Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
СИНДРОМСЛАБОСТИ СИНУСОВОГОУЗЛА
Синдромслабости синусовогоузла (СССУ) — нарушениефункции синусовогоузла проявляющеесябрадикардиейи сопровождающимиеё аритмиями.
Сущностьсиндромасостоит в урежениисердечныхсокращенийиз-за нарушенияформированияимпульса синусовымузлом, или нарушенияего проведенияк предсердиям.Таким образом, синдром включаеткак собственносинусовуюбрадикардию, так и синоатриальнуюблокаду IIстепени. Проявленияи условиявозникновенияэтих состоянийсхожи, поэтомуих обычно неразделяют.Брадикардияпри СССУ частосопровождаетсяаритмиямивозникающимив результатеактивизациинижележащихотделов проводящейсистемы сердца, которые перестаютконтролироватьсяимпульсамисинусовогоузла.
Причинынарушенияритмопродуцирующейактивностисинусовогоузла можноразделить напервичные, обусловленныеорганическимпоражениемсамогоузла, и вторичныеобусловленныеэкстракардиальнымипроцессами.
Первичноепоражение СУчаще всеговозникает приИБС, артериальныхгипертензиях, пороках, миокардитах, гемохроматозе, операциях насердце, особеннос использованиемискусственногокровообращения.Есть данные, что СССУ возникаетпри инфарктемиокарда в 5%случаев, чащепри инфарктезадней стенки, кровоснабжаемой, как и СУ, правойкоронарнойартерией.
Квторичнымпричинам нарушениядеятельностиСУ относят:
Повышение активности блуждающего нерва или чувствительности к его влиянию которые могут возникнуть у спортсменов тренирующихся на выносливость, а также при заболеваниях гортани, пищевода, повышенном внутричерепном давлении, эмоциях таких как страх, боль.
Нарушения гемостаза: повышение в крови уровня К, Са, механическая желтуха, гипотериоз, анемия.
Применение лекарственных средств урежающих сердечные сокращения: -блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов.
КлиническиепроявленияСССУ возникаютв результатерезкого сниженияминутногообъёма сердцавозникающемпри выраженнойбрадикардии.Так как головноймозг являетсянаиболеечувствительнымк гипоксииорганом и первымреагирует нанеё, то клиникаостро возникшихбрадикардийи асистолийисчерпываетсяпроявлениямимозговой ишемиив виде головокружений, обмороков, вплоть до развитиясиндрома Морганьи- Адамса — Стокса(бессознательногосостояния ссудорогами)часто приводящегок смерти. Выраженностьэтих симптомовзависит отисходногоуровня мозговогокровоснабжения.Известны случаикогда у больныхотсутствоваливсякие симптомыпри полнойасистолии втечение 15 секунди появлялосьлишь лёгкоеголовокружениепри асистолиидлившейся 30секунд. Придлительнойпостояннойбрадикардиивозможновозникновениекоронарнойнедостаточности, олигоурии, активизацияэктопическихочагов ритма.
Из дополнительныхисследованийприменяют:
Суточное мониторирование ЭКГ (особенно когда выявлены и клинические признаки, и признаки синусовой брадикардии, но не установлена связь между ними)
Ритмография с ортостатической пробой (графическая визуализация интервалов RR в виде штрихов разной длины)
Массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы.
Пробу с физической нагрузкой (у страдающих СССУ ЧСС повышается ограничено, до 60 — 70 уд. в минуту)
Измерение времени восстановления функции синусового узла, показывающее время необходимое для восстановления собственного ритма после прекращения частой стимуляции предсердий. У здоровых это время составляет 1,2 — 1,49 сек., а у страдающих СССУ оно может увеличиваться до 3 — 5 секунд.
Лечениепри отсутствииклиническихпроявленийможно ограничитьтерапией основногозаболевания, что иногда даётхорошие результаты, напримерпротивовоспалительнаятерапия примиокардите.
Придоказаннойсвязи клиническихпроявленийс брадикардией, удлинениивремени восстановленияфункции синусовогоузла до 3 — 5 секунд, развитии хроническойсердечнойнедостаточности, рефрактерныхнаджелудочковыхтахикардияхпоказано вживлениекардиостимулятораработающегов режиме «demand»т.е. генерирующемимпульсы толькопри паденииЧСС до критическогоуровня.
