Актуальность темы
Из курса анатомии и физиологии человека известно, что кровеноснаясистема координирует и связывает воедино функционально разные органы и системыв интересах жизнеобеспечения организма как единого целого. Эту координирующую вотношении гомеостаза функцию кровеносная система выполняет в тесном единстве слимфатической системой. Все ткани организма омываются тканевой жидкостью,которая доставляет к ним питательные материалы и кислород, поступающие изартериальной крови, а продукты тканевого обмена и углекислота уносятся венами илимфатическими сосудами. Таким образом, состав тканевой жидкости постояннообновляется. Система лимфообращения, с одной стороны, представляет собойдренажную систему, которая резорбирует и выводит продукты тканевого обмена ввены. С другой стороны – это часть системы крови, теснейшим образом связанная спроцессами обмена веществ.
Таким образом, кровообращение и структурно, и функциональносвязано с лимфооттоком. Поэтому нарушения кровообращения нельзя рассматривать вотрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, которое, в своюочередь, связано с морфо-функциональным состоянием органов кроветворения. Обесистемы (крово- и лимфообращения) выполняют транспортно-обменную функцию ислужат единой цели – обеспечить на уровне микроциркуляторного руслатранскапиллярный обмен во всех органах и тканях.
Обеспечение адекватного кровотока – сложный процесс, которыйзависит от адекватного функционирования сердца, целостности сосудистой сети иточного баланса между свертывающей и антисвертывающей системами крови.
По распространенности и локализации процесса нарушениякровообращения делят на общие и местные. Общие расстройства возникают во всеморганизме, всей системе кровообращения и связаны с нарушениями деятельности сердцалибо изменениями объема и физико-химических свойств крови.
Местные нарушения крово- и лимфообращения обусловленыструктурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из егоучастков – в одном органе, части органа или части тела.
Деление расстройств кровообращения на общие и местные являетсяусловным и его надо понимать в аспекте диалектического единства местного иобщего. Например, снижение артериального давления в аорте при общем остроммалокровии приводит к понижению кровоснабжения коркового вещества почек, чтоактивирует ренин-ангиотензиновую систему и в свою очередь вызывает повышениедавления в той же аорте. В большинстве случаев местные расстройствакровообращения являются следствием общих нарушений кровообращения. Так, при общемвенозном полнокровии нередко развивается тромбоз вен нижних конечностей. В своюочередь, местные нарушения кровообращения могут быть причиной общих нарушений.Инфаркт миокарда служит причиной сердечной недостаточности, морфологическийсубстрат которой представляет общее венозное полнокровие. Кровотечение какместный процесс может быть причиной общего острого малокровия. Таких примеровможно привести много.
Нет ни одного общепатологического процесса, при котором нарушениякровообращения не был бы либо следствием, либо его результатом, либоподдерживали и обеспечивали этот процесс. Практически все известные заболеваниясопровождаются расстройствами кровотока различной степени выраженности. Всевышеперечисленное и определяет актуальность данной темы, поскольку полученныезнания необходимы для овладения всеми клиническими дисциплинами.
Цель обучения – уметь определять по макро- имикроскопическим признакам различные виды общих и местных расстройствкровообращения, объяснить их причины и механизм развития, оценить их вероятныйисход и определить значение этих процессов для организма.
Для чего необходимо уметь:определить макро- и микроскопические проявления общего венозного полнокровия, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение; определить макро- и микроскопические проявления общего артериального полнокровия, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение; определить макро- и микроскопические проявления общего острого и хронического малокровия, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение; определить макро- и микроскопические проявления сгущения и разжижения крови, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение; определить макро- и микроскопические проявления шока, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение; определить макро- и микроскопические проявления диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение. ОБЩИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
К общим нарушениям кровообращения относят:общее артериальное полнокровие; общее венозное полнокровие; общее малокровие – острое и хроническое; сгущение крови; разжижение крови; шок; диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). ОБЩЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
(hyperaemia universalis arteriosa)
Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия – этоувеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся сувеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко:при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц спатологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клиническиотмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериальногодавления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровиепри болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеетместо истинная гиперпродукция эритроцитов.ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
(hyperaemia universalis venosa)
Общее венозное полнокровие – один из самых частых типов общихнарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлениемсердечной или легочно-сердечной недостаточности.
Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общеговенозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем кругекровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения(полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.
В механизме развития (то есть в патогенезе) общего венозногополнокровия играют роль следующие три основных фактора:
1. Нарушениедеятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, причинамикоторой могут быть:
o приобретенные и врожденные пороки сердца;
o воспалительные заболевания сердца(перикардиты, миокардиты, эндокардиты);
o кардиосклероз различной этиологии(атеросклеротический, постинфарктный и др.);
o инфаркт миокарда и др.
2. Легочныезаболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого кругакровообращения:
o эмфизема легких;
o хроническая неспецифическая пневмония;
o пневмосклероз различной этиологии;
o пневмокониозы (пылевые заболевания легких)и др.
3. Повреждениягрудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функциигрудной клетки:
o плевриты (в том числе адгезивный);
o пневмоторакс;
o деформации грудной клетки и позвоночника.
Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течениюострым и хроническим.Острое общеевенозное полнокровие
является проявлениемсиндрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной егомогут быть: инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии.
В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер ирезко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозныйзастой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах имножественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляютсядистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологическиеизменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и впечени.
Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковаясердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширениеальвеолярных капилляров, которое клинически сопровождается транссудациейжидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярныекровоизлияния. На аутопсии с поверхности разреза легких стекает в большомколичестве розовато-красноватая, мелко- и крупнопенистая жидкость.
Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой вбольшом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширениецентральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночнойдольки. Эти застойные красные центральные области чередуются с нормальной болеебледной тканью в периферических зонах и создают своеобразный рисунок,напоминающий мускатный орех (так называемая «мускатная печень»). В печени, всвязи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения, приостром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния инекрозы.Хроническое общеевенозное полнокровие
развивается при синдроме хронической сердечной(сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами егоявляются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит,кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения(цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы),искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах – сколиоз,кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками прислипчивом плеврите и др.
Клинико-морфологические проявления хронического общего венозногополнокровия.
При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общимвенозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи(цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполненыкровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной кровиприобретает синюшный оттенок. У человека самый большой объем крови депонируетсяв подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. Кожа, особенно нижнихконечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице вобласти носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевоголожа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз.
Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки вследствиетого, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Отечнаяжидкость называется транссудат (транссудация – просачивание) и содержитнебольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменныеэлементы крови и лимфы. В серозных полостях находят избыточное скоплениежидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшнойполости носит название асцит. Водянка плевральных полостей – гидроторакс,водянка полости околосердечной сорочки – гидроперикардиум. Отек подкожнойжировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называетсяанасарка.
Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные.
Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме,становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленногогемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, апозже – из-за разрастания соединительной ткани.
Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.
Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, еекрая закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-краснымкрапом (“мускатная печень”). Чем обусловлен такой рисунок печени?
Предварительно вспомним некоторые анатомические данные о венознойсистеме печени. В печени две венозные системы. Одна приводящая – это портальнаявена, собирающая кровь от непарных органов брюшной полости. Параллельно этому впечень поступает артериальная кровь по печеночной артерии. Разветвляясь, иартерия, и вена вместе с желчным протоком между дольками печени образуютизвестные “триады”. Внутри дольки веточки вены и артерии сливаются, образуяединый мелкий сосуд – внутрисептальные (внутридольковые) синусоиды. Концевыеотделы этих синусоидов формируют в центре дольки центральные вены – это началоотводящей венозной системы печени. Кровь от центральных вен направляется всобирательные печеночные вены, а затем – в нижнюю полую вену.
