Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Внутренниеболезни лекция№ 3.
Тема: симптоматическиегипертензии.
Классификациягипертоний:
1.Эссенциальная- заболеваниенеизвестнойэтиологии, органическихпоражений нет.
2.Симптоматические- сопутствуютдругих многихзаболеваниям(напр. Гломерулонефрит).
Нонадо сказатьчто понятиесимптоматическаягипертонияпалка о двухконцах: гломерулонефритлечат глюкокортикостероидами, которые самипо себе повышаютАд, а сопутствующую(симптоматическую)гипертонию здесь же лечатгипотензивнымипрепаратами.
ВОЗв 1986 году на техническомдокладе поартериальнойгипертензиивыдвинуласледующееопределение: артериальнаягипертензия- стойкое хроническойповышениесистолическогои диастолическогодавления. У насэто состояниеназываютгипертоническойболезнью, илииными словами эссенциальнойгипертонией.До сих пор считаютчто этиологияэтого заболеваниянеизвестна.Но надо сказатьчто в конце50-х гг. В НовойЗеландии быливыведены чистые линии белыхкрыс, в 3-5 поколенияхкоторых у всехособей былагипертензия, независимоот условийсодержания, независимоот условийсодержаний, кормления ит.д, следовательно, повышение АД
закрепленогенетически.Также надоотметить чтосначала появляетсяструктурныеизменения, которые компенсированы, а при срывепоследнейсимптомы заболеваниястановятсявидимыми. Этокасается, в томчисле и патогенезагипертонии, а по старымпредставлениям первичны нарушенияфункциональные.Сейчас во всеммире признанаконцепция онарушении функции кальциевыхканалов како морфологическомсубстратеразвития гипертонии(академик Ю.В.Постнов). Врезультатекальций накапливаетсяв клетке (монография“ Артериальнаягипертензиякак клеточнаяпатология”).Кафедрой внутреннихболезней доказаночто отягощеннаянаследственностьпо гипертоническойболезни коррелируетс частотойвозникновения“симптоматическойгипертонии”:
эссенциальнаягипертония 74%
гломерулонефрит 72%
пиелонефрит 70%
реноваскулярнаягипертония 68%
сахарныйдиабет с гипертонией 64%
хроническийтубулоинтерстициальныйнефрит 72%
Такимобразом, показано, что все вышеперечисленныезаболевания, которые сопровождаютсястойкой хроническойсистоло-диастолическойгипертониейимеют генетический фактор от 74% до64%, тогда какгенетики говорятчто нижняяграница “достоверная”генетическойобусловленностисоставляет58%. Следовательно- 64% — это уже вышеи значит в высочайшейстепени достоверно.Причем этиданные получили, исследуя большоеколичествобольных (в каждойгруппе не менее100 человек).
Теперьстоит задатьсявопросом о томгде должна бытьгипертониячаще: эссенциальнаяв популяцииили гипертонияпри, допустимгломерулонефрите? Естественно при гломерулонефритчаще.
Приведемдругой пример.Две независимыенаучные группы(американскаяи скандинавская)у каждого умершегоот 45 до 55 лет, предварительноне производявскрытия, тоесть не былипервоначальноиндуцированы по отношениюк патологии, разрезалипочечную область, добиралисьдо а.renalis, вырезалиих и уходили.Затем смотрелинормальныйсосуд или суженный.После того какв каждой группенабрали по 100суженных сосудов(а сужение должнобыть не менее2/3), они поднялиистории болезнии внимательноизучили. Оказалосьчто у 40% больныхбыло повышеноАД при жизни.Тогда как частотаэссенциальнойгипертонииу лиц 45-55 лет составляетопять же 40%. Совпадение? Нет, это подтверждениеприроды и вообщеналичия формулировкиэссенциальнаягипертония.
Надосказать чтонезависимоот причин(генетические, заболеванияпочек и т.д.) уровеньАД определяетсялишь 3 показателями:
сердечный выброс
ОЦК
общее периферическое сопротивление сосудов.