Лекарственнаятерапия малоэффективна.При повышеннойактивностиблуждающегонерва и отказебольного откардиостимуляцииприменяютэуфилин 0,45 — 0,9 г./сут., апрессин 50 — 150мг/сут. Приосложнениибрадикардиимерцаниемпредсердий, внутривенновводят сердечныегликозиды спомощью которыхкупируют приступ, или, хотя быконтролируютЧСС. Верапамили обзидан вэтом случаеприменятьнельзя так какони приводятк ещё большемуугнетениюсинусовогоузла.
МЕРЦАТЕЛЬНАЯАРИТМИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Подтермином«мерцательнаяаритмия предсердий»объединяюттрепетаниепредсердий(частые, норегулярныеих сокращения)и мерцание(частые, нерегулярныесокращения).
Этидва вида нарушениясердечногоритма частопереходят другв друга. Возможныситуации, когдапроисходитмерцание одногои трепетаниедругого предсердия, или нарушаетсяритм тольков одном предсердии.
Трепетаниепредсердий.
Причинамивозникновениятрепетанияпредсердийслужат:
в 60-80% случаев — ревматизм, особенно сопровождающийся митральным пороком, артериальная гипертензия, ИБС
в 10-15% случаев это тиреотоксикоз, легочное сердце, перикардит, ДМПП, кардиомиопатии, прием алкоголя (даже однократный)
в 21-5% случаев патология носит изолированный идиопатический характер. Иногда трепетание возникает при инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии.
Механизмвозникновениятрепетанияобъясняютвозвратомвозбужденияпо большомукругу (междупредсердиями)и возникновениемэктопическогоочага возбуждениявследствиециркуляцииимпульса помалому кругу(между соседнимиволокнами).
Клиническаякартинаво многом зависитот частотысокращенияжелудочкови их правильности.В зависимостиот этого больнойможет ощущатьсердцебиениеразличнойстепени тяжести, будет менятьсяинтенсивностьIтона, регистрироватьсянеправильныйпульс и егодефицит, пульсацияшейных вен.
НаЭКГ зубец ротсутствует, видны предсердныеволны, возникающиес частотой200-350 в минуту, сравными промежуткамии отсутствиемизоэлектрическойлинии междуволнами. ИнтервалыRRодинаковы приправильнойформе трепетанияи отличаютсяпри неправильнойформе.
Лечениепроводитсяс помощьюмедикаментов, электрическойстимуляциии дефибрилляции.
Наиболееэффективнымсредствомявляетсяновокаинамид.Его вводятвнутривенносо скоростью50-100 мг/мин. додостиженияэффекта илидозы 1 г. В менеесрочных случаяхможно приниматьхинидин досуммарной дозы1,2 — 1,6 г. Эти препаратымогут способствоватьулучшению АВпроводимостии тогда резковозрастаетчастота сокращенийжелудочков.В этом случаеследует прибегнуть к электрической дефибрилляции.
Электрическаядефибрилляция- наиболее быстрыйи эффективныйметод прекращениятрепетанияпредсердий.Обычно начинаютс разряда мощностьюв 25-50 кДж. Эффектдостигаетсяв 80-90% случаев. Привысокой ЧССперед дефибрилляциейее обычно снижаютдо 70-100 ударов вмин. Для этогоиспользуютверапамил, обзидан, кордарон, сердечныегликозиды.Иногда одноэто приводитк восстановлениюсинусовогоритма. Верапамили сердечныегликозидыпротивопоказаныпри синдромеWPW, так как ониукорачиваютэффективныйрефрактерныйпериод и способствуютпроведениюимпульса подополнительномупредсердно-желудочковомупучку.
Синусовыйритм восстанавливаюти с помощьюЧПС. Стимуляциюпроводят счастотой на30-50 больше ЧССбольного втечение 15 сек.- 1мин. Купированиередких приступов(1 раз в месяц)больной проводитсамостоятельно, принимая хинидинв сочетаниис верапамиломили -блокатором.При более частныхприступах (1раз в неделю)для их предупрежденияназначаюткордарон, хинидиндизопирамид, этацизин, аллопенин, боннекор всочетании с-блокаторомили верапамилом.Комбинациюпрепарата длякаждого больногоследует подбиратьиндивидуально.
