«Диамант» компьютеризированный неинвазивный мониторинг гемодинамики, дыхания и жидкостных секторов организма человека

«Диамант» компьютеризированный неинвазивный мониторинг гемодинамики, дыхания и жидкостных секторов организма человека. Удобный, многоцелевой и точный прибор, предоставляющий максимальную информацию при минимальной стоимости. Интра- и периоперационный мониторинг.Синхронное измерение и отображение более 25 параметров гемодинамики, дыхания и гидратации тканей. Измерение количества внеклеточной, внутриклеточной и общей жидкости. Получение всех результатов измерений в реальном времени. Долговременное хранение данных и полуавтоматическое ведение протокола мониторного контроля. • Возможность оценки динамики изменений функциональ­ного состояния больного.зао^ «ДИАМАНТ» МЕДИЦИНСКАЯ ТЕХНИКА Режим "стоп-кадр" и регистрация любых полученных данных на обычной бумаге. Защита от импульса дефибрилятора и электроножа. Высокая экономическая эффективность. Отсутствие повреждающего воздействия на пациента.Простота освоения и использования прибора.^ ЗАО "ДИАМАНТ"194044 Санкт-Петербург, Б.Сампсониевсий пр. д.29 Б Тел.факс: (812) 542-9043, 542-9518, тел.(812)936-7437 www.diamant.spb.ru E-mail: diamant@diamant.spb.ru Разрешение МЗ РФ пр.№4, от 28.09.1998 Лицензия В 560561 от09.12.1997 Лицензия Госстандарта РФ №758 от 11.04.2000 Сертификат соответствия РОСС RU.ME 48.800372 Сертификат утверждения типа RU.C39.001.А №6949 от 09.11.1999 Регистрация Госреестра средств измерений № 18868-99^ АНЕСТЕЗИЯ И СИСТЕМНАЯ ГЕМОДИНАМИКАОценка и коррекция системной гемодинамики во время операции и анестезииИздательство «Человек» Санкт-Петербург 2000 УДК 617-089.5^ Данные об авторе: Лебединский Константин Михайлович, 1967 года рождения, кандидат мед. наук, доцент кафедры анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии, главный анестезиолог-реаниматолог Центральной медсанчасти №122 Минздрава РФ.Лебединский К.М. Анестезия и системная гемодинамика (Оценка и коррекция системной гемодинамики во время опера­ции и анестезии). СПб: Человек, 2000. — 200 с.: ил. В книге анализируется ситуация, сложившаяся в клинической анестезиологии в связи с массовым внед­рением новой техники и коренным пересмотром взглядов на соотношение инвазивного и неинвазивного мониторинга. Рассмотрены вопросы выбора главных переменных для мониторирования во время опера­ции и анестезии, выбора метода мониторинга, клинической оценки получаемых показателей, гемодинамической коррекции во время анестезии и анализа гемодинамики в контексте гомеостаза и энергети­ческого баланса организма. Книга имеет практическую направленность, предлагая конкретные алго­ритмы принятия решений и действий как в известных каждому анестезиологу, так и в более редких клини­ческих ситуациях.Рецензенты: профессор Э.К. Цыбулькин и д.м.н. Н.Ю. Семиголовский.ISBN 5-93339-009-7© Лебединский К.М., 2000 © Издательство «Человек», 2000 ПРЕДИСЛОВИЕ..................................................................................................... 5I. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И МОНИТОРИНГ КРОВООБРАЩЕНИЯ ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ........ 71. Основные гемодинамические параметры и их соотношения......................72. Методы мониторинга кровообращения ......................................................11 2.1. Анализ поглощения легкими газообразного индикатора .............13 2.2. Анализ разведения кровью жидкого индикатора...........................14 2.3. Методы визуализации объемов желудочков и эхолокации потоков .......20 2.4. Методы, основанные на измерении электропроводности тканей...22 2.5. Сопоставление методов измерения МОК.........................................243. Кровообращение и аэробный энергетический обмен.................................. 304. Материал и методы наших исследований .....................................................31 4.1. Клинический материал исследования............................................... 314.2. Методы и средства анестезии и интраоперационной интенсивной терапии...34 4.3. Методика искусственного кровообращения………………….. 34 4.4. Методы исследования.......................................................................34 4.4.1. Общеклинические методы исследования………………34 4.4.2. Специальные методы исследования.................................35 4.4.2.1. Технические средства и технологии………................. 35 4.4.2.2. Методы расчета производных показателей…………37 4.5. Архивация, обработка и представление результатов............395. Результаты наших исследований методов мониторинга гемодинамики.. 