--PAGE_BREAK--
б)
в)
г)
Рис. 2. Оценка индекса массы тела мужчин, имеющих различные сердечно-сосудистые заболевания.
Примечание: а — условно здоровые лица; б — пациенты с гипертонией I степени; в — пациенты с гипертонией II степени.г — пациенты с ишемической болезнью сердца.
В заключение данного этапа исследований можно сделать следующий вывод: по мере тяжести течения сердечно-сосудистой патологии среди пациентов увеличивается количество лиц имеющих избыточную массу тела и ожирение I степени, это косвенно подтверждает тот факт, что избыточная масса тела является предиктором сердечно-сосудистой патологии.
Следующим этапом исследовательской работы было определение талиево-бедренного коэффициента у мужчин, больных гипертонией I, II степени и ИБС. Известно, что периферический тип ожирения(нижнее ожирение), «женский тип» ожирения, развивается с детства и характеризуется преимущественным отложением жира на бедрах, ягодицах, при этом на верхней половине туловища жира не много.
Туловищный тип ожирения (верхнее ожирение), «мужской тип» ожирения, обычно развивается во взрослом состоянии и характеризуется избыточным отложением жира на животе, спине, лице, при этом на ягодицах и конечностях жира мало [51].
Таким образом, как видно из таблицы 2, ТБК у мужчин возрастал по мере тяжести течения заболевания. У мужчин, имеющих АГ I, II степени, был выявлен периферический (гиноидный) тип ожирения, а лица, имеющие ИБС, имели — туловищный (андроидный) тип.
Кроме того, ТБК у пациентов с АГ II степени и ИБС был достоверно (Р
Как было показано выше, больший процент обследованных пациентов имели избыточную массу тела и ожирение I степени. Известно, что для риска сердечно-сосудистых заболеваний более важен характер распределения жира, чем содержание общего жира [52]. Установлено, что именно андроидное распределение жира связано с повышенным риском заболеваний коронарных артерий. Соотношение андроидного жира положительно связано с уровнем триглицеридов в плазме и отрицательно с уровнем ЛПВП и ЛПНП [49, 52].
Таблица 2
Талиево-бедренный коэффициент мужчин г. Катайска, больных артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, M±m
Группы
Мужчины
ОТ/ОБ > 1 — андроидальный тип ожирения;
ОТ/ОБ
Условно
здоровые
(n=20)
0,860±0,004
АГ
I степени
(n=20)
0,870±0,004
АГ
II степени
(n=28)
0,950±0,002
***; DDD
ИБС
(n=20)
1,013±0,002
***; ΔΔΔ
Примечание: n – количество человек в выборке; ИБС – ишемическая болезнь сердца; АГ — артериальная гипертония; достоверность различий по сравнению с условно здоровыми людьми — *** — Р
Следующим этапом нашей исследовательской работы явилось определение и оценка гемодинамических показателей сердечно-сосудистой системы (ЧСС, САД, ДАД, ПД) у мужчин, страдающих артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца.
Как видно из таблицы 3, у мужчин контрольной группы все показатели системы кровообращения были в пределах физиологических нормативов, а у пациентов с АГ I, II степени и ИБС — на уровне верхней границы нормы или превышали ее. Результаты наших исследований также выявили достоверное (Р
Таким образом, постоянно повышенное кровяное давление вынуждает сердце работать с перегрузкой, что в дальнейшем приведет к развитию артериальной гипертонии II степени (период стабилизации и стойкого повышения АД), гипертрофии миокарда (увеличению толщины стенки левого желудочка и расширению его объема), а также может привести к развитию сердечной недостаточности [25, 45].
Артериальная гипертония II степени, характеризуется более высоким и стойким повышением цифр АД. Основное значение здесь имеют неврогенные стимулы, которые благодаря высокой чувствительности почечных артериол и констрикторным воздействиям вызывают ишимизацию почек и различную по продолжительности и степени выраженности гиперпродукцию прессорно-активных гуморальных веществ: ренина, ангиотензина II, альдостерона и других [7, 9].