При сопутствующейсинусовойбрадикардиии неэффективностилечения решаетсявопрос о вживлениикардиостимулятора.
Мерцаниепредсердий.
Причинамимерцания предсердийчаще всегоявляютсяревматическиепороки, атеросклеротическийкардиосклероз, артериальныегипертензии.
Механизммерцания заключается, по-видимому, в циркуляцииимпульса вокругустья полыхвен, которыйвстречая насвоем путирефрактерныеучастки, становитсянеправильным, или в возникновениивысокочастотногоэктопическогоочага. Частотасокращенийжелудочковзависит отчастоты и силыпредсердныхимпульсов, атакже пропускнойспособностиАВ узла, котораяобычно не превышает220 импульсов вминуту.
Гемодинамиканарушаетсяиз-за отсутствиянагнетательнойфункции предсердийи укороченнойдиастолы желудочков.Минутный объемпадает примернона 25 %. Очень быстросердечнаянедостаточностьнарастает примитральномстенозе.
Клиниказависит от ЧСС.При тахикардиибольной жалуетсяна сердцебиение, при брадикардии- на головокружение, слабость, принормосистолическойформе можетне предъявлятьжалоб. Объективнообнаруживаютаритмию, усилениеIтона, а такжеIIтона толькопосле короткихдиастол, дефицитпульса.
На ЭКГ отсутствуютзубцы р, вместоних видныразнокалиберныенерегулярныеволны.
Лечениемерцания предсердийлекарственнымипрепаратамисходно с лечениемтрепетания.Для прекращенияпостояннойформы фибрилляциииспользуютэлектрическуюдефибрилляцию.Восстановлениесинусовогоритма происходитпочти всегда, но держитсянедолго. Дляпредупреждениярецидива назначаютхинидин по200-300 мг. 3-4 раза всутки, кордарон200-400 мг. в сутки.
Пристойком рефрактерноммерцании допустимолишь снизитьЧСС, не прекращаямерцания. Сэтой цельюназначаютсердечныегликозиды,-блокаторы, верапамил.
Трепетаниеи мерцаниежелудочков
Трепетание — очень частое(более 250 в мин)регулярноесокращениежелудочков.Мерцание — частая, нерегулярнаядеятельностьжелудочков.
Причинамимогут являться: органическиепоражениясердца, нарушениесимпатической иннервации, гипоксия, нарушениегемостаза, снижение температурытела, травмыгрудной клетки, лекарственныевещества: анестетики, симпатомиметики, антиаритмическиепрепараты, электротравмы.
Механизмсходен с таковымпри мерцательнойаритмии предсердий.
Гемодинамикапри трепетаниии мерцаниижелудочковстрадает значительнобольше, чем прилюбой другойаритмии. Минутныйобъем быстропадает до нуля, что приводитк обмороку исмерти.
Клиническаякартина складываетсяиз потери сознания, судорог, паденияАД до нуля, мертвеннойбледностикожных покровов.
ЭКГпри трепетаниижелудочковпредставленарегулярнымиволнами, напоминающимисинусоиду счастотой 180-250 вминуту, междуволнами нетизоэлектрическойлинии, зубцыР и Т не определяются.При мерцании- непрерывноменяющиесяпо частоте, длительностии форме волныс частотой150-300 в мин. безизоэлектрическойлинии междуними.
Лечениеначинают сэлектрическойдефибрилляциимаксимальнымразрядом в 7кВ. При отсутствииэффекта проводятмассаж сердцаи повторяютпопытку дефибрилляции.Если применитьэлектрическуюдефибрилляциюневозможно, вводят новокаинамид, лидокаин илипропраналолвнутривенноили внутрисердечно.Эти же средстваназначают прирецидивирующеммерцании дляего предупреждения.Электрическуюдефибрилляциюпри рецидивахудается провестиразрядом меньшегонапряжения(3 кВ). При рецидивах, сопровождающихсяполной АВ блокадой, проводятэндокардиальнуюЭС с частотой, превышающейсобственнуючастоту желудочков.
Н
Н/>
Н/>
Н
Трепетаниепредсердий. Трепетаниежелудочков.
Н
Н
Н/>
Н/>
Мерцаниепредсердий. Мерцаниежелудочков.