Туберкулёзорганов дыхания.
— это инфекционноезаболевание, характеризующеесяобразованиемв поражённыхтканях органовспецифическоговоспаленияи выражённойобщей реакциейорганизма.
Возбудитель– микобактериятуберкулёза(МТ), главнымобразом человеческого, редко бычьегои в исключительныхслучаях птичьеготипа. Основнойисточник заражения– больные людиили домашниеживотные, преимущественнокоровы. Заражаютсяобычно аэрогеннымпутём при вдыханиис воздухомвыделяемыхбольными мельчайшихкапелек мокроты, в которых содержатсяМТ. Кроме того, возможнопроникновениев организминфекции приупотреблениимолока, мяса, яиц от больныхживотных иптиц. В этихслучаях микробызаносятся влёгкие или изглоточныхминдалин, илипо лимфатическими кровеноснымпутям из кишечника.У подавляющегобольшинствавпервые заболевшихв мокротеобнаруживаютМТ, чувствительные, а у 5-10% — устойчивыек различнымпротивотуберкулёзнымпрепаратам.В последнемслучае заражениепроисходитот больных, которые неэффективнолечатся специфическимимедикаментамии выделяютустойчивыештаммы МТ. Приспециальномисследованиив мокроте и ворганах больныхиногда удаётсяобнаружитьL-формыМТ, отличающиесясравнительнонебольшойвирулентностьюи патогенностью, но способныепри определённыхусловиях превращатьсяв типичнуюмикробнуюформу.
Впервыепроникшие ворганизм МТраспространяютсяв нём различнымипутями – лимфогенным, гематогенным, бронхолёгочным.При этом в различныхорганах, главнымобразом влимфатическихузлах и лёгких, могут образовыватьсяотдельные илимножественныетуберкулёзныебугорки илиболее крупныеочаги, для которыххарактерноналичие эпителиоидныхи гигантскихклеток, а такжеэлементовтворожистогонекроза. Одновременнопоявляетсяположительнаяреакция натуберкулин, так называемыйтуберкулиновыйвираж, устанавливаемыйпо внутрикожнойпробе Манту.Могут наблюдатьсясубфебрильнаятемпературатела, гиперплазиянаружныхлимфатическихузлов, умереннаялимфопенияи сдвиг лейкоцитарнойформулы влево, нередко изменяютсяСЩЭ, а такжебелковые фракциисывороткикрови.
Первичныйтуберкулёзвстречаетсяпреимущественноу детей, подростков, реже у молодыхлюдей и крайнередко у лицстаршего ипожилого возраста, уже перенёсшихранее первичноезаражение, закончившеесябиологическимизвлечением.
Согласноклассификации, принятой в 1974г., различаютследующие формытуберкулёзаорганов дыхания:
первичный туберкулёзный комплекс;
туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;
диссеминированный туберкулёз лёгких;
очаговый туберкулёз лёгких;
туберкулома лёгких;
кавернозный туберкулёз лёгких;
инфильтративный туберкулёз лёгких;
фибриозно-кавернозный туберкулёз лёгких;
цирротический туберкулёз лёгких;
10)туберкулёзныйплеврит;
11)туберкулёзверхних дыхательныхпутей, трахеи, бронхов;
туберкулёз органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами.
Первичныйтуберкулёзныйкомплекс– наиболеетипичная формапервичноготуберкулёза– встречаетсяв настоящеевремя сравнительноредко: в лёгкихопределяютсяочаги специфическоговоспаления(первичныйаффект) и региональныйбронхоаденит.Иногда заболеваниеимеет скрытыйхарактер, ночаще начинаетсяподостро ипроявляетсясубфебрильнойтемпературойтела, потливостью, утомляемостью, небольшим сухимкашлем. Приостром началеболезнь напервых порахпротекает подвидом неспецифическойпневмонии свысокой лихорадкой, кашлем, больюв груди, иногдаодышкой, умереннымлейкоцитозомсо сдвигомлейкоцитарнойформулы влево, увеличеннойСОЭ. Рентгенологическаякартина характеризуетсяпоявлениемсимптомабиополярностив виде небольшоголобулярногоили сегментарногофокуса, редкодолевой пневмониии группы увеличенныхвнутригрудныхлимфатическихузлов в корнелёгкого.
Наиболеечистая формапервичноготуберкулёза– туберкулёзвнутригрудныхлимфатическихузлов.Клиническиепроявленияболезни зависятот реактивностиорганизма, распространённостипоражениялимфатическихузлов.
