В. И. ОСИПОВ
1. Актуальностьпроблемы
Адгезивныесвойства мезотелиябрюшины находятсяв реципрокныхвзаимоотношенияхс антиадгезивнымисвойствами.Под адгезивнымисвойствамимезотелияпонимают способностьмезотелиябрюшины быстрозакрывать раныбрюшной полости.Снижение адгезивныхсвойств брюшиныприводит кгенерализациивоспалительногопроцесса вбрюшной полости(к различномуперитониту).Физиологическаяреакция брюшинына повреждениепредставляетсобой процессспайкообразования, направленныйна отграничениеучастка повреждения.
Утратамезотелиембрюшины антиадгезивныхсвойств приводитк образованиюсращений междупариетальными висцеральнымлистками брюшины.Эти сращенияназывают спайками.Процесс спайкообразованияможет обусловитьсимптомокомплекс, известный подназванием«спаечнаяболезнь».
Согласномеждународнойстатистическойклассификацииболезней, принятойв настоящеевремя в нашейстране, диагноза«спаечнаяболезнь» нет.Есть нозологическиеединицы: брюшныеспайки, спайкис кишечнойнепроходимостью, спайки женскоготаза, мужскоготаза, кишечника, желудка и др.[1].
ВРоссии подтермином «спаечнаяболезнь» понимаютсиндром, обусловленныйналичием спаекв брюшной полости, характеризующейсячастными приступамикишечнойнепроходимости[1]. Клиническаяпрактика показывает, что при спаечнойболезни развиваютсяразнообразныесимптомокоплексы, включая: болевойсиндром; дисфункциюорганов, покрытыхбрюшиной; спаечнуюнепроходимостькишечника.Характерсимптомокомплексаопределяетсялокализациейспаек. Наиболеетяжело течетспаечный процесспо ходу тонкойкишки.
Актуальностьпроблемыспайкообразованияможет бытьпродемонстрированана примереЧитинскойобласти [2]. Ежегоднов Читинскойобласти с населениемоколо 1,5 млн.человек, выполняетсядо 6,5 тыс. операцийна органахбрюшной полости[2]. При этом оперативноевмешательствоизбавляетчеловека отзаболевания, но иногда осложняетсяобразованиемспаек брюшнойполости вследствиеутраты мезотелиембрюшины антиадгезивныхсвойств.
Поданным слепогоопроса 150 пациентов, перенесшихлапаротомию, через 2 годапосле операцииу 23% больныхпоявилисьжалобы, указывающиена симптоматикуспаечной болезнибрюшины [2].
Случаисамопроизвольногоизлечения илипод влияниемкомплекснойтерапии — нечасты (не более15%) [2]. Все это подчеркиваетважность проблемылечения ипрофилактикиспаечной болезни.
2. Микроструктурапариетальнойи
висцеральнойбрюшины
Представлена6 слоями [9]:
мезотелий;
пограничная мембрана;
поверхностный волокнистый коллагеновый слой;
поверхностная неориентированная сеть эластических волокон;
глубокая продольная эластическая сеть;
глубокий решетчатый слой коллагеновых волокон.
Глубокийрешетчатыйслой коллагеновыхволокон определяетподвижностьбрюшины, содержиткровеносныеи лимфатическиесосуды, нервныесплетения.
Иннервациюбрюшины, в частностипитающих еесосудов, осуществляютветви многочисленныхсплетенийсимпатическойи парасимпатическойнервной системы.
Наибольшейболевой чувствительностью(по сравнениюс висцеральной)обладает париетальнаябрюшина (засчет иннервацииспинномозговыминервами) [10].
Кровоснабжениебрюшиныосуществляетсяза счет сосудовтого органа, который онапокрывает. Вобласти тонкойкишки прямыебрыжеечныеартерии имеютперед вступлениемв кишечнуюстенку 1-2 ветвив серознойоболочке кишки.В брюшине онипрослеживаютсяна 5 мм.
Приэтом основусистемы кровоснабженияпариетальнойбрюшины образуетширокопетлистаяполигональнаясеть, состоящаяиз артерио-артериолярныханастомозов[10].