40 5.1. Импедансометрический мониторинг................................................ 40 5.1.1. Технологичность метода....................................................... 405.1.2. Клиническая характеристика метода .................................. 425.2. Катетеризация легочной артерии и метод термодилюции ............. 47 5.2.1. Клиническая характеристика метода……………………47 5.2.2. Методические приемы и рекомендации…………............49 5.3. Результаты сопоставления методов................................................525.4 Возможные подходы к повышению точности импедансометрического мониторинга .................................................. 54 5.4.1. Совершенствование алгоритма обработки реосигнала..... 54 5.4.2. Калибровка реографического мониторинга......................556. Заключение…………….........................………………………… 62II. ГЕМОДИНАМИКА ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ И АНЕСТЕЗИИ ……….. 651. Гемодинамические эффекты препаратов и методик анестезии ........ 65 1.1. Ингаляционные анестетики .............................................................. 65 1.2. Неингаляционные гипнотики..............................................................69 1.3. Неингаляционные анестетики и аналгетики........... . ............... ... 72 1.4. Некоторые комбинации препаратов........... ......... .... …………… 77 1.5. Миорелоксанты…………................................................................ 78 1.6. Регионарные и комбинированные методики анестезии................. 80 1.7. Гемодинамические критерии выбора препаратов и методик......... 822. Интерпретация и коррекция гемодинамики во время анестезии .................84 2.1. Развитие подходов и основные проблемы........................................ 84 2.2. Гемодинамический профиль операции и анестезии….....................88 2.3. Коррекция гемодинамики во время операции и анестезии…..........913. Результаты наших исследований гемодинамики во время анестезии........ 98 3.1. Вводные замечания………….......................................................... 98 3.2. Гемодинамический профиль анестезии и операции….................... 98 3.2.1. Начальный этап анестезии………………………........................... 98 3.2.1.1. Индукция общей анестезии ................................................98 3.2.1.1.1. Индукция внутривенной анестезии.................... 100 3.2.1.1.2. Индукция комбинированной анестезии с ИВЛ.102 3.2.1.2. Центральные регионарные блоки………........................113 3.2.1.2.1. Спинапьная анестезия ....................................................113 3.2.1.2.2. Эпидуральная анестезия.........................................................116 3.3. Гемодинамика на этапе поддержания анестезии..............………1183.3 1. Поддержание анестезии фентанилом в сочетании с ингаляцией закиси азота и паров фторотана .............................. 1183.3.2. Поддержание анестезии фентанилом и аденозинтрифосфатом натрия в сочетании с ингаляцией закиси азота и паров фторотана .............................................................1193 3.3. Поддержание анестезии аденозинтрифосфатом натрия в сочетании с ингаляцией закиси азота и паров фторотана...........1203.3.4 Течение спинальной анестезии маркаином в сочетании с седацией диазепамом ..................................................................121 3.4. Клинические особенности аденозиновой аналгезии .................. 1223.5. Коррекция гемодинамики во время операции и анестезии ........ 124 3.6. Трактовка гемодинамических инцидентов ...................................130 3.7. Оценка энергетической эффективности кровообращения ...........131 3.8. Опиоидная детоксикация под общей анестезией .......................... 1334. Заключение.....................................................................……………………..134III. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ИТОГИ ИССЛЕДОВАНИЯ........... 1371. Оптимизация гемодинамического мониторинга.......................................1372. Клиническая оценка и коррекция режима гемодинамики ....................... 1413. Возможные направления дальнейших исследований ............................... 1484. Заключение ........................................................................................................................... 150ПРИЛОЖЕНИЕ................................................……………………………… 156Основные обозначения и сокращения………............................................... 157Список использованной литературы………………......................................158Электронные базы данных, использованные в работе……………............ 