Как показали наши исследования, фактические показатели ЧСС, САД и ПД у всех мужчин, страдающих артериальной гипертонией I, II степени и ИБС, были достоверно (Р
Кроме того, мужчины, страдающие АГ II степени и ИБС, имели достоверно (Р
Дальнейший анализ показателей таблицы 3 показал, что ЧСС у пациентов с ИБС была достоверно (Р
Наши данные согласуются с результатами ряда популяционных исследований, показавших, что САД и ДАД постепенно повышаются с возрастом и в зависимости от степени артериальной гипертензии, однако ДАД достигает пика приблизительно к 60-ти годам, затем прогрессивно снижается, тогда как САД продолжает повышаться. Таким образом, пульсовое давление (ПД, разница между САД и ДАД) неуклонно повышается в группе пожилых людей. В настоящее время известно, что риск осложнений артериальной гипертензии, в частности, инсульта (как ишемического, так и геморрагического), ИБС, сердечной недостаточности и прогрессивного нарушения функции почек находится в линейной зависимости, как от систолического, так и от диастолического давления. При этом возраст является единственным, наиболее значимым фактором риска инсульта. Существует, в частности, сильная взаимосвязь между высоким САД и возрастом, что определяет в значительной степени более высокий риск цереброваскулярных болезней среди пожилых пациентов [26, 48].
Нарушение адаптационной способности коронарного кровообращения к изменяющимся потребностям миокарда в крови приводит к состоянию его ишемии, а это лежит в основе возникновения ИБС [18].
Таким образом, сравнительный анализ параметров ССС у мужчин, страдающих АГ I, II степени и ИБС со здоровыми, показал, что САД, ДАД и ПД были достоверно выше у больных мужчин, нежели у здоровых.
Наши данные совпадают с анализом баз данных Фремингемского исследования и исследования SHEP, которые определили большое прогностическое значение повышенного ПД [2]. Так, у лиц страдающих артериальной гипертензией и у людей с нормальным АД, ПД является более значимым прогностическим индикатором сердечно-сосудистого риска, чем САД или ДАД. В частности, Фремингемское исследование показало, что снижение ДАД у пожилых пациентов приводит к повышению риска сердечно-сосудистых осложнений и что, изолированная систолическая артериальная гипертензия, ассоциированная с высоким ПД, является, в частности, злокачественным (неблагоприятным) патологическим изменением гемодинамики. Участники Фремингемского исследования сделали вывод, что у лиц среднего и пожилого возраста риск развития ИБС повышается при снижении ДАД и при любом уровне САД > 120 ммрт. ст. Ни САД, ни ДАД не имеют преимущества перед ПД в предсказании риска ИБС [49].
Таким образом, польза лечения изолированной систолической артериальной гипертензии (даже умеренного снижения АД) представляется значительной, в частности, среди пожилых пациентов, получающих низкие дозы диуретиков. В настоящее время при лечении любого сердечно-сосудистого заболевания, клиницисты в большей степени думают более о снижении абсолютного, нежели относительного риска. Антигипертензивное лечение, в общем, ассоциировано со снижением относительного риска инсульта на 40%, и снижением риска ИБС на 15-20%, но конечная польза лечения зависит от индивидуального абсолютного риска сердечно-сосудистых осложнений у конкретного пациента. У имеющих несколько факторов риска, включая пожилой возраст и абсолютный риск сердечно-сосудистых осложнений, польза снижения АД, соответственно, значительно большая.
