Эпидемиология кариеса зубов

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Кариес зубов является самым распространенным за­болеваниемчеловека. Им поражено почти все взрос­лое и детское население земного шара. Вэкономиче­ски развитых странах из 10 человек 8-9 нуждаются в лечении этойпатологии зубов.
В процессе филогенеза изменились зубы человека как вотношении их формы и размеров, так и устойчи­вости самих тканей зуба, и впервую очередь эмали, к вреднодействующим факторам внешней и внутренней среды.
Особенно резко возросла поражаемость кариесом зубов впоследние два столетия, что можно связать с изменением не только характерапитания людей, но и иными условиями труда, быта и внешней среды. Необходимоучитывать, что с внедрением автоматизации и химизации в современную жизньизменяется и ок­ружающая человека среда и природа. Адаптационные же возможностиорганизма человека отстают от ско­рости изменения этой среды.
В целях изучения этиологических фактороввозникновения кариеса во многих странах мира и в том числе в России проводятсяобширные эпидемиологические исследования. С момента создания в МосквеЦентрального научно-исследовательского института стоматологии (1962) в нашейстране проведены эпидемиологические экспедиции для изучения распространенностикариеса в России. Исследования показали значительную частоту этого заболеваниясреди населения различных медико-географических и административных зон России,достигающего в ряде районов 98%, а также значительные колебания поражения кариесомзубов детей и взрослых в различных агроклиматических зонах. Это можно связать ссоциально-экономическими, этническими и демографическими данными, различиембиогенетических факторов на территории, где проживают обследованные лица.
Для учета степени пораженности зубов кариесомиспользуют показатель частоты, или распространенности, заболевания. Этотпоказатель определяет процент детей (взрослых) данной возрастно-половой группыс кариозными зубами на 100 и 1000 обследованных.
При анализе результатов массовыхстоматологических осмотров населения следует придерживаться рекомендации ВОЗ в отношении возрастных групп. Так,в нашей стране подсчет стоматологической заболеваемости у детского населенияпроводится до 15 лет раздельно по каждому году, а затем изучается группа 16 –19 лет. Среди взрослого населения возрастные группы формируются с десятилетниминтервалом (20 – 29 лет; 30 – 39 лет и т. д.).
Для более точного представления о пораженностинаселения кариесом зубов разработан второй показатель­ – индекс интенсивностикариозного процесса, который представляет собой среднее количество пораженныхкариесом зубов на одного обследованного. При подсчете кариозных зубов к нимследует относить не только кариозные нелеченные зубы (К), а также запломбированные по поводу кариеса (П) и удаленные в результате кариозногоразрушения (У). Сокращенно этотиндекс интенсивности обозначают КПУ.Индекс интенсивности кариеса временных (молочных) зубов обозначают строчными буквамикп. Удаленные по поводу кариеса и врезультате физиологической смены не учитываются.
Следовательно, показатели интенсивности кариесазубов определяются у детей раздельно для временных и постоянных зубов, и удетей со сменным прикусом, т. е. когда в полости рта сохраняется некотороеколичество временных зубов, но уже прорезалась и часть постоянных, дляопределения интенсивности кариеса используют сумму индексов (КПУ+кп).
При сравнении двух вышеназванных показателейраспространенности и интенсивности поражения зубов кариесом более точным инадежным следует считать показатель интенсивности. Например, при равной 100%пораженности детей или лиц юношеского возраста двух различных административныхточек уровень интенсивности кариеса зубов может различаться в 1 1/2 — 2 раза и более.
Для изучения динамики развития кариозногопроцесса в зубах детей используют и третий показатель — прирост интенсивности,который отражает количество пораженных кариесом зубов, появившихся вновь че­резгод после первичного осмотра и лечения детей сто­матологом.
Г. В. Базиян (1973) разработал упрощенную мето­дикуопределения стандартизованного показателя рас­пространенности кариеса зубов ушкольников 7 – 15 лет. Для определения этого показателя необходимо суммироватьчастные коэффициенты [процент распространенности кариеса зубов в каждойвозрастной группе (от 7 до 15 лет) каждого из изучаемых городов (районов) и т.д.] и делят полученную сумму на девять обследованных самостоятельных возрастныхгрупп (7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15 лет). В итоге получают среднееарифметическое значение повозрастных показателей.