Каку взрослых, таки у детей в частислучаев увеличенышейные и подмышечныелимфатическиеузлы. Туберкулиновыереакции сравнительночасто, но отнюдьне всегда резковыражены. Числолейкоцитовв крови нормальноеили чуть увеличеносо сдвигомвлево, СОЭ повышена.МТ обнаруживаютредко. Рентгенологическиопределяютрасширениекорня одного, реже обоихлёгких; теньего малоструктурна, деформирована, особенно примассивномперофокальномвоспалении, что типичнодля инфильтративногобронхоаденита.Постепеннорассасываетсяперифокальноевоспалениевокруг корнейлёгких и происходитих уплотнение.Только спустя1 – 2 года посленачала заболеванияи лечения влимфатическихузлах появляютсяучастки обызвествления.Кальцинацияказеозныхочагов быстреепроисходиту детей, медленнееу взрослых.
Прихроническомтечении болезнисохраняетсясостояниеповышеннойчувствительностиорганизма, чтоспособствуетвозникновениюпараспецифическихреакций. Таквозникаеткартина хроническитекущего имедленнопрогрессирующегопервичноготуберкулёза, протекающегонередко подвидом полисерозита, гепатолиенальногосиндрома и т.д. Диссеминированныйтуберкулёзлёгких чащегематогенногопроисхождения.Источникомбактериемииявляются недавнообразовавшиеся, а также недостаточнозажившие илиактивировавшиесятуберкулёзныеочаги в лимфатическихузлах или другихорганах. Процессможет развитьсякак форма первичногоили вторичноготуберкулёза.При этом наблюдаютсяразличные егоразновидности: милиарная, средне- и крупноочаговая, ограниченнаяили распространённая, а по течениюострая, подострая, хроническаяформы.
Милиарныйтуберкулёз– обычно генерализованный, но иногда онлокализуетсяпреимущественнов лёгких, а иногда– в отдельныхих участках, например вверхушках.Различаюттифоидную, лёгочную именингеальнуюформы болезни.Проявляетсясначала общемнедомоганием, субфебрильнойтемпературойтела, головнойболью. Вскоресостояниебольного резкоухудшается: лихорадкадостигает 39-40оС, одышка, тахикардия, акроционоз.Физиакальныеизменения влёгких незначительны(небольшоеколичестворассеянныхсухих мелкопузырчатыхвлажных хрипов).Печень и селезёнканерезко увеличены.Туберкулиновыеробы, вначаленормергические, по мере прогрессированияпроцесса становятсяслабовыраженнымиил даже отрицательными.Лейкопенияи лимфоцитозсменяютсяумереннымлейкоцитозомсо сдвигомвлево, лимфопенией, увеличиваетсяСОЭ. МТ в мокротеобычно отсутствует.Рентгенологическив лёгких определяютсямножественныеочаги величинойдо просяногозвена, нерезкоочерченные, расположенныецепочкообразнои симметричнов обоих лёгкихна фоне мелкопетлистойсети воспалительно-измененноймежуточнойткани. Несмотряна значительнуютяжесть и остротутечения миларноготуберкулёза, больные этойформой процессапри своевременномего распознаниии правильномлечении могутбыть полностьюизлечены.
Чащенаблюдаетсяподострыйдиссеминированныйтуберкулёзлёгких, которыйможет протекатьпод маскойбрюшного тифа, гриппа, очаговойпневмонии илизатянувшегосябронхита ссубфебрильнойтемпературойтела, кашлем.В ряде случаевсимптомы характерныдля внелёгочнойлокализациипроцесса (поражениеглотки, гортани, почек, придатковполовых органов, костей и суставов).Предвестникомили спутникомдиссеминированноготуберкулёзабывает экссудативныйплеврит. Физикальныеизменения влёгких незначительны– небольшоеколичествомелких влажныххрипов. Туберкулиновыереакции иногдарезко выражены, чаще нормергические.Умеренныйлейкоцитозсо сдвигомвлево, СОЭ впределах 20-30мм/час. Рентгенологическисимметричнов обоих лёгких, преимущественнов их верхнихнаружных отделах, обнаруживаютрассеянныеоднотипныеочаги на фонеуплотнённойгрубо- илимелкопетлистойсетки. Присвоевременноначатой рациональнойтерапии подострыйпроцесс можетбыть излечён.