При общем венозном полнокровии развивающийся венозный застой внижней полой вене распространяется соответственно вначале на печеночные вены,затем на собирательные и центральные вены и частично – на синусоиды печеночнойдольки. Дальше расширение не наблюдается, поскольку во впадающих в синусоидыкапиллярных разветвлениях печеночной артерии давление всегда выше, чем всинусоидах. Полнокровные центральные отделы долек видны не толькомикроскопически, но и макроскопически. Центральные отделы дольки на разрезепечени выглядят темно-красными (“мускатная печень”). На периферии долек клеткипечени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняетсясеро-желтый цвет печеночной ткани (такую печень раньше называли “жиро-мускатнаяпечень”). По мере нарастания венозного полнокровия в центре долек появляютсякровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу иатрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Длительное кислородноеголодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительнойткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза,цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку онобычно встречается при хронической сердечной недостаточности.
Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозномзастое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнениеколлагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называтьзастойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например,цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек.
В легких при длительном венозном застое развивается такназываемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточнойработы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия,повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров ивенул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярныеперегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. Вальвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются и их обломкизахватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки – сидеробластыи сидерофаги – придают легким бурую окраску. Их называют клетками “сердечныхпороков”. Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всегонаблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии вмежальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань.
Таким образом, при хроническом венозном полнокровии легкихразвиваются два типа изменений:застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких; разрастание соединительной ткани, то есть склероз.
Легкие становятся большими, бурыми, плотными – бурое уплотнение(или индурация) легких.Исход.
Общее венозное полнокровие– это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Чтозначит вовремя? То есть, когда при помощи применения лечебных мероприятий(терапевтических, хирургических, формировании рационального образа жизни и др.)удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органахразовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы.Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общемвенозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, измененияморганов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии инекроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения.Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны стем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами.Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развиваетсязастойное уплотнение (индурация) органов и тканей.Значение.
Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательноезначение, потому что функция органов в условиях длительного кислородногоголодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больныеумирают от сердечной недостаточности.ОБЩЕЕ МАЛОКРОВИЕ
(anaemia universalis)
В зависимости от этиологии и патогенеза различают:общее острое малокровие; общее хроническое малокровие. ОБЩЕЕ ОСТРОЕ МАЛОКРОВИЕ
(anaemia universalis acuta)
Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, тоесть уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения вкороткий промежуток времени.
Причины общего острого малокровия:разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов (бытовые, производственные, военные, дорожные катастрофы); самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца (разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе); разрыв патологически измененного органа (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, разрыв инфекционной селезенки при малярии, возвратном тифе, массивная кровопотеря при туберкулезе легких, язве желудка, раке различной локализации).
Клинические проявления общего острого малокровия: бледностькожных покровов и слизистых оболочек, головокружение, нередко обморочноесостояние или потеря сознания, частый слабый пульс, низкое кровяное давление.Больные нередко погибают от острого малокровия. Отчего погибают больные?Вследствие гиповолемического шока.
Патоморфологические проявления общего острого малокровия: привскрытии трупа умершего от острого общего малокровия обращает на себя вниманиерезкая бледность кожных покровов, видимых слизистых, серозных оболочек, тканивнутренних органов. Полости сердца и крупные сосуды пусты, селезенка маленькая,морщинистая. Довольно характерный признак этого процесса – точечные и пятнистыекровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца (пятна Минакова).
Исход зависит от двух обстоятельств:от количества утраченной крови; от темпа кровопотери – как быстро произошла кровопотеря.
В принципе это процесс обратимый, если человек потерял не оченьмного крови и не очень быстро (или если достаточно быстро и в необходимомобъеме восполнена кровопотеря путем струйного переливания крови икровезаменителей). Вступают в действие компенсаторные механизмы: кровь изкровяных депо выбрасывается в периферические сосуды. Изменяется тонус сосудов –сосудистая стенка сокращается. И благодаря этим двум обстоятельствам организмсохраняет АД крови, совместимое с жизнью. С течением времени начинают активноработать кроветворные органы и восполняется не только объем крови, но и клеткикрови. Если кровопотеря развивается быстро, компенсаторные механизмы неуспевают включиться, резко снижается АД и давление крови на стенки сердца, нетраздражения рецепторов и наступает рефлекторная остановка сердца.