Данные стандартизованные коэффициентыраспространенности кариеса только постоянных зубов у школьников 7 – 15 лет даютвозможность весьма точно и наглядно сопоставить распространенность кариозногопроцесса в постоянных зубах большой группы школьников ряда административныхзон, ибо эти показатели вычисляются по идентичной возрастной структуре обследованных.
Таким образом, всесторонняя разработкапоказателей кариеса зубов у детей и взрослых при массовых обследованиях большихконтингентов обеспечивает возможность проведения расчетов потребности в стоматологическойпомощи и кадрах. Показатель прироста интенсивности кариеса крайне необходим длячеткой организации плановой санации полости рта и диспансерногостоматологического обслуживания детей, а также оценки эффективности оказываемойстоматологической помощи.
Уровни интенсивности кариеса зубов подразделяютна: а) высокий – 6 — 10 пораженных зубов у одного человека, б) умеренный – 3 –5 кариозных зубов и в) относительно низкий – 1 – 2 зуба с кариозными полостями(А. И. Рыбаков, Г. В. Базиян, 1973).
Для регистрации сведений об интенсивности кариесау обследуемых контингентов как взрослых, так и детей может быть рекомендована«Карта осмотра полости рта», разработанная сотрудниками ЦНИИС для повсеместногоприменения (рис. 1 в карте).

 Условное обозначение временных  (молочных) и постоян­ных зубов в карте обследования
стоматологическогобольного.
Мы приводим лишь верхнюю часть этой карты, гдерегистрируется статус обследованного, касающийся поражения твердых тканей зубакариозного и некариозного происхождения. В нижней половине карты регистрируетсястоматологический статус, касающийся состояния пародонта, наличия зубочелюстныханомалий и отмечается нуждаемость в зубном протезировании. Правая отрезнаячасть карты используется для первичной обработки и шифрования материаловосмотра.
Различную распространенность кариеса унаселения объясняют несколькими причинами.
Географические факторы. К ним относится климат,рельеф местности, количество осадков, солнечная радиация, содержание в воде ирастительных продуктах минеральных солей (кальция и фосфора), а такжемикроэлементов, главным образом фтора, и некоторых других.
Фтор относится к числу наиболее изученныхфакторов, влияющих на снижение пораженности населения кариесом зубов.Оптимальной концентрацией фтора по ГОСТУ считают от 0,6 – 0,8 до 1,2 мг/л. Там,где фтора в питьевой воде оказывается недостаточно (меньше указаннойгигиенической нормы), кариозность зубов заметно возрастает.
Убедительные данные о  противокариозном действии на зубы фтора удетей 5-летнего возраста приведены D. Jaekson, J. J.Murrayи С. С. Fairpo(1974).
Авторы обследовали более 500 детей в двух горо­дахс различным содержанием фтора в питьевой воде (0,2 ррт и 1,5 – 2,0 ррт).Распространенность кариеса соответственно была 11,6 и 4,6%. Интенсивность пора­жениякариесом в первом городе составила 9,85 зуба, во втором – 3,34 зуба на одногопораженного карие­сом ребенка.
Противокариозная эффективность фтора увеличива­ется,если фторпрофилактика начинается в возрасте 1 1/2 — 2лет, т. е. до завершения полной минерализации коронок постоянных зубов.
Менее изучены другие микроэлементы, но отдель­нымиз них в последнее время  приписывают  такжепротивокариозный эффект, например цинку, меди, ванадию и некоторым   другим   (Шарпенак  А. Э., Луцик Л. А.,1972).
А. В. Гранин и Г. В. Банченко и др. (1976) приизучении эпидемиологии кариеса у детей в Алтайском крае отметили меньшуюинтенсивность кариеса у де­тей равнинной зоны (0,93 зуба) по сравнению с деть­миГорно-Алтайской автономной области (1,59 зуба на одного обследованного).Объяснениеэтого факта ав­торы не дают.
В условиях Крайнего Севера А. Н. Ярошенко(1970) определял высокий уровень распространеннос­ти кариеса зубов — 93-96%.
