Этотфайл взят изколлекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail:medinfo@mail.admiral.ru
ormedreferats@usa.net
orpazufu@altern.org
FidoNet2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемрефераты назаказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
ВMedinfo для вас самаябольшая русскаяколлекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
ЗАБОЛЕВАНИЯЩИТОВИДНОМЖЕЛЕЗЫ
Заболеванияочень многообразны.
1. С увеличениемфункции щитовиднойжелезы — тиреоток-сикоз, гипертиреоз.2. С уменьшениемфункции щитовиднойжелезы — гипотиреоз.3. С нормальнойфункцией — тиреоидит, эндемическийзоб, спорадическийзоб, узловыеобразования,
ГИПЕРТИРЕОЗ
Гормоныщитовиднойжелезы — трийодтиронинТ3 и тетрайодтиронин(тироксин) Т4.
Синдромтиреотоксикоза- Это полиэтиологичныйсиндром, проявлениякоторого связаныс повышеннымколичествомТ3 и Т4 в крови.
Причины
1. Диффузныйтоксическийзоб, как одноиз проявленийболезни Греевса(базедовойболезни).
1835 год — болезньописана Греевсом.
1821 год — болезньописана Пери.
1840 год — болезньописана Базедовым.
2. Токсическаяаденома щитовиднойжелезы — болезньПлюммера.
3. Иногоузловатыйтоксическийзоб. БолезньГреевса — многосистемноезаболевание, аутоиммуное, которое протекаетпо типу гиперчувствительностизамедленноготипа.
БолезньГреевса:
1. Диффузныйзоб --> тиреотоксикоз90%
2. Инфильтративнаяофтальмопатияи офтальмоплегия50%
3. Инфильтративнаядермопатия.
ДИФФУЗНЫЙТОКСИЧЕСКИЙЗОБ
ДефектТ-супрессоровлежит в основезаболевания.Чаще страдаютженщины от 20до 50 лет.
Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональныйстресс.
Т-хелперыстимулируютВ-клетки ивырабатываютсятиреостимулирующиеантитела (TSaB). Приизбытке кортизоланарушаетсяконтрольТ-супрессоров.
TSaB садятсяна рецепторы, поэтому железанаходится подконтролем TSaB, поэтому щитовиднойжелезой вырабатываетсябольше Т3 и Т4.Стимулируетрост железыиногда до оченьбольших размеров.
В нормевес щитовиднойжелезы 20 г. Всреднем массаможет увеличиватьсядо 600-800 г.
ИНФИЛЬТРАТИВНАЯОФТАЛЬМОПАТИЯ
(экзофтальмическийзоб)
Патогенез: происходитпоражениеретробульбарнойклетчатки.
1. Считаютчто антигеннаяструктураретробульбарнойклетчатки иантигены щитовиднойжелезы имеютобщность.
2. Междущитовиднойжелезой иретробульбарнойклетчаткойимеется свойзамкнутыйлимфоидныйкруг.
3. Идетинфильтрацияглазодвигательныхмышц и в нихвозникаютдистрофическиеизменения.
ИНФИЛЬТРАТИВНАЯДЕРМОПАТИЯ
Происходитувеличениеобъема предибиальнойклетчатки.СтимуляцияТ-лимфоцитами.Нельзя собратькожу в складку.Иногда кожакрасная и горячая.
Тиреоидныегормоны обладаютшироким спектромдействия:
1. на митохондрии- активация, увеличениепроцессовокислительногофосфорилирования, активируетсяцикл Кребса, клеточноедыхание, усиливаетсядействие накатехоламины.
2. Увеличиваетсяколичестворецепторов.
У такихбольных уменьшаетсяутилизацияэнергетическихвеществ иувеличиваетсялиполиз.
Лекция4: ЗАБОЛЕВАНИЯЩИТОВИДНОМЖЕЛЕЗЫ (продолжение)
Щитовиднаяжелеза можетбыть увеличенаумеренно и дозоба 3-4 степени.
При пальпациищитовиднаяжелеза мягко-эластическаяпо консистенции, но может бытьи плотная.
Кошачьемурлыкание(= сосудистыйшум). При аускультациииз-за сильногокровенаполнения- сосудистыйшум.
Клиническиепроявлениятиреотоксикоза
1. Проявлениясо стороны ЦНС.
2. Кожи,
3. Мышечнойсистемы.
4. Сердечно-сосудистойсистемы.
5. Глаз.
6. ЖКТ.
7. Лимфоиднойсистемы.
8. Эндокриннойсистемы.
Проявлениясо стороны ЦНС
Больныенередко суетливыи беспокойны, с быстрой речью, раздражительны, обидчивы, быстродают волю слезам, тревожны, нередкоплохо спят — это связанос избыточнымдействиемкатехоламиновна мозг.