Таблица 3
Некоторые показатели системы кровообращения мужчин г. Катайска, больных артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, M±m
Примечание: n — количество человек в выборке; N – норма [44, 45]; ЧСС — частота сердечных сокращений; дЧСС — должная частота сердечных сокращений; САД – систолическое артериальное давление; дСАД – должное систолическое артериальное давление; ДАД – диастолическое артериальное давление; дДАД — должное диастолическое артериальное давление; ПД – пульсовое давление; дПД – должное пульсовое давление; АГ – артериальная гипертония; ИБС – ишемическая болезнь сердца; достоверность различий по сравнению с условно здоровыми людьми — ** — Р
Так, даже умеренное снижение САД (например, на 10 ммрт. ст.) имеет значительные преимущества в сокращении частоты фатальных и нефатальных инсультов, ИБС и общей сердечно-сосудистой смертности [8].
Заключительным этапом исследовательской работы стало изучение некоторых биохимических показателей сыворотки крови у обледуемых больных (концентрации общего холестерина, триглицеридов, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, общего билирубина; индекса атерогенности; активности аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, криатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы).
Как видно из таблицы 4, показатели липидного спектра сыворотки крови у практически здоровых мужчин, не выходили за границы физиологической нормы, принятой в практическом здравоохранении. У больных мужчин данные параметры были на уровне верхней границы нормы или превышали ее. Хотя, если оценивать лабораторные критерии нарушений липидного обмена, риск развития и прогрессирования атеросклероза у обследованных нами лиц существует: идеальное содержание общего холестерина в крови 6,5 ммоль/л [31, 33, 36, 51].
Группа экспертов Европейского атеросклеротического общества [37] на основании проспективных эпидемиологических исследований установила: для лиц обоих полов старше 20 лет уровень холестерина в крови меньше 5,2 ммоль/л (200 мг/дл) следует считать оптимальным; 5,2-6,5 ммоль/л (200-250 мг/дл) – умеренной гиперхолестеринемией, причем средней и тяжелой формами гиперхолестеринемии предлагается считать концентрации в пределах 6,5-7,8 и более 7,8 ммоль/л соответственно [20, 23, 33, 37].
Если придерживаться этих данных, то в нашем исследовании, даже в контрольной группе, идеального содержания общего холестерина в сыворотке крови не было выявлено. При умеренном повышении концентрации общего холестерина в сыворотке крови у здоровых мужчин имелась тенденция к снижению содержания ЛПВП и повышению — ЛПНП. Нарушение соотношения между концентрациями ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП в сыворотке крови у этих мужчин, вероятно, связано с наследственными нарушениями обмена веществ и с преобладанием в пище жиров.
Как известно, состояние липидного обмена зависит от возраста и от интегрирующей роли центральной нервной системы (ЦНС) [53].
Ряд факторов внешней среды может вызвать дискоординацию работы высших систем регуляции липидного обмена и возникновение эндогенной гиперхолестеринемии и гиперлипопротеидемии. Одним из наиболее распространенных факторов, способных нарушить высшие механизмы регуляции липидного обмена, может быть длительное, функциональное напряжение и перенапряжение ЦНС – фактор, постоянно присутствующий в жизни современного человека [50, 53, 54].
По данным В.С. Камышникова (2002) [55], норма холестерина сыворотки крови человека находится в пределах от 4,33 до 6,28 ммоль/л, хотя большинство авторов придерживаются мнения, что наименьший риск развития атеросклероза будет наблюдаться, если уровень холестерина крови не будет превышать 5,2 ммоль/л [22, 34, 35, 36, 52].
Если следовать выводам этих авторов, то в нашем исследовании наблюдалось достоверное (Р
Проводя биохимический анализ крови мужчин, страдающих АГ I степени, нами не было выявлено у них достоверных различий по содержанию в сыворотке крови общего холестерина, по сравнению с аналогичным показателем у здоровых мужчин.
Как видно из таблицы 4, зарегистрировано достоверное (Р
Дальнейшие исследования показали, что у мужчин с АГ I степени содержание ЛПНП и ЛПОНП в сыворотке крови, а также коэффициент атерогенности были достоверно (Р 2 единиц, что выше нормативных значений.