А. А. Ахмедов (1966), Д. И. Тельчаров (1968),А. Н. Ярошенко (1970) установили влияние на рас­пространенность кариеса зубов удетей дошкольного и школьного возраста солнечной радиации, температуры ивлажности воздуха, а также характера пищевого режима и некоторых другихфакторов.
Факторпитания. В особенностях пищевых рацио­новмногие авторы усматривают одну из основных причин усиления распространенностикариеса зубов у взрослого населения и особенно у детей. По совре­менным представлениямэто связано с избыточным потреблением углеводов в виде мучных и крупяныхизделий, рафинированных углеводов (сахара, конфет), при недостаточномпотреблении белков и некоторых аминокислот (лизин, аргинин), содержащихся в мо­лочныхпродуктах (творог и т. д.). Подобная несбалансированность пищевого рационаособенно выраже­на у городских жителей. По данным большинства авторов, этимобъясняется меньшая интенсивность по­ражения зубов сельского населения посравнению с городским. У городских детей распространенность ка­риеса на 20%больше (Пеккер Я. С., 1934; Чепу-лис С. П., 1953; Масленкова Н. В., 1959, идр.). Подоб­ное различие в пределах до 10% установлено и у взрослых, чтопытаются объяснить иным рационом питания жителей села, а также болееблагоприятны­ми природно-климатическими факторами. Однако су­ществует и другоемнение, что распространенность ка­риеса зубов у сельского населения аналогичнаее уровню у городского населения, а в отдельных случа­ях и превышает его(Филипчик И. С., Стрельковский К. М., 1974). -
Неоспоримым доказательством роли кариесогеннойдиеты является относительная несложность полу­чения экспериментального кариесау крыс. Пища мо­жет неблагоприятно действовать на зубы как местно, так и из-занарушения обмена веществ в организме.
Возраст и пол. Временные зубы поражаются ка­риесом вскоре после их прорезывания,но в возрасте до 1 года кариозных зубов, как правило, не обнаружи­вается. По даннымТ. А. Османова и В. А. Гомерштейна (1976), изучивших заболеваемость зубов кариесому жителей Махачкалы (Дагестанской АССР), у детей в возрасте от 1 года до 2 летраспространенность ка­риеса составляет 4,3%, в возрастной группе 2 — 3 лет –уже от 10 до 21%; 3 — 4 лет — 52 — 60%, воз­растая к 7 — 12 годам до 85-93,5%.По данным А. И. Рыбакова и Г. В. Базияна (1973), у детей 2х лет­неговозраста распространенность кариеса зубов ко­леблется от 2,5 до 46,3%, а ввозрасте 5 — 7 лет увели­чивается от 44 до 96 — 98%. Как отмечают многие авто­ры,к 10 — 12 годам в связи со сменой пораженных ка­риесом временных зубовпостоянными отмечается ста­тистически достоверное снижение частоты кариеса спостепенным ростом этого показателя к 14 — 15 годам:
Резкое увеличение процента распространенности иинтенсивности поражения зубов кариесом к 15 — 17 го­дам обусловлено поражениемпостоянных зубов и в первую очередь первых постоянных моляров. В возра­сте 16 — 19 лет распространенность кариеса зубов достигает 90 — 95%. После 40 летприрост интенсивности поражения зубов кариесом снижается, что можно объ­яснитьболее выраженной минерализацией твердых тканей и снижением с возрастомпроницаемости эма­ли зубов.
На основании экспериментальных работ Г. Д.Овруцкого (1976) снижение прироста интенсивности по­ражения зубов кариесом улиц старших возрастных групп можно объяснить изменением иммунных свойстворганизма. Автору путем применения стрептококковой вакцины (суточной культурыстрептококка, убитого нагреванием) удалось выработать у крыс специфиче­скийиммунитет к кариесу зубов. Возможно, что и дли­тельное присутствие в полостирта и на зубах челове­ка кариесогенного стрептококка стимулирует в егоорганизме образование антител на бактериальный ал­лерген и своего рода специфический,хотя и неполный, иммунитет к кариесу.