Слойкровеносныхсосудов (капилляров)брюшины располагаетсясразу под мезотелием.Артерии и вены, артериолы ивенулы лежатв глубокомрешетчатомколлагеновомслое [10].
Оттоккрови от брюшиныосуществляетсяв систему воротнойвены и в системунижней полойвены.
Лимфооттокбрюшины развитхорошо, так какнаиболеефункциональнозначимым отделомлимфатическойсистемы являютсяее корни (лимфатическиекапилляры), вкоторых происходитсобственнолимфообразование, а сосредоточеныэти капиллярыглавным образомв пределахпокровныхоболочек (вчастностибрюшины) [6].
Намикроциркуляторномуровне существуютразличия междукровообращениеми лимфооттоком.Особенностьмикроциркуляциилимфы заключаетсяв том, что онаявляется полуоткрытойсистемой (вотличие отмикроциркуляциикрови, эволюционнои генетическизакрытогоморфологическогоцикла), начинающейсяслепыми выростамив межтканевомпространстве- лимфатиксами.При этом лимфооттокна макроуровнетесно связанс венознымруслом.
Существовзаимоотношениймежду кровеноснойи лимфатическоймикроциркуляцией(соотношениефильтрациичерез венулыи резорбциичерез лимфатическиекапилляры) вбрюшине подчиняетсяобщим гидродинамическимзакономерностяммикроциркуляции, определяющимтканевой гомеостаз[11].
Особуюроль в резорбциижидкости избрюшной полостииграют лимфатическиемикрососудыбрюшины диафрагмы- терминальныелимфатическиелакуны. Онисообщаютсяс брюшной полостьючерез субмикроскопическиеотверстия междумезотелиоцитами- стоматы. Стоматы, в свою очередь, открываютсяв канал, сообщающийсяс лимфатическойлакуной.
Терминальныелимфатическиелакуны — неединственныйкомпонент, дополняющийрезорбтивнуюфункцию микроциркуляторногорусла. Вероятно, влиять наинтенсивностьрезорбции могутдыхательныедвижения имоторика кишечника[10].
Известно, что микроциркуляция, начиная со 2-3месяца эмбриональногоразвития человека, определяетне только уровеньдифференцировкии особенностизакладки клеток, тканей и органов, но и поддерживаеттканевой гомеостазпутем транссосудистойфильтрации, и зависит отусловий гидродинамикии спектравнутрисосудистойинформации[6, 11, 12].
3. Физиологическаяроль брюшины
Строениебрюшины обеспечиваетодновременнои довольножесткую фиксациюорганов в брюшнойполости (препятствуетзначительномусмещению кишечнойтрубки, печени, селезенки, мочеполовыхорганов), и вто же время, гибкую, так какне мешаетперистальтикекишечника.
Брюшинаучаствует вподдержаниигомеостазапутем участияв процессахводно-электролитногообмена.
Защитнаяфизиологическаяроль брюшиныпроявляетсяв отграничениивоспалительныхочагов. По даннымВ.С.Паукова иО.Я.Кауфмана(1987 г.), отверстиеповрежденногокупола слепойкишки у белыхкрыс через15-20 мин. Послеушивания брюшнойполости всегдаоказываетсяприкрытымбольшим сальником(который, какизвестно, образованбрюшиной) [10].
Второйкомпонент, обеспечивающийзащитные свойствабрюшины — этомакрофаги [10].Следует различатьрезидентныемакрофаги(долгоживущиеклетки монобластногогенеза) и перитонеальныемакрофаги (т.н.стимулированныемакрофаги).
Резидентныемакрофагиявляются сигнальнымиклетками, первымиулавливающиминарушениевнутритканевогогомеостазаи транслирующимиинформациюоб этом другимклеточнымсистемам.
Стимулированныемакрофаги — производныемоноцитов, образуютсяв брюшной полостипосле введениятуда чужеродныхвеществ (крахмала, глюкозы, микробов)и входят в составперитонеальногоэкссудата [10].
Защитнаяфункция макрофаговопределяется:
1.Их способностьюрегулироватьдеятельностьсистем фибринолизаи иммуногенной, перерабатыватьчужеродныевещества, поступающиев организм.