Проводя более детальный анализ липидного спектра крови мужчин, страдающих АГ II степени, нами было выявлено достоверное (Р 2 единиц. Данный факт может свидетельствовать о степени риска развития атеросклероза и ИБС у этих больных.
При сопутствующей патологии и развивающемся атеросклерозе, нарушаются процессы эстерификации холестерина в ЛПВП и его транспорт. Снижается уровень холестерина в составе ЛПВП. В результате молекула ЛПВП приобретает новые свойства. Она теряет способность выводить холестерин с поверхности эндотелиальных клеток. Дефицит холестерина в молекуле ЛПВП – фактор риска ишемической болезни миокарда [40].
Интактная сосудистая стенка практически не проницаема для липопротеинов и холестерина. Однако при гиперхолестеринемии, повышенной секреции адреналина, ангиотензина, брадикинина, серотонина, явлениях кислородной недостаточности и других экстремальных состояниях увеличивается поступление липопротеинов в сосудистую мембрану. При этом происходит сокращение эндотелиальных клеток и увеличение эндотелиальных щелей от 75 до 200 нм.
В щели эндотелиального слоя сосудистой мембраны поступают атерогенные липопротеины – ЛПОНП и ЛПНП. Прохождение липопротеинов через эндотелиальные щели осуществляется путем специфического и неспецифического эндоцитоза. В здоровом молодом организме липопротеины поступают в ткани с помощью специфического эндоцитоза: специфические белковые рецепторы на клеточной мембране связывают ЛПНП и втягивают их внутрь клетки [6, 22, 30]. продолжение
--PAGE_BREAK--
Таким образом, гиперлипидемия, бесконтрольное поступление липопротеинов в стенку сосудов, освобождение холестерина из молекулы ЛПНП и нарушение выделения его из клетки сосудистой мембраны, задержка утилизации холестерина в печени ведут к возникновению атеросклероза и ишемической болезни миокарда [32].
При анализе лабораторных показателей липидного спектра сыворотки крови у мужчин, страдающих ИБС (табл. 4), были выявлены отклонения от нормативных параметров: повышенное содержание общего холестерина, триглицеридов, ЛПОНП, ЛПНП, а также увеличение коэффициента атерогенности и снижение концентрации ЛПВП.
При более детальном анализе параметров липидного спектра сыворотки крови у мужчин, страдающих ИБС, нами были получены следующие результаты: отмечено достоверное (Р
Сравнивая показатели липидного спектра сыворотки крови больных ИБС с аналогичными показателями у пациентов с АГ I степени, нами было зарегистрировано достоверное (Р
Наше исследование показало, что изменение липидного спектра крови у наших больных имеет место быть, эти изменения статистически значимы и зависят от типа патологии.
Согласно определению ВОЗ, атеросклероз – это вариабельная комбинация изменений в интиме артерий (в отличие от артериол), состоящая из очагового накопления липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани и кальциевых отложений и связанная с изменениями в медии сосудов [54, 56].
Таким образом, подводя итог вышесказанному, у больных с ИБС, существует высокая вероятность развития атеросклероза, так как коэффициент атерогенности у них > 4 единиц; у больных АГ I, II степени — малая вероятность — коэффициент атерогенности
Отмеченные у наших больных изменения липидного обмена могут рассматриваться как неблагоприятные, особенно если они протекают на фоне снижения адаптивных возможностей организма. Выявленные «возмущения» могут способствовать атерогенным изменениям в организме. Нарушению регуляции липидного обмена могло способствовать изменение нейроэндокринных факторов. Механизм регуляции липидного гомеостаза может быть нарушен в результате выраженного длительного нервно-мышечного напряжения на фоне подавления функции щитовидной железы. Резкие колебания могут быть истолкованы как показатель недостаточной адаптации к длительному напряжению ЦНС. Ведущая роль в нормализации сдвигов липидного обмена принадлежит щитовидной железе и коре надпочечников, это необходимо учитывать при оценке адаптивных возможностей организма [52].