200^ Посвящаю моей маме - Ольге Григорьевне Лебединской.ПРЕДИСЛОВИЕВ нашей стране подходит к концу почти сорокалетний период развития анестезиологии, когда веду­щим критерием адекватности анестезии в повседневной практике были гемодинамические пока­затели, а из всего их широкого спектра в силу дефицита технической оснащенности наиболее употребительными оказывались артериальное давление, центральное венозное давление и частота сер­дечных сокращений. Постепенно внедряются в клинику современные методы гемодинамического мони­торинга, расширяется круг изучаемых показателей, выдвигаются и испытываются альтернативные крите­рии адекватности анестезии. Клинические проблемы, возникающие в этой ситуации, могут быть сведены к трем узловым вопросам. Первый из них состоит в оптимизации подходов и технических средств оперативного контроля гемоди­намики во время операции и анестезии. В течение более чем четверти века "золотым стандартом" гемодиномического мониторинга за рубежом считался баллонный катетер Н. Swan и W. Ganz (1972), осо­бенно широко применяемый в США. Однако результаты последних лет продемонстрировали настолько значимое негативное влияние катетеризации легочной артерии (ЛА) на исходы и стоимость лечения (A. Connors Jr. et al., 1996), что в США раздаются призывы о моратории на методику до проведения специальных общенациональных исследований, а высказывания в пользу неинвазивного мониторинга звучат из уст такого видного энтузиаста катетеризации ЛА, Kokw.C. Shoemaker (1997). В качестве веду­щей неинвазивной альтернативы внимание привлекают прежде всего импедансометрические методы, в частности, развиваемая в нашей стране тетраполярная интегральная реография тела по М.И. Тищенко (1973). Новые возможности предоставляет связанный с внедрением компьютеров анализ реосигнала в реальном времени, открывающий путь к истинному неинвазивному гемодинамическому мониторингу (Н.Ю. Волков, И.П. Николаева, 1997). Однако использование метода нередко наталкивается на барь­ер сомнений в его точности, основанный на давних теоретических возражениях. Таким образом, вопрос о соотношении инвазивного и неинвазивного мониторинга гемодинамики и тем более о выборе метода в конкретном случае сегодня весьма далек от решения. Второй вопрос касается места гемодинамических показателей среди критериев адекватности анесте­зии. Столь же традиционное, сколь и расплывчатое понятие гемодинамической стабильности, утратив теоретическую почву после открытия кетаминовой, а затем и серотонинергической аналгезии (A.Randich W.Maixner, 1984; Е.Г. Богданов, 1989), по-прежнему остается важной доминантой не только в мышле­нии практикующих анестезиологов, на и в научных исследованиях, сохраняя позиции ведущего критерия адекватности анестезии. Возникающие при этом коллизии можно было бы условно обозначить форму­лой: "Анестезия ради гемодинамики или гемодинамика ради анестезии?" Нередко бывает достаточно трудно разобраться, что же мы в действительности регулируем — целевой параметр (в данном случае уровень анестезиологической защиты пациента) или положение стрелки того из ее индикаторов, в дос­товерность показаний которого привыкли верить (F. Sagasti, 1989). Таким образом, вопрос о значимос­ти гемодинамических параметров как критериев адекватности анестезии остается открытым хотя бы в силу разнонаправленного характера гемодинамических сдвигов, свойственных различным видам анал­гезии. Третья проблема состоит в неопределенности базовых клинических понятий нормы и оптимума примени­тельно к интраоперационной гемодинамике. Вводимое в последние годы в научный оборот понятие стресс-нормы также не отличается конкретностью и потому не проясняет дела (В.А. Гологорский, 1994). Осо­бенно ярким примером неясности целей регулирования представляется вопрос о динамике сердечного выброса во время операции и анестезии: методы обезболивания, закономерно приводящие к его росту, а следовательно, при прочих равных условиях, и к росту расхода мощности миокардом, считаются специфически показанными для профилактики его периоперационного инфаркта (Г.А. Шифрин, 1978; М. Yeager ef al., 1986). Предельно точно высказался ведущий советский специалист по моделированию кровообращения профессор В.