Значение. Главная опасность общего острого малокровиясостоит в нарушении гемодинамики. Мероприятия врача должны быть направлены навосстановление объема крови.ОБЩЕЕ ХРОНИЧЕСКОЕ МАЛОКРОВИЕ
(anaemia universalis chronica)
Общее хроническое малокровие, или анемия – это уменьшениеколичества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови.Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется.
В патогенезе общего хронического малокровия имеют значение двафактора:нарушение функции органов кроветворения; усиленный гемолиз эритроцитов.
Причины общего хронического малокровия:заболевания самих кроветворных органов (гемобластозы, анемии); хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис); хронические паразитарные заболевания (глистные инвазии); экзогенные интоксикации (отравление свинцом, мышьяком и его препаратами, бензолом, угарным газом и др.); эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена – при болезнях почек, желчными кислотами при механической желтухе, эндогенными токсинами при злокачественных опухолях и др.); голодание (полное или частичное), авитаминоз; маленькие, но часто повторяющиеся кровопотери (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, туберкулезе легких, маточные и геморроидальные кровотечения). Клиническиепроявления
общего хронического малокровия: бледность, легкая утомляемость,слабость, пониженная работоспособность, головокружение, обморочные состояния. Ванализах крови – снижение количества эритроцитов и уменьшение содержаниягемоглобина.Патологоанатомическиепроявления
общего хронического малокровия: бледность кожных покровов,слизистых оболочек, внутренних органов. Дистрофические измененияпаренхиматозных органов (особенно часто – жировая дистрофия). При усиленномгемолизе эритроцитов развивается общий гемосидероз. В результате гипоксии могутвозникать диапедезные кровоизлияния.Исход и значение.
В принципе процессобратимый. Но если причина не устранена и процесс прогрессирует, он можетпривести к смерти. Смерть наступает вследствие необратимых нарушений обменавеществ, связанных с кислородным голоданием.СГУЩЕНИЕКРОВИ
(anhydraemia, inspisatio sanguinis)
Сгущение крови – это обеднение крови жидкой составной частью, тоесть уменьшение содержания в периферической крови воды и некоторыхэлектролитов. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяютсяреологические свойства крови, количество клеток на единицу объема относительноувеличивается.
Сгущение крови развивается при потере большого количестважидкости.
Причины сгущения крови:упорные поносы и рвоты (холера, тяжелые формы дизентерии, сальмонеллез); распространенные ожоги второй степени, когда масса жидкости уходит в ожоговые пузыри; отравления боевыми отравляющими веществами (БОВ) удушающего действия, когда у газоотравленных развивается тяжелый химический ожог легких и в легочной ткани скапливается до 10 литров жидкости – токсический отек легких; ятрогенная патология – неадекватно проведенный форсированный диурез при отравлениях для выведения с мочой токсических продуктов в тех случаях, когда эта терапия проводится бесконтрольно (без учета соотношения объема поступающей и выводимой жидкости).
Патологоанатомические проявления сгущения крови: кровь густая,вязкая, темная, в сосудах образуются тромбы. Особенно существенные изменениянаблюдаются в микроциркуляторном русле с образованием мелких тромбов исладж-феномена (склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, приклеиваниеих к стенке капиляра).Исход и значение.
Процесс обратимый при устранении причины и, главное, приграмотном лечении состав крови может восстановиться – исход благоприятный. Вдругих случаях сгущение крови сопровождается нарушением обменных процессов,повышается трение крови о стенки сосудов, увеличивается вязкость, а этозатрудняет работу сердца и может привести к развитию острой сердечнойнедостаточности. Сгущение крови способствует развитию тромбоза.РАЗЖИЖЕНИЕ КРОВИ
(hydraemia)
Разжижение крови, или гидремия – увеличение количества воды впериферической крови человека. Наблюдается редко при:болезнях почек, когда нарушается осмотическое, онкотическое давление, белковое равновесие – жидкость удерживается в крови; при быстром схождении отеков – гиперволемия; при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери; в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации и/или восстановления гемодинамических показателей вводят большое количество жидкости внутривенно. Наступает гипергидратация (много воды) и гиперволемия, то есть увеличение ОЦК. Одним из проявлений ее является разжижение крови.