Гиперлипидемия может быть связана с низкой лизосомальной активностью печени и торможением катаболизма липидов [36].
Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия развиваются при недостаточно выраженной активности липопротеинлипазы сыворотки крови. В результате в крови увеличивается содержание ЛПНП и ЛПОНП. В нашем исследовании тоже наблюдалась такая закономерность. Обращает на себя внимание снижение ЛПВП у больных мужчин, функция которого заключается в удалении холестерина с наружной поверхности клетки. Потеря захваченного с поверхности мембраны холестерина сразу же восполняется поступлением его внутрь клетки. Этот процесс идет непрерывно. При увеличении в крови ЛПНП и ЛПОНП происходит задержка катаболизма этих атерогенных липопротеинов, тормозится образование ЛПВП, которые обычно задерживают проникновение холестерина в клетки сосудистой стенки в составе атерогенных ЛПНП, ЛПОНП за счет конкуренции с их рецепторами. Захваченный с поверхности мембраны холестерин в составе ЛПВП в плазме крови подвергается эстерификации при действии лецитинхолестеринацетилтрансферазы, и затем холестерин транспортируется в составе ЛПВП в печень, где частично выделяется с желчью, преобразуясь в желчные кислоты [30, 35].
Если содержание общего холестерина увеличивается на 6-28%, по сравнению с нормой, то при гистологическом исследовании сосудов сердца обнаруживаются изменения в артериях миокарда среднего и мелкого калибра в виде накопления кислых гликозаминогликанов в утолщениях интимы, а также сегментарной или циркулярной жировой инфильтрации внутренней и средней оболочек сосудов.
При более значительном увеличении содержания общего холестерина в сыворотке крови по сравнению с нормативным показателем — на 34-66%, в сосудах миокарда, наряду с липоидозом их стенок, обнаруживаются сформированные атеросклеротические бляшки, которые имеют хорошо выраженный соединительнотканный каркас и преобладание в основном веществе нейтральных гликозаминогликанов. Такие бляшки почти полностью облитерируют просвет сосудов. Так же имеет место распространенный липоидоз мелких фолликулярных и трабекулярных артерий селезенки, жировая инфильтрация наблюдается во всех слоях сосудистой стенки. Независимо от степени повышения конечного содержания общего холестерина в крови имеют место дистрофические изменения в тканях различных органов. Например, в корковом слое почек просветы многих канальцев расширены, эпителий с выраженными признаками дистрофического ожирения. В отдельных случаях капли жира обнаруживаются в эндотелии капилляров клубочка.
В клетках печени ожирение носит вариабельный характер. Гепатоциты с пылевидными каплями жира располагаются по периферии, в то время, как гепатоциты с крупными каплями жира, целиком заполняют цитоплазму печеночных клеток и располагаются диффузно по всей паренхиме печени. Имеется ожирение эпителия желчных протоков.
Сосуды внутренних органов при ожирении расширены и содержат липемическую плазму [17, 30, 53].
Установлено, что пациенты с низкой концентрацией ХС ЛПВП характеризуются повышенным риском развития ИБС даже при низких значениях содержания общего холестерина в сыворотке крови, поэтому определение концентрации ХС ЛПВП является обязательным для оценки липопротеинового спектра крови.
Уровень ХС ЛПВП снижается у курильщиков, но возрастает у лиц, регулярно подвергающихся интенсивным физическим нагрузкам [40].
Для понимания взаимосвязи между молекулярными процессами и физиологическими функциями клеток и организма необходимо использование в диагностике патологического процесса данных биохимического анализа сыворотки крови.
В области сердечно-сосудистой патологии биохимические исследования наибольших успехов достигли в диагностике ИБС и инфаркта миокарда. Данные методы позволяют диагностировать инфаркт миокарда в первые часы его возникновения, выявить тяжесть течения ИБС, гибель миоцитов и оценить эффективность тромболитической терапии. Практически значимыми маркерами гибели миоцитов являются активности энзимов — АСТ, КФК, ЛДГ.