Ав свою очередьхроническаягипертонияобусловленапреимущественноповышениемОПСС. Это можнопроверить наследующемпримере: взятьтонометр, и незакрепляяманжетки наруке, что естьсилы нажатьна грушу. Каквы думаете чтопроизойдетсо стрелкойтонометра: правильно онана какое-тоочень короткоевремя подскочити опять упадетдо нуля. Или жепопробуйтенакачать баллондо тех пор, показрезина будетрастягиваться(зависит от ееэластичности)давление повышатьсяне будет. Кактолько резинаперестанетрасширяться(то есть периферическоесопротивлениепоявится) таксразу же повышениедавления возникнети далее будетнарастать.
Такимобразом, мыпредложилисвою схемупатогенезаэссенциальнойгипертонии.Итак, в основезаболеваниялежит генетическийфактор, которыйведет к изменениюклеточныхмембран, чтов свою очередьвлечет активациюпрессорногоцикла ренин-ангиотензин-альдостерон(РААС). Кромеэтих факторовеще работаетнатрий-объемзависимыймеханизм. Такимобразом, вподдержаниихроническойгипертониипрессорныймеханизм толькоРААС и натрий-объемзависимый.Больше ничегонет. Можно вспомнитькатехоламины, кортизол и т.д.- это все промежуточныефакторы, аокончательные- только 2 вышеназванные.И пока депрессорныемеханизмыпротивостоят, никакой функциональнойгипертониинет. А как толькоадаптациясрываетсяповышаетсяОПСС, сердечныйвыброс, ОЦК иразовьетсяартериальнаягипертензия.Теперь рассмотримзаболеваниякоторые являютсяпричиной такназываемыхсимптоматическихгипертоний.
Феохромоцитома — опухоль из мозговой части надпочечников, которая продуцирует катехоламины. Они в свою очередь нарушают РААС — механизм и естественно ускоряют развитие гипертензии. Точно также действует стресс.
Стеноз почечной артерии (вазоренальный механизм). Вызывается ишемия почечной ткани, что стимулирует РААС.
Синдром Кона (гиперальдостеронизм) — стимуляция РААС.
Синдром Кушинга (гиперкортизолемия) также происходит стимуляции РААС.
Нефросклероз — при нем происходит сильнейший склероз мозгового слоя почек, где как раз и синтезируются простогландины I2 ,E2, которые входят в депрессорную систему. А между прочим частота гипертонии у больных с ХПН достигает 98%. Так вот эта гипертония стоит особняком, она никакого отношения к эссенциальной не имеет, она не генетическая, и наследственный факторы лишь у 1/3 больных. Это единственное исключение, которое только подтверждает правило.
Теперьуже разберем2 заболевания, которые каксчитаютсяотносятся ксимптоматическимгипертониям.Давайте посмотримкак они прекрасновписываютсяв вышеупомянутуюконцепцию оединстве сущностии генеза всехгипертоний(исключая какмы договорилисьгипертониюпри ХПН).
ФЕОХРОМОЦИТОМА — опухоль неоднороднаямозгового слоянадпочечников.Частота 0.03%. в СШАежегодно умираютдо 800 человек.Средний возрастбольных 30-40 лет.
Этиологиянеизвестна.Существует2 вида опухоли: первый вид — опухоль продуцирующаяадреналин, вторая — продуцирующаянорадреналин.
Похарактеругипертонииделятся на:
пароксизмальную форму — 70%
постоянную форму
смешанную
2и 3 формы делятвместе 30% случаев(та же частотачто и при эссенциальнойгипертонии).В основе заболеваниялежит выброскатехоламинов, что сопровождаетсятремором, гипертонией, потливостью, тахикардией.
Возвращаяськ сказанномувыше, можносказать чтопароксизмальныйвариант феохромоцитомыкоторый характеризуетсявнезапнымповышениемАД и столь жевнезапным егоснижением, ничто иное, какострая гипертония.У больных независимоот формы развиваетсягипертрофиялевого желудочкас одной стороныи дистрофиямиокарда сдругой, частымосложнениемявляется застойнаясердечнаянедостаточностью.Чем же отличаетсяклиника феохромоцитомыи гипертоническогокриза?