2.Наличием системыфагоцитирующихмононуклеаров(только с нейсвязаны процессыдезинтоксикациив брюшине).
4. Патологоанатомическаяхарактеристика
спаек брюшнойполости
Макроскопическиесращения:
— плоскостные(широкие);
— перепончатые(мембраноподобные);
— шнуровидные(частая причинастрангуляционнойнепроходимости);
— тракционныеспайки — шнуровидныесращения, которыеодним концомприкрепляютсяк кишке, другим- к более массивномуоргану или кбрюшной стенке.
Пораспространенности:
— ограниченные(одиночные);
— множественные(распространенные);
— сплошные.
Потопографическомупризнаку:
— париетальные(наиболее редкие);
— висцеропариетальные;
— висцеро-висцеральные(наиболее частые)[1].
Морфологическуюоснову спайкисоставляютколлагеновыеволокна, синтезируемыефибробластами.Пусковым механизмомколлагеногенезаявляется гипоксия, которая развиваетсяв связи с нарушениеммикроциркуляциив брюшине. Гипоксиястимулируетфибробласты, которые начинаютсинтезироватьколлаген [1].
Процессспайкообразованияпродолжается3-4 месяца [1], приэтом спайкимогут васкуляризироваться, иннервироватьсяи покрыватьсямезотелием.
5. Заживлениедефектов брюшины
В1989 году Р.А.Женчевскийс соавторамиустановил, чтоповрежденныйучасток брюшиныпокрываетсятонким слоемфибрина. Большойсальник перемещаетсяв сторону деструкциибрюшины [1] ипродуцируетмезотелиоциты, которые покрываютфибриновыеналоженияодновременнона всем протяжениидефекта брюшины.
Поданным А.А.Пузыревойи В.Ф.Ивановой(1967), мезотелийрегенерируетсяза счет малодифференцированных(быстро регенерирующих)мезотелиоцитов.
Затемфибрин организуетсяв соединительнуюткань — возникаетрубец, покрытыймезотелием(собственноспайка).
6. Этиологияспаечногопроцесса
Этиологияспаечногопроцесса оченьвариабельна.В качествеэтиологическихфакторов выступают: механическиеповреждения, высушиваниебрюшины, инфекция(про-бодение, выпоты), скоплениекрови (и последующееее гнойноерасплавлениепри нарушениивсасывания), химическиевещества, инородныетела (в т.ч. лигатурыи т.п.), парезкишечника, тупая травмаживота, местнаяишемия тканей, воспалительныезаболеванияорганов брюшнойполости [1], а также, как известно, локальноеоблучение.
Вдоступной намлитературенет ответа наочевидныйвопрос: чемобусловленаантиадгезивнаяспособностьбрюшины и какоеструктурно-функциональноезвено «запускает»изменения вмезотелии, приводящиек нарушениюреципрокныхвзаимоотношениймежду адгезивнойи антиадгезивнойфункцией брюшины.При этом неизвестно: почему функцияадгезивностиу брюшины человекапри эволюционнойнедостаточности(плохо локализуеточаги поражения, в отличие отбрюшины животных[10]) в условияхнарушенияцелостностимезотелиальнойвыстилки изменяетсятаким образом, что приводитк спаечномупроцессу?
В1989 г. Юлдашев [3]установил, чтонарушениемикроциркуляциисерозных оболочекприводит кповышениюуровня фосфатидилэтаноламиновв плазме кровиза счет снижениясинтеза фосфатидилхолиновв печени, усиленияих деструкции, перехода вфосфатидилэтаноламины.А фосфатидилэтаноламины, активируяфосфолипазуА-2, активируютсинтез лизофосфатидилхолинов, что приводитк усугублениюнарушениймикроциркуляции[7, 8], создаваясвоего родапорочный круг.