Еслизаболеваниене было распознано, то, медленнопрогрессируя, оно переходитв хроническуюформу: в лёгкихобразуютсярассеянныеразличнойплотностиочаги, интерстициальныйсклероз, эмфизема, при распадеочагов формируютсяотдельные илимножественныекаверны, которыемогут статьисточникомбронхогенногораспространенияинфекции. Появляетсяодышка, иногдаастмоидногохарактера, кашель с выделениеммокроты, содержащейМТ, кровохарканье, нарушениефункции сердечно-сосудистойсистемы. Частоотмечаютсявыраженныевегетативныерасстройства, плохой сон, потливость, тахикардия.В лёгких прослушиваетсямного рассеянныхсухих и влажныххрипов. Приобострениипроцесса определяютсяумеренныйлейкоцитозсо сдвигомвлево, эозино-и лимфопения, моноцитоз; СОЭповышена. Притрахеобронхоскопиинередко находятспецифическиеизменения вбронхах. Рентгенологическив лёгких обнаруживаюточаги различнойвеличины иплотности, расположеныменее симметрично, чем при подостройформе, сетчатыйсклероз, эмфизему, иногда буллезноготипа, тонкостенные«штампованные»каверны. Корнилёгких подтянутывверх, сердцеи крупные сосудыимеют серединное«висячее»положение.Довольно частоимеются плевральныенаслоения идиафрагмальныесращения. Излечениетаких больныхтребует болеедлительногосрока и не всегдадостигается.
Очаговыйтуберкулёзлёгких– наиболеечастая форма(отмечаетсяу 40 – 50% всех впервыевыявленныхбольных) – можетвозникнутьв период первичногозаражения врезультатегематогенногоили лимфогенногораспространенияинфекции; развиваетсятакже при обострениистарых очагови фиброзныхрубцов, режепри экзогеннойсуперинфекциикак проявлениевторичноготуберкулёза.Хрипы в лёгкихпри свежемочаговом туберкулезевыслушиваютсялишь при прогрессированииболезни илив результатеразвитияфиброзно-склеротическихизменений влёгких. Приобострениистарых очаговвокруг нихвыявляетсязона перифокальноговоспаления.При затиханиипроцесса свежиеочаги рассасываются; при переходеего в хроническуюформу ониуменьшаются, уплотняются, а иногда образуютотдельныеконгломераты; при этом возникаютрубцовые измененияи плевральныесращения. Припрогрессированииочаги укрупняются, сливаются междусобой, возможених распад собразованиемнебольшихкаверн.
Инфильтративныйтуберкулёзлёгких.Его удельныйвес в общейзаболеваемоституберкулёзоморганов дыханияу взрослыхсоставляет25 – 40%. Патоморфологическимсубстратомпроцесса являетсяпреимущественноэкссудативноеперифокальноевоспалениевокруг старыхили вновьобразованныхтуберкулёзныхочагов и в зонеинтерстициально-склеротическихизменений. Егоразвитию способствуютсахарный диабет, грипп, лечениеглюкокортикоидами, массивнаясуперинфекцияи пр. Характери динамикатканевых реакций, а также формаи величинаинфильтратаразличны. Чащевсего он представляетсобой бронхолобулярныйфокус размеромот 1,5 – 2 см и более.Но процессможет распространятьсяна сегмент илицелую долюлёгкого.
Рентгенологическинаблюдаютсяразличные типыинфильтративноготуберкулёза: крупные бронхолобулярныеочаги неправильнойформы с размытымиграницами, сливающиеся(облаковидные)фокусы, овальныеили округлыетеневые образования, перициссуриты, лобиты.
Туберкуломалёгких характеризуетсяналичием фокусаокруглой формы, отграниченногоот окружающейткани, диаметром2 см и более. Можетсформироватьсяпри инволюцииинфильтратаили в результатеслияния несколькихмелких очаговпри хроническомтечении очаговогоили диссеминированногопроцесса. Еслипроисходитслияние мелкихочагов, объединяющихсяобщей широкойкапсулой образуетсятак называемаяконгломератнаятуберкулома.Туберкулома– часто стабильноеобразование, которое можетсохранятьсяв течении многихлет. Но иногдатуберкуломы, особенно большие, размягчаются, образуетсядеструкцияи возникаютбронхогенныеочаги в различныхотделах лёгких.
Клиникатуберкуломызависит от еёхарактера, величины, атакже от фазыпроцесса. Пристабильномсостоянииболезненныесимптомы отсутствуют.