1 Жалобыбольных на:
1. На уменьшениетолерантностик теплу. Им всегдажарко. Это потому, что в организмемного образуетсятепловой энергии.Периферическаявазодилятация- приспособлениек жаре — потливость.Кожа горячая, влажная.
2. Чувствовнутреннейдрожи и дрожаниерук (характеренмелкий треморвытянутых рук, век при закрытыхглазах),
Проявлениясо сторонымышечной системы
Выраженнаяслабость приводитк тиреотоксическоймиопатии.
Со стороныССС
1. Тахикардияу 99% больных.Больные ощущаютсердцебиение.ЧСС от 90 до 150 ударовв минуту. Этатахикардияпостояннаяи сохраняетсядаже во сне.
2. ИзменениеАД: увеличениесистолическогои снижениедиастолического- 160/60 и 140/50.
3. Гипертрофиялевого желудочка- проявляетсяусилениемверхушечноготолчка. Размерысердца в норме.
4. При аускультациигромкий 1 тон(хлопающий).Шум систолическийинтенсивный, грубый. Причина- увеличениескорости кровотока.
Тиреотоксическоесердце приводитк тиреотоксическойкардиопатии.
Недостатоквитамина В1, необразуетсякокарбоксилаза, у таких больныхсердце похожена сердце убольных с синдромомбери — бери.
Это вторичнаякардиопатия.
Чащеправожелудочковаясердечнаянедостаточность.
У молодыхлюдей чащепроявляетсятиреотоксикозсо сторонысердца.
1. Мерцательнаяаритмия.
2. Левожелудочковаясердечнаянедостаточность- одышка в покоеили при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажныехрипы.
Симптомслабости синусовогоузла у пожилыхэто атеросклерозартерии, снабжающейсинусовый узел.
Этот симптомможет запаздыватьпри тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечаетсясклонностьк брадикардии.Тиреотоксикоз- это втораяпричина, провоцирующаяслабость синусовогоузла.
Проявлениясо стороны ЖКТ
1. Уменьшениемассы тела у95 — 98% связано слиполизом иповышеннойактивностьюкатехоламинов.
2. Аппетитхороший.
3. Частыйстул (от 2 до 10 — 15раз в сутки)без тенезмови слизи.
Проявлениясо стороны глаз
Характернытиреотоксическиесимптомы.
Ретракциямышцы — симптомКохера. Белаяполоска склерымежду радужнойоболочкой иверхним веком.
СимптомГрефа (см. ниже).
Симптомширокой глазнойщели = симптомДель Римпля.
Увеличениетонуса ретробульбарныхмышц.
Блескглаз.
Лимфатическаясистема
Лимфоаденопатиякак проявленияаутоиммунногозаболевания.
Кожа
Могутбыть участкидепигментации.
Эндокриннаясистема
Увеличениепотребностив кортизиле.Развиваетсяотносительная
недостаточностькоры надпочечников, характеризующаясявыраженнойслабостью, утомляемостью, уменьшениемвеса, пигментациикожи (увеличениеАКТГ).
Инфильтративнаяофтальмопатия- о ней судятпо внешнемувиду: отек верхнеговека.
Причинытиреотоксикоза
1. БолезньГревса.
2. Токсическаяаденома щитовиднойжелезы. Особенности: не будет токсическогозоба, пальпируетсяузел в щитовиднойжелезе, чащеу пожилых людей.Гипотрофияи гипофункцияокружающейткани щитовиднойжелезы. Основныепроявлениясо сторонысердечно — сосудистойсистемы — приступыстенокардии, левожелудочковаянедостаточность, никогда небудет инфильтративнойофтальмопатии.
Диагностика: Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.
Основнойтест — сканированиещитовиднойжелезы. Выявляетсягиперфункционирующийузел.
Пробу сТ3 пожилым людямне делают.
3. Многоузловойтоксическийзоб.
СимптомМюнхгаузена(психическаяболезнь болезни), щитовиднаяжелеза не увеличена, нет глазныхсимптомов, низкий захватйода щитовиднойжелезой.
Осложнениятиреотоксикоза
Тиреотоксическийкриз — это остроесостояние срезким увеличениемкатехоламиновв крови с резковыраженнойнедостаточностьюкоры надпочечников.Это может бытьпри тяжеломнелеченомтиреотоксикозе, провоцируетсяинфекцией истрессом.
Клиника
Разобщениеокислительногофосфорилирования, увеличениеактивностикатехоламинов, высокая температуратела (более 39град.С), большаяпотливость, редчайшаятахикардия, мерцательнаяаритмия стахисистолией, сердечнаянедостаточность, рвота, анорексия, частый жидкийстул, коллапс, обезвоживание.
Сам больнойиз тиреотоксическогокриза не выйдет.Лабораторныхданных, объясняющихклинику нет.