Так как это мощное воздействие на ВНС формируется нарастающий синдром артериальной злокачественной гипертензии, прогрессирует головная боль, нарастает тошнота вплоть до рвоты.
Тремор конечностей, потливость, тахикардия.
Пароксизмы давления очень изнуряют больного, возможны преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Гипергликемия, лейкоцитоз, глюкозурия, протеинурия.
Такимобразом, вегетативныерасстройстваобусловленныекатехоламиновымибурями, сопровождаютсявышеперечисленнымисимптомами; фактическиэтого не бываетни при одномгипертоническомкризе.
Теперьнадо помнитьвот о чем: еслипровокациинет, то ничегострашного, АДможет держатьсядовольно долгона уровне нормыи ничего непроизойдет, а вот еслиспровоцироватьзаболевание, то АД можетподскочить как бы раньшевремени. Чтоже являются провокатором? Стрессы, операции, геморрагии, опухоли, инсульты, коронарнаяишемия, алкогольнаяабстененция, лекарства: бетаи альфа адреноблокаторы, кальциевыеблокаторы, АСЕ-ингибиторы(то есть все тепрепараты, которые снижаютАД, при феохромоцитоместимулируютего повышение.Это происходит, потому чтоздесь играетроль принципобратной связи, что и обуславливаетподскок АД.
Диагностика:
катехоламины в крови
экскреция катехоламинов с мочой (более 200 мкг/сут)
ванилилминадльная кислота (в норме нет) при феохромоцитоме до 10 мг/сут
УЗИ органов брюшной полости
аортография
сцинтиграфия
КТ (наиболее эффективна)
проба с реждитином (при введении внутривенно 5 мг через 5 минут систолическое давление падает на 35 мм.рт.ст, а диастолическое на 25 мм. Рт. Ст.). При внутримышечном введении 10 мг через 20 минут АД снизится.
Проба с гистаминов — при внутривенном введении 5 сантимг через 2-3 минуты повышается АД
тираминовая проба — 1 мг внутривенно вызывается повышение АД.
Лечениеоперативное.Летальностьпри операции1.3%. при невозможностивводят внутримышечнореджитин по10 мг 4 раза в сутки.В последнеевремя появилсяпрепарат изгруппы альфа-метил-L-тирозина(демсек, метирозин), который применяется по 1-2 таблеткив день.
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ. Опухоль (альдостерома)коры надпочечников.Встречаетсяв 2% среди всехгипертоников.
Помимопервичного(опухоль) естьвторичный, который встречаетсяпри массе другихзаболеваний.ПАТОГЕНЕЗ: происходитзадержка натрия(альдостеронего меняет накалий), это приводитк гипокалиемии, а это прямойпуть для развитиянефросклероза, что в свою очередьведет к снижениюсинтеза простогландинови к повышениюАД. Гиперальдостеронизмв свою очередь, конкурентноснижает уровеньренина и ангиотензина(гипорениноваягипертензия).Теперь самоеинтересное.Есть такоезаболевание- синдром Бартера.Это опухоль(альдостерома)коры надпочечников, но при ней повышенияАД нет. С классическихпозиций этогообъяснить неможет никто.А наших позицийвсе очень просто: синдром Кона- это альдостеромау потенциальныхгипертоников, а синдром Бартерау тех, кто неимеет наследственнойгипертонии(то есть генетическойобусловленности).
Диагностика:
полиурия, полидипсия. Гипертония, слабость
низкий уровень ренина плазмы
алкалоз
катетеризация надпочечниковой вены и определение в ней высокого уровня альдостерона
сцинтиграфия
КТ
проба с верошпироном — по 75 мг 4 раза в день и через 5 дней нормализуется калий и альдостерон плазмы.
Лечение: оперативное.При невозможностиоперативноголечения:
верошпирон 100-150 мг/сут
триамтерен
симптоматическая гипотензивная терапия
Такимобразом, данныезаболеванияхорошо объясняютсяс позиций концепциигенетическогонаследованиягипертонии, и совершеннонеобъяснимыс точки зрениясуществованиясимптоматическихгипертоний.