериальной крови. Во всех случаях гиповентиляции показана искусственная вентиляция лёгких. ^ Поддержание адекватного кровообращения Кровообращение необходимо поддерживать на уровне, достаточном для адекватного снабжения головного мозга кислородом. Необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, частоты и ритма сердечных сокращений и провести коррекцию нестабильных показателей гемодинамики и сердечных аритмий. Необходима установка системы для внутривенных вливаний, устранение гиповолемии и, если необходимо, применить инотропные и вазоактивные вещества. При артериальном давлении ниже 100 мм Hg показано применение допамина, а при выраженной гипертензии – натрия нитропруссида или нитроглицерина. Редкий пульс может указывать на атриовентрикулярную блокаду и требует срочного электрокардиографического исследования для уточнения диагноза и проведения неотложной кардиостимулирующей терапии. Необходимо восстановление объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, создать умеренную гемодилюцию, применить лекарственные препараты, улучшающие реологию крови. Необходимо поддерживать нормальный уровень центрального венозного давления, поскольку его изменения могут быть причиной неадекватного мозгового кровотока и внутричерепной гипертензии. В случаях отсутствия ауторегуляции мозгового кровотока, что следует предположить у любого пациента с нарушенным сознанием, мозговой кровоток зависит исключительно от величины среднего артериального давления. Необходимо стремиться поддерживать уровень среднего артериального давления на уровне 100 мм Hg. Нужно следить за тем, чтобы у пожилых пациентов оно не становилось значительно ниже привычного уровня, а у молодых – ниже 80 мм Hg. Необходимо помнить, что стабильная гемодинамика без значительных колебаний артериального давления и частоты пульса создаёт благоприятные условия для дальнейшего лечения и диагностики комы. ^ Контроль уровня глюкозы в крови Возможность гипогликемии следует предположить во всех случаях комы, поэтому рекомендуется ввести глюкозу как энергетический субстрат для головного мозга, предварительно произведя анализ крови на содержание глюкозы, но не дожидаясь его результата. Разовая доза глюкозы равна 25 г (50 мл 50 %-ного раствора). При продолжающейся гипогликемии эта доза может оказаться недостаточной. Риск стойкого поражения головного мозга при гипогликемии опаснее временного повышения уровня глюкозы в крови и гиперосмолярности в пределах 300—320 мосм/л. выявленную гипергликемию необходимо также устранить. Нормальный уровень глюкозы в крови – важное условие для лечения комы. ^ Снижение внутричерепного давления Гипервентиляция. С целью снижения внутричерепного давления применяется гипервентиляция, поскольку она вызывает вазоконстрикцию артериол головного мозга и мягкой мозговой оболочки. Рекомендуемый уровень РаСО2 20—30 мм Hg. Это способствует снижению церебрального кровотока, церебрального объёма и внутримозгового давления. Недостатками метода являются гипоперфузия и снижение доставки кислорода к головному мозгу вследствие сдвига кривой диссоциации гемоглобина влево. Эффект гипервентиляции может истощиться через сутки после начала лечения. Гипервентиляция показана только при повышенном внутричерепном давлении. Этот метод не следует применять у лиц со сниженным мозговым кровотоком. Наибольший положительный эффект наблюдается у молодых пациентов с преобладанием симптомов отёка головного мозга при интактной функции ствола головного мозга. Во всех других случаях показана нормовентиляция. Применение маннитола. Эффективность маннитола связывается с тем, что он, как и другие осмотические диуретики, снижает внутричерепное давление. Одним из важных условий лечебного действия этого лекарственного препарата является интактность гематоэнцефалического барьера. В тех случаях, когда гематоэнцефалический барьер повреждён, маннитол не применяется из-за возможности отёка в зонах повреждения. При нарушении ауторегуляции мозгового кровотока маннитол может увеличивать последний, а снижение внутричерепного давления будет выражено значительно меньше. Кроме того, нельзя забывать о ребаут-фазе, возникающей после применения маннитола. Если при обследовании у пациента обнаружена субдуральная или эпидуральная гематома и состояние его ухудшается, необходимо срочное удаление гематомы путём наложения фрезевых отверстий. Нельзя забывать и о существовании экстрацеребральных факторов повышения внутричерепного давления. К ним относятся гипоксия, гиперкапния, нарушения дренажной функции бронхов, кашель, судороги, повышение центрального венозного давления и другие. Всех их в процессе лечения необходимо по возможности устранить. ^ Снятие судорог В случае повторных судорожных припадков или генерализованных судорог, независимо от их причины, необходимо провести срочную антисудорожную терапию, поскольку судороги углубляют мозговые нарушения. Для снятия судорог внутривенно вводится диазепам (седуксен) в дозе от 3-х до 10 мг, а при недостаточном эффекте инфузии или повторении судорожного припадка необходим барбитуровый наркоз. Первоначальная доза тиопентал-натрия составляет 100—150 мг (10—15 мл 1 %-ного раствора). Затем он вводится постоянно (лучше с помощью инфузомата) со скоростью 150 мг/час. Обычно при барбитуровом наркозе требуются проведение искусственной вентиляции лёгких и непрерывный