По мнению большинства авторов, кариес в одина­ковойстепени наблюдается как у мальчиков, так и у девочек, хотя некоторые авторыотмечают несколько большее поражение зубов у девочек (Липатова Л. С., 1964; Е.М. Sobkowink, W. P.Uhde, 1971) и у женщин во всех возрастных группах (до 60 лет).Г. В. Базиян (1971) установил, что интенсивность поражения зубов женщинкариозным процессом на 13 — 25% выше, чем у мужчин.
Как показали исследования А. Ф. Касибиной(1969), женщины обращаются за стоматологической помощью в 1/2раза чаще мужчин, что может быть связано с беременностью и родами. Сувеличением числа перенесенных родов нарастает поражаемость зубов кариесом, чтоеще отчетливее проявляется при токсическом течении беременности.
Состояние организма и, в частности,перенесенные и сопутствующие заболевания также оказывают опре­деленное влияниена степень пораженности зубов кариесом. Так, у дошкольников и младших школьниковинфекционные заболевания (корь, скарлатина, дизен­терия и др.) могут способствоватьнеполноценному формированию и минерализации твердых тканей зу­ба. Эпидемическийгепатит способствует повышению интенсивности кариеса временных и постоянныхзубов независимо от возраста детей (Тельчаров Д. И., 1968).
Установлена повышенная пораженность кариесомзубов и зубочелюстными деформациями (аномалия­ми) больных туберкулезом легких.По данным Н. С. Ягья (1969) и Л. М. Демнера (1976), поражен­ность зубов прямопропорциональна длительности и тяжести этого заболевания. Большое количествопора­женных кариесом зубов обнаруживается у детей, не­однократно перенесшихангину, хронический тонзил­лит и ревматическое заболевание (Канторовская Ш. 3.,Текачева И. И., 1969).
Удаление щитовидной железы или гипофиза у жи­вотныхизменяет степень минерализации эмали и ден­тина, тормозит включение в зубы 45Са(Аверчен­ко В. И., 1967; W. D.Armstrong, 1942).
Гигиенический уход за полостью рта, по данным многих авторов, отражается на темпе развития кари­озногопроцесса у детей дошкольного и школьного возраста (показатель приростаинтенсивности кариеса зубов).
Прирост интенсивности кариозных полостей был загод меньше у тех школьников, которые чистят зубы утром и вечером ипрополаскивают рот после приема пищи, по сравнению с теми, кто чистил зубы 1раз в сутки.
А. Н. Ярошенко (1970) установил, что лишь 18,2%школьников регулярно пользуются зубной щеткой. В. Н. Трасковский (1973)указывает на несколько бо­лее высокий процент (25,9) регулярно чистящих зу­бов.По данным D. H. Silver(1974), лишь 80% всех обследованных дошкольников 3 летежедневно чисти­ли зубы, 18% чистили нерегулярно, а 2% совсем не чистили.Кариес зубов не был обнаружен у 70% детей, чистивших зубы регулярно.
По данным В. Т. Фурса (1970), при плохом гигие­ническомуходе за полостью рта кариес зубов наблю­дался в 2 раза чаще, чем у учащихсятого же возра­ста, но при хорошем уходе за зубами.
Эти данные согласуются и с наблюдениями Е. В.Боровского и П. А. Леуса (1969), показавших, что большая величина межзубныхпромежутков спо­собствует более легкому удалению пищевых остатков и самоочищениюретенционных мест. При наличии диастемы между резцами процент их поражения былв 3 — 5 раз меньше, чем при плотном контакте.
Значение гигиенического ухода за полостью рта впрофилактике кариеса зубов можно объяснить частич­ным устранением некоторыхместных факторов, явля­ющихся важными звеньями патогенеза данного забо­левания,а именно — бактериального и пищевого налета, в том числе и кариесогенныхстрептококков, способных превращать углеводы зубной бляшки в кис­лоту. Каксчитают многие авторы, появившиеся на по­верхности эмали кислоты способнывызывать локаль­ную деминерализацию этой ткани.