Таблица 4
Некоторые показатели липидного спектра сыворотки крови мужчин г. Катайска, больных артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, M±m
Показатели
Группы
Общий
холестерин,
N – 5,2-6,5 ммоль/л
Триглицериды,
N – 0,51-1,86 ммоль/л
ЛПВП,
N – 0,9-1,8 ммоль/л
ЛПНП,
N – 2,37-4,36 ммоль/л
ЛПОНП,
N – 0,47-0,65 ммоль/л
Индекс атерогенности,
N – не > 2 у.е.
Условно
здоровые
(n=20)
4,68±0,08
0,86±0,04
1,73±0,03
2,48±0,06
0,41±0,02
1,71±0,05
АГ
I степени
(n=20)
4,78±0,11
1,49±0,03
***
1,51±0,04
***
3,46±0,08
***
0,68±0,02
***
2,20±0,07
***
АГ
II степени
(n=28)
5,92±0,21
***; ΔΔΔ
1,65±0,02
***; ΔΔΔ
1,65±0,04
*; Δ
3,86±0,06
***; ΔΔΔ
0,76±0,01
***; ΔΔΔ
2,55±0,10
***; ΔΔ
ИБС
(n=20)
5,53±0,04
***; ΔΔΔ
1,65±0,01
***; ΔΔΔ
1,04±0,01
***; ΔΔΔ
3,77±0,01
***; ΔΔΔ
0,75±0,01
***; ΔΔ
4,33±0,06
***; ΔΔΔ
Примечание: n — количество человек в выборке; N – норма [53]; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности; ЛПНП — липопротеиды низкой плотности; ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности; АГ – артериальная гипертония; ИБС – ишемическая болезнь сердца; достоверность различий по сравнению с условно здоровыми людьми — * — Р
Медикаментозное лечение пациентов с сердечно-сосудистыми потологиями может оказать влияние на функциональное состояние гепатоцитов. Поэтому в своих исследованиях мы сочли необходимым провести оценку таких значимых биохимических параметров, как уровень билирубина и активность АЛТ в сыворотке крови пациентов, имеющих АГ I, II степени и ИБС.
Анализ результатов таблицы 5 выявил, что уровень общего билирубина в сыворотке крови у всех обследованных мужчин был в пределах физиологической нормы. Также нами было зарегистрировано достоверное (Р
Возрастание концентрации билирубина в сыворотке крови называют гипербилирубинемия. Это состояние может быть следствием образования билирубина в количествах, превышающих способности нормальной печени его экскретировать; повреждений печени, нарушающих экскрецию билирубина в нормальных количествах, а также вследствие закупорки желчевыводящих протоков, что препятствует выведению билирубина [53].
При участии аминотрансфераз в организме человека осуществляются процессы межмолекулярного переноса аминогрупп с донорской гаммааминокислоты на акцептор альфакетокислоту без промежуточного образования аммония, т.е. трансаминирование. Наиболее часто их активность исследуют с целью дифференцировки диагностики патологии печени и миокарда. Следует учитывать и то, что изменение активности АСТ и АЛТ может быть вызвано употреблением лекарственных препаратов [53].
При исследовании активности аминотрансфераз, как видно из таблицы 5, у мужчин, больных АГ I степени, активности АЛТ и АСТ были достоверно (Р
У больных, страдающих АГ II степени, отмечалось достоверное (Р
Анализируя данные по активности аминотрансфераз нами было отмечено, что у мужчин, больных АГ I, II степени и ИБС, активность аминотрансфераз постепенно повышалась по мере тяжести течения заболевания, но находилась в пределах границ физиологической нормы.