А. Лищук (1991): " проблема "что такое хорошо и что такое плохо" является, по моему мнению, ключевой для моделирования сердечно-сосудистой системы". Целью нашей работы, отчетом о результатах которой является эта книга, было повышение безопасности анестезии путем оптимизации методов контроля и управления гемодинамикой во время ее проведения. При этом имелось в виду решение следующих основных задач. Прежде всего было необходимо построить ранговую шкалу параметров кровообращения, подлежащих мониторированию во время анестезии. Учитывая, что основным инструментом нашей повседневной ра­боты были компьютерные комплексы для реографического исследования, требовалось оценить совпаде­ние и воспроизводимость результатов термодилюционного и реографического методов определения сердечного выброса, а также точность неинвазивного реографического определения сердечного выб­роса как такового. Отсюда вытекала и разработка методики верификации результатов измерения МОК в клинических условиях. Наконец, итогом методической части работы должна была стать формулировка принципов выбора метода гемодинамического мониторинга во время анестезии, оптимизирующего со­отношение эффективности и риска. Далее, применив избранные способы оценки, предполагалось охарактеризовать изменения централь­ной гемодинамики при типовых методиках общей и регионарной анестезии, выделив методики с наибо­лее стабильным гемодинамическим профилем, выдвинув по возможности функциональный критерий вы­бора между общей и регионорной анестезией по состоянию центральной гемодинамики, а также обо­сновать принципы рациональной коррекции эпизодов артериальной гипертензии во время анестезии. Имелась также в виду попытка обосновать представление о границах между нормой и патологией при­менительно к гемодинамике во время анестезии, уточнения места гемодинамических параметров среди критериев адекватности анестезии и — как итог прикладной части работы — выработки критерия (или критериев) оптимизации режима кровообращения во время анестезии. Уже из формулировки этих задач ясно, что их исчерпывающее решение — даже этапное — в рамках одной исследовательской программы вряд ли вообще возможно. Поэтому еще одну из своих задач мы видели в том, чтобы, помимо результатов собственных изысканий, широко и подробно представить здесь данные литературы, отражающие опыт многих десятилетий разностороннего исследования интраоперационной гемодинамики. Там, где это было возможно, мы стремились по первоисточникам отразить исто­рическую динамику взглядов, имена основоположников концепций и главные вехи хронологии — к счастью, современные средства обработки информации делают систематизацию огромных массивов дан­ных доступной одному человеку. В итоге в эту книгу вошел аннотированный библиографический спра­вочник по освещаемой проблеме, созданный с использованием возможностей Internet и многочислен­ных баз данных, поставляемых на лазерных компакт-дисках. Принципиальную основу работы составило развитие четырех главных идей, не вполне пока общеприня­тых и почерпнутых автором в разное время у своих учителей и коллег. Это прежде всего представление профессора Владимира Ильича Гордеева о физиологической значимости симпатического стрессорного ответа и опасностях, связанных с его «блокадой» и, с другой стороны, внимание доктора медицинских наук Никиты Юрьевича Семиголовского — известного специалиста по применению антигипоксантов в интенсивной терапии — к метаболической защите миокарда доже в ситуациях, требующих увеличения сердечного выброса. Важной доминантой стало родившееся в совместной работе и беседах с профес­сором-хирургом Борисом Ивановичем Мирошниковым понимание того факта, что полноценная анесте­зия, вполне защищая больного от операционной агрессии, тем самым выдвигается на первый план в качестве фактора агрессии фармакологической. Наконец, яркое впечатление оставил взгляд на про­блему адекватности анестезии главного хирурга ЦМСЧ № 122 доцента Валерия Иосифовича Ельсиновского: адекватность анестезии должна предполагать ее адекватность уровню агрессивности самого оперативного вмешательства. Иначе говоря, выбранные методики не должны занимать в шкале инвсзивности анестезиологических процедур более высоких позиций, чем те, что занимает операция в рейтинге хирургического риска. Автор считает своим долгом выразить глубокую признательность не только научному консультанту рабо­ты профессору В.И. Гордееву, рецензентам книги профессору Э.К. Цыбулькину и д.м.н. Н.Ю. Семиголовскому, инициатору начального этапа исследований профессору Б.И. Мирошникову и профессору А.Ф. Романчишену, неизменно оказывавшему важную организационную поддержку, на и своим коллегам и сотрудникам Д.А. Захарову, А.Е. Карелову, И.Н. Меньшугину, Н.Ю. Волкову, В.Н. Горбачеву, В.И. Ельсиновскому, Л.М. Краснову, М.Г. Кузупееву, К.Ю. Красносельскому, О.В. Сероштановой, Р.А. Ибатуллину, Е.А. Гельвиг и Д.