Осмыслить роль перечисленных выше внешних ивнутренних факторов в распространенности кариеса зубов у человека помогаетточка зрения Г. Д. Овруцкого (1976), который основное значение в патогенезеэтого заболевания отводит снижению иммунобиологи­ческого состояния организма.Этим автором и его сот­рудниками в эксперименте на крысах установлено, чторазвитию кариеса у животных, как правило, предше­ствует угнетениенеспецифической иммунологической реактивности. Неспецифическую реактивностьавтор снижал, сенсибилизируя животных либо лошадиной сывороткой, либо кариесогеннымстрептококком, после чего у них развивался множественный кариес зубов.
Инфекционные заболевания (дизентерия, корь,скарлатина, инфекционный гепатит, туберкулез и др.) у детей и взрослых, а такжехронические сопутствую­щие заболевания желудочно-кишечного тракта и дру­гихорганов и тканей, очевидно, могут быть причиной снижения иммунологической реактивностиорганизма и усиления поражения зубов кариесом. К угнетению неспецифическойреактивности организма несомненно приводит и токсикоз беременных, а такженекоторые эндокринные заболевания и оперативные вмешатель­ства на щитовиднойжелезе, гипофизе и т. д.
Поражаемость кариесом отдельных групп зубови их поверхностей
Различные группы временных и постоян­ных зубовпоражаются кариесом не в одинаковой сте­пени Рис. 2.

Частота поражения кариесом  отдельныхзубов  верхней и нижней челюстей (диаграмма№ 1). Верхняя челюсть. Нижняя челюсть.
М. Банчев (1963), Ш. 3. Канторовская, И. Н.Теку-чева (1969), Н. Anholeer(1973), K.-О. Neubert, F.Gotsch(1974) отмечают наибольшее поражение временных зубов в возрастемежду 5 и 9 годами и от­мечают, что временные фронтальные зубы чаще пора­жаютсяна верхней челюсти, а временные моляры — на нижней. По данным этих авторов, к 7годам распро­страненность кариеса этих зубов достигает 94% и более.
Из временных зубов  наиболее часто  кариозным процессом поражаются вторые моляры(чаще ниж­ней челюсти), затем центральные резцы и первые мо­ляры. Несколькореже поражаются боковые резцы и совсем редко клыки.
К. С. Тристень (1974) указывает на преобладаниев возрасте 2 — 3 лет так называемого фиссурного ка­риеса во временных молярах.В возрасте же 4 — 5 лет удельный вес кариеса такой локализации уменьшаетсяпочти вдвое; 1/3 всех кариозных полостей локализуется наконтактных поверхностях.
По данным Н. С. Ягья (1969), первое место по ло­кализации   кариозных  полостей в зубах   молочногоприкуса занимают контактные поверхности, затем же­вательные и пришеечные. Впостоянных зубах, по дан­ным этого автора, преобладает  кариес  жевательной поверхности, затем контактнойи  на последнем  мес­те – пришеечнаяобласть.   Однако  после  17-18  лет кариес жевательнойповерхности уступает первое место контактным поверхностям. Это положение хорошоиллюстрирует рис. 3.

Локализациякариозных полостей в разные   возрастныепериоды.
1 — вестибулярная  поверхность   шейки   зуба;   2 — контактная   поверхность
резцов и клыков;  3-контактная  поверхность моляров ипремоляров; 4 — жевательная поверхность моляров и премоляров.
   П.  А.  Леус   (1977)   объясняет преимущественную локализацию кариозныхполостей в так называемых   ретенционных    участках    зубов. В детском и юношеском возрастахзонами, наиболее восприимчивыми к кариесу зубов, являются глубокие фиссуры жевательнойповерхности моляров. Но с уве­личением возраста (после 18-20 лет) за счет физио­логическогоистирания этих поверхностей число случа­ев так называемого фиссурного кариесауменьшается, но одновременно увеличивается   поражаемость    кон­тактных поверхностейзубов.    Появлению   кариозных полостей на этих поверхностяхлюбых групп зубов че­ловека способствует плотный контакт   между зубами, обильное отложение  мягкого зубного налета в меж­зубных промежутках и на шейках зубов. Симметрич­ностьпоражения кариесом объясняют идентичностью условий и анатомическимиособенностями  зубов.  На восприимчивость зубов к кариесу оказываетвлияние и нарушение их структуры,   чтонередко   отмечается при гипоплазии инекоторых других заболеваниях зу­бов некариозного происхождения.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ И ПАТОГИСТОЛОГИЯ ЕГО СТАДИЙ
Большинство авторов придерживаются топографиче­скойклассификации кариеса зубов, учитывающей глубину поражения твердых тканей зуба,что наибо­лее удобно в практической деятельности стоматолога. Различаютследующие четыре стадии заболевания: 1) кариозное пятно — maculacariosa, 2) поверхност­ныйкариес — cariessuperficialis, 3) среднийкариес — cariesmedia, 4) глубокийкариес — cariesprofunda(рис. 4).