контроль за центральной гемодинамикой. При очаговых эпилептических припадках назначаются противосудорожные лекарственные препараты. ^ Нормализация температуры тела Метаболические и структурные нарушения могут также вести к гипер- и гипотермии и усугубить нарушения метаболизма головного мозга. Гипертермия опасна тем, что увеличивает метаболические потребности головного мозга, нереализуемые во время комы, и таким образом может углубить метаболические нарушения. Если повышение температуры тела вызвано инфекцией (сепсис, менингит), следует взять кровь для идентификации флоры и начать инфузионную терапию, сочетая её с антипиретической. Повышение температуры тела до 42—440С и сухость кожных покровов позволяют предположить тепловой удар, при котором требуется быстрое лечение (холодные обёртывания, снижение температуры тела почти до нормального уровня). Переохлаждение организма может наступить в любое время года. Этому способствует отравления алкоголем, барбитуратами, седативными лекарственными препаратами, кровопотеря, травматический шок. Кома как следствие гипотермии возникает только при падении температуры тела до 310С и ниже. Пациентов с гипотермией следует постепенно согревать до температуры выше 350С. ^ Восстановление параметров водно-электролитного равновесия и кислотно-основного состояния Нормализация водного и электролитного баланса – важное условие лечения коматозного состояния. Определение осмолярности и коллоидно-осмотического давления плазмы крови позволяет на ранних стадиях лечения проводить корригирующую терапию. Изменения баланса электролитов – Na+, K+, Mg2+, Ca2+ и Н2РО4-- – также могут быть причиной неврологических нарушений. При гипонатриемии назначается растворы натрия хлорида. При острой травме показаны гипертонические инфузионные растворы. Следует подчеркнуть опасность применения гипотонических растворов, способствующих клеточному отёку. При снижении содержания в крови общего белка и альбуминов показана инфузия растворов альбумина. Необходимо поддерживать константы осмолярности и коллоидно-осмотическое давление на нормальном уровне. При метаболических ацидозе или алкалозе необходимо проводить соответствующую терапию. Нельзя допускать развитие респираторного ацидоза. Респираторный алкалоз с одновременной ощелачивающей терапией может ухудшить состояние пациента. К введению бикарбоната натрия следует относиться с осторожностью, учитывая возможность отрицательных последствий. ^ Люмбальная пункция При компьютерной томографии, исключающих внутримозговое или большинство субарахноидальных кровоизлияний, люмбальную пункцию необходимо проводить в целях диагностики менингоэнцефалитов, редких видов субарахноидальных кровоизлияний или коматозных состояний. Кровянистая жидкость почти всегда наблюдается при супратенториальных кровоизлияниях, ксантохромия – при субдуральных гематомах. При обширных супратенториальных повреждениях люмбальная пункция может быть опасной процедурой. Градиент давления между супратенториальными и поясничными отделами может увеличиваться и способствовать транстенториальному вклиниванию. ^ Экстренные лабораторные исследования при метаболической коме Венозной крови: рН, K+, Na+, Cl--, Mg2+, глюкоза, ацетон, мочевина, осмолярность, гемоглобин, гематокритное число; Артериальной крови: РаО2, РаСО2; Цереброспинальной жидкости (по показаниям): клетки, окраска по Граму, глюкоза; Электроэнцефалография. Желательно проведение компьютерной томографии и электроэнцефалографии. Во всех случаях комы неясного происхождения показано токсикологическое исследование крови и мочи. Общая стратегия защиты головного мозга (по В. Фитч, 1995). Несмотря на то, что на процесс разрушения клеток головного мозга влияют многие факторы, пусковым механизмом является дисбаланс между потребностью и доставкой кислорода к головному мозгу кислородом. ^ Для того чтобы повысить доставку кислорода к головному мозгу необходимо: Улучшить его кровоснабжение; Насытить кровь кислородом; Обеспечить питание головного мозга; Нормализовать показатели гомеостаза, от которых зависят восстановление константы осмолярности, реологические свойства крови, водно-электролитный и кислотно-основной балансы. ^ Исключить повреждающие факторы: Гипер- и гипогликемию; Повышенное внутричерепное (вклинивающее) давление; Нарушения проходимости дыхательных путей и дыхания. ^ Лечебно-диагностические мероприятия: Контроль внутричерепного давления; Купирование отёка головного мозга; Мониторинг за состоянием пациента; Использование артериальной гипертензии, корректное применение гиперволемии. ^ Потребность головного мозга в кислороде и других ингредиентах может быть существенно снижена с помощью: Гипотермии; Барбитуратов, пропофола, мидазолама, изофлюрана, этомидата; Блокаторов ионных каналов (нимодипин, лидокаин). ^ Потенциальные направления стратегии защиты головного мозга: Поддержание концентрации аденозинтрифосфата; Блокада кальциевых каналов; Блокада аминокислот возбуждения, образования свободных жирных кислот; Блокада продукции вазоспастических веществ; Блокада образования свободных радикалов; Освобождение от имеющихся свободных радикалов. Эти направления основаны на двух гипотезах генеза патологических процессов – о наличии воспалительных токсинов и гипотезе об образовании и выбросе свободных радикалов кислорода. Источник: http://www.reanimatolog.ru/30/nar_sosn.htm