Взаимосвязьнарушениймикроциркуляциив стенке кишкии возникновенияспаечной болезниописана в статьеС.В.Дзасохова, В.И.Осипова, В.И.Мартиросяна«Интубационнаядекомпрессиятонкой кишкив комплексномлечении перитонита»[4]. Авторы считают, что парез кишечника, возникающийвследствиеперитонита, приводит ккомпрессиикишечной стенкисодержимымкишечника. Аэто обусловливаетсдавлениесосудов микроциркуляторногорусла в стенкекишки и прилежащейк ней брюшины.Как результатвозникаютнекробиотическиеизменения встенке кишкии висцеральнойбрюшине. Исходомэтих процессовявляется перитонит.
Впроцессетрадиционноголечения в 32% случаевон закончилсялетально, в 64%привел к возникновениюспаечной болезнипосле выздоровления[4].
Авторыстатьи, используяоткрытую еюностомию, а также интубациюкишечной трубки, обеспечивалидекомпрессиюпаретичногоучастка, устраняясдавлениесосудов микроциркуляторногорусла.
Результатомэтого вмешательствастало снижениелетальностидо 6,5%, спаечногопроцесса — до14% [4].
Нарушениевыработкиантиадгезантовпри нарушениимикроциркуляциилежит в основегипотезыС.В.Дзасохова, В.И.Осипова(1980 г.) о механизмеспайкообразования[5]. Гипотеза авторовзвучит так:"… очевидно, что нарушениемикроциркуляцииприводит кнарушениювыработкиантиадгезантовмезотелиембрюшины, чтообусловливаетразвитие спаечногопроцесса, формирующего, в частности, острую кишечнуюнепроходимость".
Данные, приводимыеЮлдашевым К.Ю.[3], позволяютпредположить, что в качествеантиадгезантовв мезотелиивыступаютфосфолипиды.На основепроведенногоанализа литературыможно предположить, что диапазонфункциональныхвозможностеймезотелияобусловленсостояниеммикроциркуляции.
Становитсяочевидным, чтодля определенияпотери антиадгезивныхсвойств мезотелиембрюшины, необходимоизучить морфологическиепределы нормальногофункционированияклеток мезотелияв условияхдинамизмамикроциркуляциии.
Главныйвопрос приэтом: какимобразом поклиническими экспериментальнымданным изменяетсямикроциркуляция, и что приводитк утрате антиадгезивныхсвойств мезотелиембрюшины. Дляответа напоставленныйвопрос необходимэксперимент.Цель эксперимента: в условияхмоделированиядинамизмамикроциркуляциипроследитьморфологическиеизменения вмезотелии, атакже изменениякачественногои количественногосостава фосфолипидовмезотелиоцитови влияние этихизменений наадгезивнуюи антиадгезивнуюфункцию брюшины.
Литература
1.ЖенчевскийР.А. Спаечнаяболезнь.- 1989.
2.Осипов В.И.Спаечная болезнь.-1992.
3.Юлдашев К.Ю.Некоторыеаспекты взаимосвязифосфолипидовкрови, гемокоагуляциии микроциркуляциипри хроническомбронхите // ВестникАМН СССР.- 1989, №2.-С.33-38.
4.Дзасохов С.В., Осипов В.И., МартиросянВ.И. Интубационнаядекомпрессиятонкой кишкив комплексномлечении перитонита// Вестник хирургии.-1986.- С.85.
5.Дзасохов С.В., Осипов В.И.Ретроспективныйанализ леченияспаечнойнепроходимости// Вестник хирургии.-1989, №4.- С.113.
6.Свиридов А.И.Анатомическийатлас лимфатическихкапилляров.-1966.
7.ДятловицкаяЭ.В. Украинскийбиохимическийжурнал.- 1984.-Т.56, №3.- С.263-267.
8.Stronberg K.Smooth Muscle stimulation lipids appearing on histamine release inthe rat and Guinea-Pig. Stockholm, 1971.
9.Барон М.А.Локализациясосудов в толщесерозных оболочеки ее защитнаяфункция.- 1939.
10.Пауков В.С., Струков А.И., Петров В.И.Острый разлитойперитонит.-1987.
11.КуприяновВ.В., БородинЮ.И., КарабановЯ.Л., ВыренковЮ.Е. Микролимфология.-1983.
12.Русньяк, Фельди, Сабо. Физиологияи патологиялимфообращения.-1957.