 
Классификациякариеса (схема).
а —  стадия  пятна; б —  поверхностный  кариес; в — средний кариес; г — глубокий кариес.
Кариозное пятно характеризуется лишь изменени­емцвета того или иного участка эмали (меловой, а также светло- илитемно-коричневый цвет) при сохра­нении целостности эмали.
Электронно-микроскопические исследования ряда отечественныхи иностранных авторов показали, что непосредственно на поверхности эмалирасположена тонкая прозрачная кутикула (0,2 мкм), которая обра­зуется первой ипроникает в виде тонких фибрилл в поверхностный слой эмали. Над кутикулойимеется сравнительно толстая (до 10 мкм) пелликула, кото­рая содержитосажденные мукопротеины слюны и бак­териальные протеины. Пелликула имеетаморфную, иногда фибриллярную структуру.

Рис. 5. Органические оболочки эмали (схема по SpeirS., 1969).
1 — кутикула; 2- пелликула; 3- бляшка. Поверх кутикулы ипелликулы расположена бляшка, в состав которой входят микроорганизмы, клеткиотторгшегося эпителия, лейкоциты. Матрицу бляшки образуют осажденные   слюнные протеины,   муцины, бактериальные белки,   полисахариды, синтезирован­ные бактериями ипридающие налету липкие свойства. Бактерии бляшки погружены в пелликулу ипридают последней фестончивую поверхность (рис. 5). В патогенезе кариеса   этим  образованиям  отводят   важное место.
Поверхность зубной эмали не является однороднойпо своей структуре. На ней определяются участки пониженной минерализации и какследствие этого — менее устойчивые к действию кислотной среды. Данные участки,по-видимому, и подвергаются в первую оче­редь «кариозной атаке».
Толщина слоя эмали колеблется от 0,01 в областишейки зуба до 1,7 мм на буграх жевательной поверх-ности. Толщина эмали вобласти фиссур равна 0,5 — 0,6 мм.

Рис. 5. Органические оболочки эмали (схема по SpeirS., 1969).
1 — кутикула; 2 — пелликула; 3 — бляшка. Основнымиструктурными образованиями  интактнойэмали  являются  эмалевые призмы,  направляющиеся от дентина к поверхностикоронки зуба  (рис. 6). Злектронно-микроскопические  исследования   пос­ледних летподтвердили, что эмалевые призмы имеют кристаллическую структуру. Органическиевещества и вода составляют лишь небольшую часть всей массы эмали, равную 5 — 5,5%.

Рис. 6. Расположение эма­левых призм в коронке мо­ляра. Кристаллы гидроксиапатита эмалевых призм име­ют длину впределах 50 нм (500 А) и более ориенти­рованы параллельно длинной оси призмы.Форма призм при их поперечном разрезе чаще арко­образная, иногда полигональнаяили гексагональная, а в отдельных случаях овальная. Отдельные эмалевые призмысобраны в пучки, направление кото­рых не на всем протяжении прямолинейное. Нашли­фах зубов их S-образная форма позволяет наблюдатьчередование светлых и темных полос, пересекающих толщину эмали в радиальном направлении.Это обус­ловлено рассечением пучков эмалевых призм то в по­перечном (диазоны),то в продольном (парозоны) направлении.
Появление же на поперечном шлифе эмали корон­кизуба линий в виде концентрических окружностей объясняется послойнойнеравномерной минерализаци­ей этой ткани в период ее развития. На поверхностиэмали линии послойной минерализации заканчивают­ся небольшими параллельнымирядами валиков, на­званных перикиматами. Появление подобных линий в большомколичестве позволяет предполагать наруше­ния как в процессе образованияорганической матри­цы, так и в обызвествлении призм эмали.