А. Семенову, без практической помощи и советов которых это исследо­вание было бы более трудным и менее приятным. Особая благодарность — А.В. Ахутиной, выполнившей рисунки в этой книге, и К.А. Баудису, без инициативы которого издание было бы невозможно.^ КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И МОНИТОРИНГ КРОВООБРАЩЕНИЯ ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ1. Основные гемодинамические параметры и их соотношенияПредставления современной физиологии об основных параметрах кровообращения, опреде­ляющих их факторах и соотношениях между ними в общем виде представлены на схеме (рис. 1).Рисунок 1.Минутный объем кровообращения (МОК, минутный объем сердца, производительность серд­ца, сердечный выброс — здесь и далее термины равнозначны) формируется как сумма ударных объемов крови (УОК, разовых производительностей сердца) за минуту. Последний показа­тель, в свою очередь, определяется, как видно из схемы, разностью фазовых объемов желудоч­ков в конце диастолы (конечно-диостолический объем, КДО) и конце систолы (конечно-систо­лический объем, КСО). Нормальные величины МОК составляют 4-6 л [95, 167, 189, 1245]. Чтобы нивелировать влияние размеров тела и сделать показатель более сравнимым, A. Grollman (1932, [682]) предложил сердечный индекс (СИ) — отношение МОК к площади поверхности тела (вюрме3.5±0.7л/м2/мин [208, 227, 1430]).Конечно-диастолический объем (КДО) представляет собой последовательный результата) вли­вания крови под действием давления заполнения (центральное венозное давление для право­го, давление в легочных венах для левого сердца) в желудочек с заданной растяжимостью и б) активной "дозарядки" желудочка систолой предсердия. В норме вклад последнего компо­нента в МОК составляет около 15-20% [395, 591]. Диастолическая растяжимость желудочка зависит от его люзитропного статуса, т.е. пассивной механической жесткости [155]; существу­ет термин комппайенс (растяжимость — англ.) желудочка [395, 936]. С известной степенью упрощения можно, таким образом, записать:Давление заполнения желудочка характеризует венозный возврат. В строгом смысле послед­ний показатель имеет размерность потока и для правого желудочка зависит от а) соотноше­ния объема циркулирующей крови и тонуса венозного (емкостного) отдела сосудистого рус­ла, в норме содержащего 60-80% ОЦК [181, 221, 269, 1031], б) градиента давлений меж­ду периферическими венами и правым предсердием [364, 894,1370] и в) величины конеч­но-систолического объема (КСО), при котором начинается диастола. Влияние КСО реали­зуется через величину пассивного напряжения стенки желудочка в начале диастолы, кото­рая, согласно закону P.-S. Laplace (1807), при прочих равных условиях прямо пропорцио­нальна кубическому корню КСО [395]. Таким образом, замыкая круг, КСО характеризует адекватность систолической функции приложенной преднагрузке. Соотношения для левого сердца принципиально аналогичны. Важно, что системный венозный возврат — "точка опоры кровообращения" (A. Guyton, 1973 [695]) — направляется в правое сердце, тогда как сис­темная перфузия определяется левым. Это несоответствие, примером которого может быть рис. 2, вводит неоднозначные передаточные функции между параметрами правого и левого сердца [119, 292] и, таким образом, создает целый ряд рассмотренных далее клинико-физиологических проблем. В зависимости от ритма КДО определяется либо суммой а) объема, при котором эластическая тяга желудочка уравновешивается с давлением заполнения и б) систолического объема предсер­дия, либо суммой того же систолического объема предсердия (б) с объемом, при котором диастола завершилась в силу начала систолы предсердий (а). Последняя ситуация характеризует более частый ритм, а в пределе является механизмом падения УОК при тахикардии [240, 31 2, 395, 449, 1299, 1589]. Реализация одного из двух описанных вариантов зависит от того, достаточно ли время диастолы для уравновешивания эластичности желудочка с давлением заполнения (когда поток самостоятельно становится равным нулю), или следующая систола предсердий начинается при ненулевом потоке через атриовентрикулярные клапаны. Решающими входными параметра­ми при этом являются а) величина давления заполнения, б) растяжимость желудочка и в) длитель­ность диастолы, т.