Это вероятно связано с тем, что при стенокардии уровень активности аминотрансфераз в крови не повышается или повышается незначительно. При небольшом инфаркте миокарда в крови наблюдается рост активности АЛТ (застойные явления в печени, обусловленные правосторонней сердечной недостаточностью) и абсолютное большинство случаев инфарктов миокарда сопровождается ростом содержания в крови сердечного маркера АСТ. К тому же повышение АЛТ обнаруживается при заболеваниях сердца, сопровождающихся вторичным поражением печени. Как упоминалось выше, изменение (повышение) активности аминотрансфераз может быть вызвано употреблением лекарственных препаратов [53, 57].
При исследовании активности кардиоспецифических ферментов (КФК и ЛДГ) нами было отмечено, что у мужчин с АГ I степени их активность достоверно (Р
У больных, страдающих АГ II степени и ИБС, нами было выявлено достоверное (Р
В заключении необходимо отметить, что при исследовании активности кардиоспецифических ферментов у мужчин с АГ I, II степени и ИБС активности креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы умеренно повышались по мере тяжести течения заболевания и при ИБС достигали верхних значений физиологической нормы.
Повышение активности креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы в крови обычно свидетельствует о поражении миокарда, при этом по степени изменения активности можно судить о размере зоны некроза. Характерно, что общая активность сывороточной ЛДГ сохраняется повышенной вдвое дольше, чем активность других ферментов.
Увеличение КФК наблюдается уже через 4-8 ч после острого приступа, максимум достигается через 12-24 ч, на третьи сутки активность изофермента возвращается к нормальным значениям.
Определение общей активности креатинфосфокиназы получило широкое применение для диагностики инфаркта миокарда. Поскольку у больных с острой коронарной недостаточностью скелетная мускулатура и ЦНС, как правило, не вовлекаются в патологический процесс, повышение активности КФК в этих случаях обычно свидетельствует о поражении миокарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда чувствительность теста составляет 92%, при крупноочаговом — 98%. Фермент лактатдегидрогеназа широко распространен в различных органах и тканях, но наибольшая активность ЛДГ определяется в почках, миокарде, печени и скелетной мускулатуре. Ценность определения активности ЛДГ особенно велика в неясных случаях заболевания, при нетипичной клинической и электрокардиографической картине инфаркта миокарда. Установлена достоверная прямая корреляционная связь между размером очага омертвения в миокарде и общей активностью ЛДГ [58].
Таблица 5
Некоторые биохимические параметры сыворотки крови мужчин г. Катайска, больных артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, M±m
Показатели
Группы
Общий билирубин,
ммоль/л
N – 8,5-20,5
АЛТ,
мкмоль/мл*ч
N — 0,1-0,68
АСТ,
мкмоль/мл*ч
N — 0,1-0,45
КФК,
U/ L
N – 24-195
ЛДГ,
U/ L
N – 225-450
Условно
здоровые
(n=20)
9,30±0,41
0,340±0,020
0,210±0,010
40,05±3,47
76,30±6,74
АГ
I степени
(n=20)
9,15±0,45
0,290±0,010
*
0,180±0,010
*
80,80±9,64
***
180,70±22,42
***
АГ
II степени
(n=28)
10,68±0,52
*; Δ
0,420±0,020
**; ΔΔΔ
0,320±0,040
*; ΔΔ
152,29±20,12
***; ΔΔΔ
255,68±18,90
***; Δ
ИБС
(n= 20)
11,70±0,25
***; ΔΔΔ
0,500±0,010
***; ΔΔΔ
0,300±0,005
***; ΔΔΔ
184,90±3,43
***; ΔΔΔ
413,90±8,97
***; ΔΔΔ
Примечание: n — количество человек в выборке; N – норма [53]; АЛТ — аланинаминотрансфераза; АСТ — аспартатаминотрансфераза; КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; АГ — артериальная гипертония; ИБС — ишемическая болезнь сердца; достоверность различий по сравнению с условно здоровыми людьми — * — Р
--PAGE_BREAK--