Припрогрессированииразличных формтуберкулёзалёгких происходитказеозноеразмягчениеочагов и образованиеполостей распада.Если инфильтративноевоспалениеи очаги бронхогенногоили гематогенногопроисхождениярассасываются, а полость распадалёгочной тканисохраняется, то диагностируюткавернозныйтуберкулёзлёгких.Он нередконаблюдаетсяв связи с широкимприменениемтуберкулостатическойтерапии, подвлиянием которойсравнительнобыстро рассасываютсясвежие очаги и зоны перифокальноговоспаления, уменьшаютсяразмеры каверныи истончаютсяеё стенки, ноне наступаетеё полное закрытиеи рубцевание.
Рентгенологическисвежие и эластичныекаверны располагаютсяв относительноизменённойлёгочной ткании часто имеютокруглую форму.Каверны вфибриозно-склеротическихучастках легкоимеют неправильныеочертания.Санированныекаверны обычнотонкостенныеи напоминаюткисты. Иногдау нижнего полюсакаверны отмечаетсячёткая менискообразнаятень жидкости, смещающаясяпри измененииположениябольного. Этотсимптом, связанныйс нарушениемдренажнойфункции бронхов, приобретаетважное диагностическоезначение принеясных контурахкаверны. Воспалительнаядорожка к корнюлёгкого по мереинволюциипроцесса исчезает.
Припрогрессированииразличных формтуберкулёзалёгких развиваетсяфиброзно-кавернозныйтуберкулёз.Болезнь протекаетдлительно иволнообразно.При обострениивыражены явленияинтоксикации, увеличиваютсякашель и количествомокроты, появляютсякровохарканьеи лёгочныекровотечения, образуютсяновые бронхогенныеочаги и участкираспада в различныхотделах лёгких, чему способствуетчасто возникающеетуберкулёзноеи неспецифическоепоражениебронхов. Помере прогрессированияболезни снижаетсяинтенсивностьокислительныхпроцессов, возникаютдистрофическиеизменения вразличныхотделах нервнойи эндокриннойсистем, нарастаетартериальнаягипотензия, понижаетсясекреция желудочногосока.
Рентгенологическиопределяютфибриозно-индуративныеизменения, плевральныенаслоения, плотные илиобызвествлённыеочаги, а на ихфоне, главнымобразом в верхнихотделах лёгких, каверны различнойвеличинынеправильной, иногда бобовиднойформы с фибрознойстенкой. Наиболеечастая причинасмерти прифибриозно-кавернозномтуберкулёзе– его прогрессированиеи лёгочно-сердечнаянедостаточность.
Цирротическийтуберкулёзлёгких представляетсобой исходинфильтративного, диссеминированногои фибриозно-кавернозноготуберкулёзав связи с интенсивнымобразованиемфиброзно-склеротическихизменений влёгких и затиханиемактивностипроцесса. Бронхии сосуды приэтом деформируются, развиваютсямассивныеплевральныеизменения, выраженнаяэмфизема, смещаютсяорганы средостения.Больные жалуютсяна значительнуюодышку, иногдаастмоидногохарактера, кашель с выделениеммокроты, частогнойной, периодическиекровохарканья.
Прициррозе в результатеинволюцииинфильтративноготуберкулёзарентгенологическиотмечаетсямассивноеуплотнениеи уменьшениеобъёма долиили всего лёгкого, со смещениемтрахеи и срединнойтени в сторонупоражения, эмфизема нижнейдоли того жеи противоположноголёгкого. Цирротическийтуберкулёзлёгких – необратимыйпроцесс, какправило, протекающейдлительно, вяло, но с обострениями.Лечение даётлишь симптоматическийэффект.
Туберкулёзныйплеврит– воспалениеплевры в результатевоздействияна неё токсическихвеществ, продуктовтканевогораспада либоспецифическоееё поражениес формированиембугорка, казеозныхочагов прираспространениипроцесса излёгкого илииз внутригрудныхлимфатическихузлов контактным, лимфогеннымили гематогеннымпутём.
Обычноэкссудат серозногохарактера.Важное диагностическоезначение имеетобнаружениев экссудатеМТ. Однако принебольшом ихколичестверезультатыбактериоскопическогоисследованияобычно отрицательные.Чаще МТ находятпри посевеэкссудата наспециальныепитательныесреды и припрививке егоморским свинкам.Гнойный плеврит– результатнагноениясерозно-фабриозногоэкссудата либоострый первично-гнойныйпроцесс напочве казеозаплевры.