Отечественными авторами методом поляризацион­ноймикроскопии установлено, что начальная демине­рализация эмали в стадиикариозного пятна происхо­дит как раз в участках этих линий, характеризующих­сяпониженным содержанием минеральных солей.
Принято различать   белые   и  пигментированные  пятна.Клинической особенностью белых пятен следу­ет считать их наклонность кпостоянному прогрессированию. Пигментиро­ванное пятно ряд авто­ров относят кприоста­новившемуся кариесу. А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1976) указывают, чтопигментиро­ванное пятно может прогрессировать, при­остановиться в своемразвитии или даже подвергнуться обратно­му развитию. Однако, по нашему мнению,об­ратное развитие пиг­ментированных кариозных пятен маловероятно.
Начальные измене­ния в тканях зуба в стадиипятна при изу­чении их под световым микроскопом проявля­ются следующим обра­зом:а) происходит на­бухание и исчезновение органических оболочек с поверхностиэмали; б) теряется четкость структуры призм и межпризменных участков. Болеетонкие изменения в начальном этапе кариозного по­ражения эмали опреде­ляются спомощью по­ляризационной и элект­ронной микроскопии, а также   методом  микрорент­генографии. На стадии бело­го     и    пигментированного пятна  в  эмали  выявляется очаг поражения в виде тре­угольника, обращенного основанием  к   наружной  поверхности. Однако по своей микроструктуреданный очаг поражения  не  является од­нородным; в нем при поля­ризационной      микроскопии определяется до   пяти  зон, различающихся   между   со­бойпо степени деминерали­зации, т. е. убыли солей кальция и фосфора. Эти зоныполучили название: 1) поверхностная, 2) подповерхностная, 3) центральная – телоочага, 4) промежуточная и 5)  внутренняя– зона блестящей эмали  (Онищенко С. Н.,1968; Зеновский В. П., 1970)  (рис. 9,10). Методом  поляризационной  микроскопии установ­лено также, что в кариозном пятне эмали увеличива­етсяобъем микропространств. Если в интактной эма­ли он составляет 0,2% от общегообъема этой ткани, то при кариозном пятне объем   микропространств   воз­растает и становится равным 0,8%   (в поверхностной зоне пятна) и до 16%  (в  центральном  его участке). Отмечается и понижение микротвердости эмали, бо­леезначительно выраженное в центральной зоне, чем в поверхностной.
Начальная деминерализация, а именно — сниже­ниепроцентного содержания окиси кальция при сохранении нормальных количествпятиокиси фосфора в поверхностном слое в стадии белого пятна происходит по такназываемым линиям Ретциуса, которые на продольном шлифе интактного зуба присветовой мик­роскопии определяются в виде параллельно располо­женных темныхполос.
При изучении шлифов зубов с пигментированнымпятном выявлены в основном те же изменения, что и при белом пятне.Отличительной особенностью пиг­ментированных пятен является большая площадь по­раженияи переход процесса за пределы эмалево-дентинного соединения. Следует отметить ито, что размер микропространств в пигментированном пятне больший, а вповерхностном слое чаще обнаружива­ются микродефекты. Эти данные позволяютсчитать пигментированное пятно более поздней стадией пора­жения эмали. Как встадии белого, так и пигментированного пятна обнаружено уменьшение содержания вэмали фтора с одновременным увеличением гидроксильных групп. Как указывают всвоей монографии А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1976), при кариесе в стадиипигментированного пятна наблюдаются те же закономерности, что и в стадии белогопятна.
Образование коричневого пигмента в пятне связы­ваютс накоплением аминокислоты тирозина с после­дующим превращением ее в пигментмеланин.
Установлено также и то, что при кариесе встадии пятна эмаль в участке  поражения  становится более проницаемой как для минеральных веществ и в первую очередь кальцияи др., так и для белков слюны (Леус П. А., 1977).