е. разность длительности кардиоцикла (периода ритма сердца) и длительности механической систолы. Длительность периода изгнания, в свою очередь, определяется соотношением сократимости (инотропного статуса) и постнагрузки, определяющей то давление в выходном тракте желудочка, против которого волокна миокарда совершают свою механическую работу. Инотропный статус, далее, зависит от а) длины волокон (миофибрилл) в начале процесса сокращения и б) суммы других факторов, влияющих на их функциональное состояние [1328]. Начальная длина миофибрилл, зависящая от их растяжения к концу диастолы, отражаетодну из современных тракто­вок понятия преднагрузки [760, 1577]: при прочих равных условиях именно она определяет величи­ну активной поверхности соприкосновения актиновых и миозиновых нитей саркомера в стартовых условиях сокращения [395]. Этот механизм называется гетераметрической регуляцией силы сокра­щений или механизмом О. Frank (1 895) — Е.Н. Starling (1918) [601, 1442] (хотя подобные зависи­мости выявлялись и в более ранних работах, например, [773]). Все остальные многочисленные факторы могут быть подразделены на: а) постоянные для данного случая и б) вариабельные и, возмож­но, управляемые. Последняя группа объединяется понятием гомеометрической регуляции сократи­мости и подразумевает, в частности, реализуемые через текущий метаболический статус влияния на инотропизмхроно-, батмо- и дромотропизма сердца, системной доставки кислорода, коронар­ного кровотока и уровня субстратного обеспечения, вегетативные и фармакологические воздей­ствия и т.п. [102, 156, 189, 227, 591, 694]. Сложность оценки сократимости в клинике вытекает из необходимости абстрагироваться от влияний пред- и постнагрузки [318, 348, 633, 701, 702, 787, 1328, 1415]. Этого можно дос­тигнуть, построив для конкретного случая кривую или поверхность функции сердца в координа­тах соответствующих аргументов, аналогичную изображенной на рис. 2. Очевидно, что информативность такого графика прямо пропорциональна а) объему выборки и б) дисперсии значений входных параметров. В итоге оценка сократимости окажется тем точ­нее, чем более нестабильна гемодинамика больного и чем более агрессивны терапевтические вмешательства: при этом еще остается открытым вопрос о динамике искомого показателя за время построения его характеристики. Фазовый характер влияния пред- и постнагрузки позво­ляет упростить решение, выбрав единый аргумент — давление в полости желудочка, и постро­ив, например, так называемую рабочую диаграмму сердца в координатах "давление-объем" (H.Straub,191 7 [1472]); однако оценка петли "давление-объем" для желудочков сердца недо­ступна в клинических условиях [348,1328]. Учитывая эти сложности, задачу обычно упрощают, исключая переменные анализом той фазы кардиоцикла, в которой они "не работают". Примером такого подхода является показатель dP/dt [92,11 88] — максимальная скорость подъема давления в желудочке, достигаемая в фазе изоволюмического сокращения. Клапаны сердца при этом закрыты, и если роль преднагрузки еще можно проследить через стартовые условия (объем крови, который "обжимает" сокращающийся миокард), то влияние постнагрузки исключено полностью [1328,1379]. Фрак­ция выброса (ФВ=УОК/КДО), как ясно из изложенного, характеризует не сократимость как таковую, а ее адекватность текущим величинам пред- и постнагрузки [1577]. В итоге, сегодня в клинике не существует общепризнанного показателя сократимости миокарда, что вызывает непрерывные поиски альтернатив [3 19, 348, 395, 1008,11 89, 1577]. Таким образом, КСО — результат динамического равновесия напряжения сокращающегося миокарда с создаваемым им давлением в выходном тракте. По аналогии с (1) имеем: Точной мерой постнагрузки сегодня считают конечно-систолическое напряжение стенки желу­дочка, имеющее размерность давления [1036, 1577]. Давление в выходном тракте, также ха­рактеризующее постнагрузку желудочка, определяется скоростью изгнания крови в систолу и гидродинамическим сопротивлением сосудистой системы. Для характеристики последнего вво­дятся показатели общего сосудистого сопротивления; периферического (ОПСС) — для боль­шого круга кровообращения и легочного (ОЛСС) — для малого. Они определяются по анало­гии с законом G.S. Ohm (1826) для участка цепи как отношение разности давлений к создавае­мому ею потоку [572, 591] и зависят от а) пассивных физических характеристик сосудистого русла, в частности, его размеров и геометрии [172, 395], б) тонуса сосудов, в основном орте-риол и прекапилляров [119] и в) реологических свойств крови, на которые решающее влияние оказывает гематокрит [113, 480, 591]. Чтобы нивелировать влияние первого фактора, пользу­ются индексами сопротивления — ИОПСС и ИОЛСС соответственно [208]. Поскольку рост размеров тела, при прочих равных условиях, увеличивает суммарный просвет сосудов, индек­сы вычисляют не как отношение, а как произведение величин сопротивления на площадь поверх­ности тела или, что дает тот же результат, как отношение разности давлений к потоку, отнесен­ному к площади повеохности (т.