Туберкулёзверхних дыхательныхпутей, трахеи, бронхов– как правило, вторичныйпроцесс, осложняющийразличные формытуберкулёзалёгких и внутригрудныхлимфатическихузлов. Наибольшеезначение имееттуберкулёзбронхов, которыйвстречаетсяпреимущественнопри деструктивныхи бациллярныхформах процессав лёгких, а такжепри осложнённомтечении бронхоаденита.Его клиническимипризнакамислужат: приступообразныйкашель, больпозади грудины, одышка, локализованныесухие хрипы, образованиеателектазовили эмфизематозноговздутия лёгкого,«раздувание»или блокадакаверны, появленияв ней уровняжидкости. Возможнои безсимптомноетечение. Диагнозподтверждаютпри бронхоскопии, когда выявляютинфильтраты, язвы, свищи, грануляциии рубцы, которыенередко вызываютнарушениябронхиальнойпроходимости.
Редковстречаетсятуберкулёзгортани: отмечаютсясухость, першениеи жжение в горле, утомляемостьи осиплостьголоса, боль– самостоятельнаяили при глотании.При суженииголосовой щелив результатеинфильтрации, отёка или рубцоввозникаетзатруднённоестенотическоедыхание. Диагнозтуберкулёзагортани устанавливаютпри ларингоскопии.Туберкулёзтрахеи наблюдаетсякрайне редко; проявляетсяупорным, надсаднымгромким кашлем, болью за грудинойи одышкой. Диагнозустанавливаютпри ларинготрахеоскопии.
Средиформ туберкулёзаорганов дыхания, сочетающегосяс пневмокониозами, наибольшеепрактическоезначение имеетсиликотуберкулёз.Туберкулёз, как правило, присоединяетсяк силикозу.Чаще всеговыявляетсяочаговая, режедругие формытуберкулёзалёгких. В течениисиликотуберкулёзаусловно выделяют2 фазы. Перваяпротекает безвыраженныхклиническихпризнаков, вовторой, связаннойс прогрессированиемтуберкулёза, проявляютсяобщая слабость, быстрая утомляемость, субфебрилитет, потливость, кашель, влажныехрипы в лёгких, иногда вы мокротеобнаруживаютМТ.
Основнойметод при всехформах туберкулёза– химиотерапияпрепаратами, воздействующимина МТ.
Химиотерапиюсочетают сдругими способамилечения, направленнымина восстановлениефизиологическогосостоянияорганизма иповышению егосопротивляемостиинфекции. К нимотносятсяопределённыйрежим, рациональноепитание, аэротерапия, закаливающиепроцедуры, санаторноелечение, физиотерапическиеметоды лечения.При бесперспективностиконсервативнойтерапии существеннуюроль играютхирургическиеметоды.
Профилактикавключаетспециально-профилактическиеи санитарно-гигиеническиемероприятияпо оздоровлениюусловий жизни, труда и бытанаселения, спорт. Предохранительныепрививки БЦЖпроводятноворожденным, неинфицированнымподросткам7, 12 и 17 лет. Отрицательнореагирующихна туберкулинлиц до 30 летревакцинируютчерез каждые7 лет. Химиопрофилактикапоказана детями взрослым, имеющим контактс больными, выделяющимиМТ, всем с резковыраженнойреакцией Манту.
Длясвоевременноговыявлениябольных туберкулёзомдетей применяюттуберкулиновыепробы; у лицстарше 12 лет –флюорографию, которую проводятне реже 1 разав 2 года. Такомуобследованиюподлежат всебез исключения.Не реже 1 разав год обследуютизлечившихсяот туберкулёза, а также тех, укого в лёгкихобнаруженыследы незаметноперенесённогов прошломтуберкулёзногопроцесса.
Грипп.
— это остраявирусная болезнь, антропоноз, передаётсявоздушно-капельнымпутём. Характеризуетсяострым началом, лихорадкой, общей интоксикациейи поражениемреспираторноготракта.
Возбудителигриппа относятсяк семействуортомиксовирусов, которые включаютрод вирусовгриппа А, родвирусов гриппаВ и С. Вирусыгриппа родаА подразделяютсяна многие серотипы.Постоянновозникают новыеантигенныеварианты. Вирусгриппа быстропогибает принагревании, высушиваниии под влияниемразличныхдезинфицирующихагентов. Воротамиинфекции являютсяверхние отделыреспираторноготракта. Вирусгриппа избирательнопоражаетцилиндрическийэпителий дыхательныхпутей, особеннотрахеи. Повышениепроницаемостисосудистойстенки приводитк нарушениюмикроциркуляциии возникновениюгеморрагическогосиндрома(кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическаяпневмония).Грипп обуславливаетснижениеиммунологическойреактивности.Это приводитк обострениюразличныххроническихзаболеваний– ревматизма, хроническойпневмонии, дизентерии, и прочее. Вируссохраняетсяв организмебольного втечении 3-5 днейот начала болезни, а при осложнениипневмонией– до 10-14 дней.