Отечественные и зарубежные исследователи уста­новиливозможность реминерализации эмали в стадии белого и пигментированного пятна. Взависимости от интенсивности реминерализации кариозный процесс на стадии пятнаможет прогрессировать или стабили­зироваться, т. е. приостановиться. Следует отметить,что на первом этапе «кариозной атаки» поверхностная зона оказывается менееповрежденной, чем другие.
Некоторые авторы следующим образом определя­ютэтапность кариозного процесса в эмали зубов че­ловека: изменения при кариесеначинаются с исчезно­вения перикимат, т. е. тех волнообразных возвышений наэмали, которые возникают на ней в период ее раз­вития как  результат неравномерного  формированияэмалевых призм. Первое повреждающее воздействие кариесогенных факторов происходиттакже в  подпо­верхностных слоях вобласти аркадообразных границ эмалевых призм. Эта первая «кариозная атака» приводитк расширению пограничных зон между призма­ми и в   дальнейшем – к образованию микропрост­ранств,т. е. своего рода клиновидных дефектов внутри самих призм (Галюкова А. В.,1972). При этом происходит  разрушение   периферических   участков, а не сердцевины призм.
В самом начале кариозного процесса отмечается появлениепористости границ эмалевых призм с пере­стройкой или новообразованиемкристаллов. В этих же участках можно видеть кристаллы ромбоэдриче­ской формы.Особенно много их обнаруживается в пигментированном кариозном пятне. Затемпроисхо­дит распад кристаллов и разрыхление эмалевой ткани, что создаетблагоприятные условия для внедрения инородных неорганических и органическихвеществ и бактерий, так как усиливается проницаемость эмале­вого барьера.
Изменения описанного характера происходят рав­номернов периферических участках призм, т. е. в уча­стках их непосредственного контактадруг с другом. Призмы сохраняют свое устойчивое положение до тех пор, пока онисвязаны между собой кристаллами на открытой стороне аркады. При фрагментации ираз­рушении кристаллов связь между призмами наруша­ется, что приводит ксмещению кристаллических агре­гатов и распаду ткани (Галюкова А. В., 1972).
В последующем отмечается еще более выраженныйраспад структуры эмали до полного растворения (де­минерализации) кристалловэмалевых призм. Общее содержание  белковых   компонентов   эмали в белом кариозном пятне увеличиваетсяв 2 раза за счет увели­чения фракции водорастворимого  белка и  образова­ния   высокомолекулярных   пептидов,  характеризую­щихся молекулярной массой порядка 20000, фракции олигопептидови свободных  аминокислот.   При этом уровень  нерастворимых  белков не изменяется   (Ле­онтьев В. К.,1979). В  пигментированном  кариозном пятне содержание веществ белковойприроды остается примерно таким же, как и в белом пятне, но наряду снакоплением высокомолекулярных белков слюнного и бактериального происхожденияпредполагается протеолиз самой белковой матрицы твердых  тканей зуба. Следовательно, стадия пигментированного пятна  мо­жет считаться более поздней фазой развитияначаль­ного кариозного процесса, так как протеолиз белковой матрицы в стадиибелого пятна некоторые отечествен­ные авторы ставят под сомнение.
Сущность процесса при всех видах пятен (белогои пигментированного) остается одинаковой и сводится к деструкции неорганическойи органической субстан­ции эмали. Предполагается, что различное течение начальногокариозного процесса, как и его последую­щих стадий, зависит от силы первичныхкариесогенных факторов и степени устойчивости (кариесрезистентности) тканейзуба к воздействию этих факторов. По данным Р. Г. Синицина (1971), уже начальныепроявления кариозного, процесса (стадия пятна в эмали) характеризуетсядезорганизацией коллагеновой основы дентина и довольно сложными изменения­ми внем гистохимического характера. Л. А. Иванчикова (1973) считает, что прикариозных пятнах нару­шений в основных структурных элементах пульпы на ультраструктурномуровне не определяется.
Поверхностный кариес определяется наличием ка­риозногодефекта в пределах только слоя эмали или шероховатости ее наружного слоя.
В нормальной эмали в области дентино-эмалевогосоединения определяются эмалевые пучки, а через всю толщу эмали преимущественнов области шейки зуба проходят эм