Значение разжижения крови отрицательное. Оно можетсопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет работусердца и может развиться сердечная недостаточность; иногда вводимая жидкость неудерживается в крови и тогда развивается отек легких, мозга, что может бытьпричиной смерти.ШОК
Шок клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективногосердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы ихарактеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведетк деструктивным изменениям внутренних органов.
На основании особенностей этиологии и патогенеза различаютследующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный ианафилактический.
A. Гиповолемическийшок.
В основе этого вида шока лежит:
o уменьшение объема крови в результатекровотечения (как наружного, так и внутреннего);
o чрезмерная потеря жидкости (дегидратация),например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении;
o периферическая вазодилятация. Генерализованноерасширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови впериферических сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективногообъема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса (периферическаяциркуляторная недостаточность). Периферическая вазодилятация может возникатьпри действии метаболических, токсических или гуморальных факторов.
B. Нейрогенныйшок.Обычный обморок одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит,потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличиваетсявенозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс.В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматическийшок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная(преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдатьсяпри неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферическихнервов.
C. Септическийшок.При септическом шокециркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенноTNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являютсяизменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. Присептическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальныеэндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствиеэтого для септического шока характерными являются: некроз передней долигипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдромФридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек.
D. Анафилактическийшок.В основе развитияанафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа,обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. Приповторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхностиэтих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологическиактивных веществ – гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаютсяпри дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширениепрекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. ПадениеАД приводит к включению компенсаторных механизмов – катехоламинов, которыепризваны усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем)и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление АД. Однако, прианафилактическом шоке “катехоламиновая буря”, как правило, неэффективна, потомучто предшествующий выброс гистамина вызывает блокаду α иβ-рецепторов. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитиеспазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть доразвития картины острой кишечной непроходимости.
E. Кардиогенныйшок.Кардиогенный шоквозникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичногопоражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков,например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видахаритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости приэкссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока являетсяобструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце иликрупных легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочнойэмболии или большом тромбе левого предсердия, закрывающего отверстиемитрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, чтонаблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью (при разрывесердца) или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит ксущественному падению сердечного выброса. Рис. 1. Причины и механизмы развития шока
Примечание 1: При шоке, развивающемся из-запервичного снижения сердечного выброса, давление в яремной вене увеличено. Пришоке, развивающемся из-за снижения венозного возврата, давление в яремной венеснижено.
Примечание 2: Снижение кровотока приводит к дальнейшему его снижение,т.е. возникает порочный круг (например, сладжирование эритроцитов, ишемиямиокарда, шоковое легкое, ишемия кишечника). Это приводит к необратимому шоку.
Примечание 3: Генерализованная гипоксия тканей приводит к появлениюпрогрессирующего ацидоза.Клинико-морфологические изменения при шоке
В основе любого вида шока лежит единый сложный многофазныймеханизм развития. Для раннего периода шока характерны относительноспецифические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. Впозднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленныхособенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологическиепроявления становятся стереотипными. Различают три стадии развития шока:
1. Стадиякомпенсации:
2. вответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервнаясистема, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) ивызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым, поддерживая давлениекрови в жизненно важных органах (мозге и миокарде). Самое раннее клиническоесвидетельство шока быстрый с малой амплитудой (нитевидный) пульс.
Периферическая вазоконстрикция наиболее выражена в наименее жизненно важныхтканях. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, что является еще однимранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолахуменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшениюобразования мочи. Олигоурия (малое количество мочи) представляет собойкомпенсаторный механизм, направленный на сохранение жидкости в организме.Термин преренальная уремия используется для обозначения состояния олигоурии,возникающего при действии всевозможных внепочечных причин; поражения почек наданной стадии не происходит и состояние быстро улучшается при увеличениисердечного выброса.
3. Стадиянарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушениюобменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собойпереход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты иразвитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменныхэлементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах.При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболеечасто наблюдается в эпителии почечных канальцев.
4. Стадиядекомпенсации: по мерепрогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийнаявазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастаниягипоксии капилляров и ацидоза. Возникает г