Инкубационныйпериод продолжаетсяот 12 до 48 часов.Типичный гриппначинаетсяостро, нередкос озноба илипознабливания, быстро повышаетсятемпературатела, и уже впервые суткидостигаетмаксимальногоуровня (38-40 оС).Отмечаютсяпризнаки общейинтоксикации(слабость, адинамия, потливость, боль в мышцах, сильная головнаяболь, боль вглазах) и симптомыпоражениядыхательныхпутей (сухойкашель, першениев горле, саднениеза грудиной, осиплостьголоса). Приобследованииотмечаетсягиперемия лицаи шеи, инъекцированиесосудов склер.Выявляетсяпоражениеверхних дыхательныхпутей (ринит, трахеит). Особенночасто поражаетсятрахея, тогдакак ринит иногдаотсутствует.Характерныгиперемия исвоеобразнаязернистостьслизистойоболочки зева.Язык обложен, может бытькратковременноерасстройствостула. Осложнениясо стороны ЦНСпроявляютсяв виде менингизмаи энцефелопатии.Характернылейкопения, нейтропения; СОЭ в неосложненныхслучаях неповышена. Лёгкиеформы гриппаиногда могутпротекать безлихорадки.Осложнения: пневмонии, фронтиты, гаймориты, токсическоеповреждениемиокарда.
Вовремя эпидемиигриппа диагнозтрудностейне представляет.В межэпидемическоепо гриппу времяэто заболеваниевстречаетсяредко и протекаетв виде лёгкихформ. В этихслучаях грипптрудно отличитьот ОРЗ другойэтиологии. Дляподтверждениядиагноза гриппаиспользуетсяобнаружениевируса в материалеиз зева и носа, а также выявлениенарастаниятитра специфическихантител приисследованиипарных сывороток:1 сывороткаберётся до 6-годня заболевания,2 – через 10-14 дней.
Больныхгриппом лечатна дому. В стационарнаправляютбольных с тяжёлымиформами гриппаили с осложнениями.Оставленныхдля лечениядома помещаютв отдельнуюкомнату, выделяютотдельнуюпосуду. Лица, ухаживающиеза больными, должны носитьмаску. Больномурекомендуетсясоблюдатьпостельныйрежим. Рекомендуетсятепло. Дляпрофилактикиосложнений, особенно пожилымлюдям с повышеннымАД необходиморекомендоватьзелёный чай, варенье илисок черноплоднойрябины, грейпфруты, а также витаминыгруппы Р.
Эффективнымсредствомявляетсяпротивогриппозныйдонорскийгамма-глобулин.Можно использоватьнормальныйчеловеческийиммуноглобулин.
Антибиотикии сульфаниламидыне предупреждаютосложнений, в частностипневмонии. Онипоказаны лишьпри осложнении.Чаще используютантибиотикипенициллиновойгруппы, тетрациклины, гентамицин.Для уменьшенияголовной имышечных болейприменяютамидопирин, аскофен, и др.Терапевтическоедействие оказываютантигистаминныепрепараты(супростин идимедрол). Дляулучшениядренажнойфункции бронховприменяютщелочные ингаляции.
Прикрайне тяжёлыхгипертоксическихформах гриппа(температуравыше 40 оС, одышка, резкаятахикардия, снижение АД)больных лечатв палатах интенсивнойтерапии.
Принеосложнённомгриппе трудоспобностьвосстанавливаетсячерез 7-10 дней, при присоединениипневмонии –не ранее 3-4 недель.Прогноз в отношениижизни благоприятный, тяжёлые формыс энцефалопатиейили отёкомлёгких (обычново время эпидемии)могут представлятьугрозу дляжизни.
Используетсявакцинацияживой илиинактивированнымивакцинами. Дляпрофилактикигриппа А можноиспользоватьремантадин(по 0,1 г/сут), которыедают в течениевсей эпидемическойвспышки. В очагепроводят текущуюи заключительнуюдезинфекцию(посуду обдаюткрутым кипятком, бельё кипятят).