е. заменяя множитель МОК-1 на СИ-1). Показатель ОПСС вызывает возражения из-за нелинейной связи с основным целевым парометром кровообращения — перфузией тканей (поток находится в знаменателе формулы!). В связи с этим кардиологами предложен показатель периферической проводимости, лишенный этого недостатка [915]. Интересно, что в электротехнике также существовал, на не получил признания и сегодня уже забыт, аналогичный показатель электрической проводимости, изме­ряемый в сименсах (Siemens) или мо (Mho = Опт-1) [177]. Из (1) и (2) следует, что Собственно, из этого соотношения вытекают все современные подходы к управлению разовой производительностью сердца. Величина АД, таким образом, зависит от а) объема (V) и потока (dV/dt) крови, растягивающих артериальную часть сосудистого русла и б) сопротивления и, если иметь в видудиастоличес-кое АД, в более широком смысле — механических свойств этой артериальной части [119, 395,1299]. Влияние ОЦК на величину АД опосредуется главным образом через VOK, одной из детерминант которого является венозный возврат, зависящий, в свою очередь, от волемического статуса. Последний понимается сегодня не как соответствие абсолютной величины ОЦК его "идеальному" значению, а как функциональное соответствие отношения объем/емкость зада­че диастолического заполнения желудочков [251, 1510]. Эта позиция переносит внимание врача с измерения величин кровопотери и текущего ОЦК (50-70-е гг.) на оценку фактической адек­ватности преднагрузки [208, 1641]. Механическая мощность желудочка как насоса есть произведение создаваемых им потока и разности давлений — входного (заполняющего) и выходного (среднего) для соответствующей половины сердца [155]. Обратим внимание на важное допущение. Сопротивления и мощности определены для проин­тегрированного по времени стационарного потока и, соответственно, постоянного давления, тогда как реальные поток и давление пульсируют. Помимо ряда неясностей, такое приближе­ние приводит к потере важной информации о механических характеристиках сердечно-сосудистой системы, вовлеченной в колебательный процесс. Рисунок 2.Динамические соотношения между сердечным выбросом и его главными детерминантами иллюстри­рует график (рис. 2), заимствованный из работы C.Herndon и K.Sagawa (1969, [735]). Поверхность функции сердечно-легочного препарата собаки представлена в прямоугольных координатах ЦВД — САД — МОК. Обратим внимание на то, что в физиологическом диапазоне значений Ц.ВД и САД сердечный выброс демонстрирует четкую зависимость от преднагрузки, тогда как постнагрузка на него практически не влияет. Эта зона соответствует известной физиологам инвариантности МОК по отношению к среднему давлению в аорте [7, 9, 427], границы которой обычно оценивают как 50-150 мм рт. ст. [118]. При более высоких значениях САД выброс снижается тем больше, чем выше приложенная преднагрузка: сердце работает на так называемой нисходящей ветви кривой Франка-Старлинга [1026]. Таким образом, как это видно и из приведенного графика, рост преднагрузки сверх нормальных значений не расширяет границ нечувствительности сердца к уровню постнагрузки.Рисунок 3.Наконец, важный стратегический показатель циркуляторного статуса — потребление миокар­дом кислорода (MVO2). Классическим является представление S.J. Sarnoff, E. Braunwaid и G.H. Welch (1958, [1320]), согласно которому в целом наиболее значимым коррелятом MVO ока­зывается не собственно механическая работа сердца, а интеграл давления в левом желудочке по времени изгнания, названный авторами «индекс напряжение-время» (TTI = Time-Tension Index. рис. 3; в отечественной литературе иногда неточно переводится как «индекс времени напряже­ния» — см., например, русский перевод классической работы [591]). Таким образом, систоли­ческое АД и ЧСС представляются главными детерминантами MVO, [144, 304, 1294], а соот­ношение последнего показателя с доставкой кислорода миокарду (MDO2) лимитирует величи­ну системной доставки кислорода [1123]. Эта концепция и определяет сегодняшние подходы к профилактике и лечению периоперационной ишемии миокарда. Остальные понятия и их соотношения вводятся далее по ходу анализа частных вопросов.^ 2. Методы мониторинга кровообращенияНаблюдения за деятельностью сердечно-сосудистой системы под действием анестетиков про­водились практически с самого начала их применения. "Первый анестезиолог" John Snow в 1852 году сообщил о том, что пары хлороформа при непосредственном контакте останавли­вают сокращения обнаженного сердца (цит. по [1038]). Почти до середины двадцатого века в центре внимания экспериментальной и клинической фармакологии наркоза был факт "значи­тельно большей опасности для сердца, которую представляет хлороформирование в сравнении с этеризацией" (Е. Andrews, 1870 [231]: G. Crile, D. Dolley, 1906 [469]: R. Geigi 1917 [635]: Е. Rehn,1927 [1246], а также Biauel, 1901; Scheinesson, 1868; Bock, 1898; Dieoalla, 1894 и мн. до. — цит. по [1038, 1097]). Интересно, что уже в этот период одно из первых специальных исследований кровообращения во время анестезии эфиром, хлороформом и хлорэтилом, выполненное в1927-1928 гг. A. Blalock [326, 327], фокусировалось на изучении сер­дечного выброса. В практике, однако, в течение длительного времени ограниченность средств приводила к тому, что возможность оценки гемодинамики сводились к подсчету ЧСС, измерению АД и централь­ного венозного давления (ЦВД) [98]; в нашей стране внедрение в практику последнего показа­теля и гидростатического флеботонометра для его измерения связано с именем, крупного терапевта В.А. Вальдмана (1892-1970) [32, 33]. Артериальное же давление, будучи нередким, хотя и не абсолютным, маркером расстройств кровообращения, постепенно превратилось о главный объект интереса практических анестезиологов. Рутинная трактовка распространенно­го понятия стабильность гемодинамики предполагает, прежде всего, отсутствие значимых коле­баний АД. В то же время резкий контраст между привлекательностью контроля АД и его реаль­ным значением был осознан уже в конце двадцатых годов: "Жаль, что измерение кровотока значительно труднее измерения давления. Это привело к чрезмерному интересу к измерению кровяного давления. Большинство органов, однако, нуждается больше в кровотоке, чем в дав­лении." (A.Jansh, 1928; цит. по [591]). Так или иначе, мониторинг АД сегодня разработан наиболее детально [98]. Его неинвазивный вариант базируется на изобретениях римского педиатра Scipione Riva-Rocci (тонометр с манжеткой, 1896, [1269]), сотрудника Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии Ни­колая Сергеевича Короткова (1874-1920; фазовая картина сосудистых тонов, 1905, [105]) и немецкого физиолога Hansvon Reckiinghausen (осциллометрический метод, 1931, [1242]) Пря­мой инвазивный способ, начало которому положили L.H. Peterson и соавт. (1949, [1179]), точ­нее, на чреват многочисленными осложнениями [260, 389, 836, 1398 и мн. др.]. Показанием к его применению являются все ситуации, когда ошибки неинвазивного метода могут оказаться клинически неприемлемыми. В основном это наличие или заведомо предполагаемая возмож­ность критических или быстропеременных режимов кровообращения [208, 1567]. Противоре­чие здесь заключено в том, что вторичный, производный характер АД как параметра гемодина­мики ограничивает его информативность тем больше, чем нестабильнее ситуация [208, 1430] После того как фундаментальные исследования Yandell Henderson (1906-1913 [73], 732 733]), Walter В. Cannon ((1914-1937, [390, 391]), Charles J. Wiggers (1942-1950, [1137. 1618, 1620]), Andre F. Cournand и соавт. (1941-1945, [460, 461]) привели к осознанию цен­тральной роли синдрома малого выброса в патогенезе шока, в главный объект интереса пре­вратился минутный объем кровообращения — показатель столь же желанный, сколь и мало­доступный [1247]. Строго говоря, конечной целью регуляции кровообращения является поддержание тканевого кровоТаблица 4 ^ ВАЖНЕЙШЕЕ ОСЛОЖНЕНИЯ КАТЕТЕРИЗАЦИИ ЛА1 Осложнения и источники (помимо [1194]) Частота,% [1194] Осложнения венозного доступа — кровотечение, пневмоторакс, воздушная эмболия и т.д. [514, 837, 1221] - Незначительные (транзиторные) нарушения ритма [484, 647, 769, 1015, 1073, 1160, 1360, 1398] 4,7-68,9 Тяжелые нарушения ритма (ЖТ или ФЖ) [484, 651, 785, 1087, 1160. 1360, 1428], провоцируемые смещением катетера или кашлем [1562] и резистентные к профилактике лидокаином [1311] 0,3-62,7 Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) [769, 1360, 1515] 0,1-4,3 Полная АВ-блокада (при con. БЛНПГ) [211, 1069, 1515] 0-8,5 Артериальная гипоксемия [821] или гипотензия [1624] при раздувании баллона у больных, перенесших пульмонэктомию Единичн. Брадикардия и артериальная гипотензия при инъекции холодного раствора-индикатора [1115, 1116] ? Разрыв ЛА [266, 593, 708, 851, 1023, 1082, 1155, 1167, 1283, 1343, 1360], в т.ч. отсроченный до 14 сут [877] 0,1-1,5 Повреждение клапанов правого сердца [349, 943, 1132] Единичн. Инфаркт легкого из-за случайного заклинивания [837, 1073, 1360] 0,1-5,6 Сепсис, ассоциированный с катетером [237, 485, 769, 1043, 1073, 1092] 0,7-11,4 Тромбофлебит [1015, 1360] 6.5