Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Лекция, инфекционныеболезни №6
ТЕМА: ИЕРСИНИОЗЫ.
Насчитывается7 видов иерсиний.Из них патогеннымидля человекаявляются тривида. Это возбудительчумы (Yersinia pestis), возбудительпсевдотуберкулеза(Yersinia pseudotuberculosis), возбудителькишечногоиерсиниоза(Y. Enterocolitica).
Историяизучения иерсиний.
Самвозбудительбыл открыт на80 лет раньше, чем стала известнаклиника. Открытывозбудителипсевдотуберкулезабыли в 1883 годуМаллассе иВиньем. Двумягодами позжеЭберг описалморфологическиеизменения, которые развивалисьв пораженныхтканях и заметилсходство этихизменений стаковыми притуберкулезе(специфическиегранулемыотличалисьот туберкулезныхтем, что они, как правило, не обызвестлялись, казеозноеперерождение, их наступалозначительнобыстрее, в окружениигранулем небыли заметныгигантскиеклетки. Этиизмененияназвали псевдотуберкулезом.Первое времяпсевдотуберкулезныймикроб выделялиот животных(кошек, собак, грызунов). В1889 году подробноописана морфологияэтого возбудителя.Несколько позжеисследовательЗлатогор заметилчто возбудительимеет культуральные, биохимические, иммунологическиесходства свозбудителемчумы. В 1959 годуво Владивостокевозникла крупнаявспышка охватившая300 человек. Заболеваниепротекало слихорадкой.Сыпью, поражениемсуставов. Инфекцияимела сходствосо скарлатиной.Этот диагнозбыл отвергнут.Было предположениечто заболевание передаетсяпищевым путем.Заболеваниеусловно былоназвано дальневосточнойскарлатиноподобнойлихорадкой.Далее былоустановлено, что эта лихорадкавстречаетсяи в Хабаровскомкрае, Амурскойобласти, наСахалине. Внастоящее времяустановлено, что болезньэта встречаетсяповсеместно.В 1966 году былустановленоэтиологиядальневосточнойскарлатиноподобнойлихорадкиопытом самозаражения.Этот опыт произвелпрофессор ВМАЗнаменский.
Возбудителякишечногоиерсиниозаобнаружилив 1923 году в США.В начале классифицироваликак атипичныештаммы Posterellapseidotuberculosis. В 1972 годумеждународныйкомитет посистематикебактерий ввелновое родовоеназвание Yersinia, ккоторому былипричисленывозбудители, псевдотуберкулеза.
Объединяющимдля иерсиниипсевдотуберкулезаи иерсиниикишечногоиерсиниозаявляется точто эти двавозбудителявызывают одинаковыепатологическиеизменения учеловека, поэтомутрудна ихдифференциальнаядиагностика.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители псевдотуберкулезаи кишечногоиерсиниозавходят в семействоEnterobacteriacea. ЯвляютсяГр (-) палочками.Имеют закругленныеконцы. Длина0.8-2 микрон. Окрашиваютсябиполярно ирасполагаютсяв виде цепочек.Спор, как правило, не образуют, но имеют капсулы.При 18-20 градусахдостаточно иерсинии подвижны.Являютсяфакультативнымианаэробами.Способны растина простых иобедненныхпитательныхсредах (неприхотливы).Оптимальнойдля роста являетсятемпература22-38 градусов. Этимикроорганизмы- психрофилы.Растут притемпературе0-5 градусов(холодильник)и 45 градусов.
Биохимическаяактивностьгораздо вышеу Yersinia enterocolitica чем уYersinia pseudotberculosis. Различают5 биохимическихвариантовYersinia enterocolitica, заболеваниевозникает приинфицировании2, 3, 4 биоварами.
Приразрушениимикробнойклетки выделяетсяэндотоксин.
1 и3 серовары Yersiniapseudotberculosis продуцируютэкзотоксин.
Иерсинииобладают наборомфакторовпатогенности, то есть способнык адгезии, инвазиии к внутриклеточномупаразитированию.Эти свойствавыражены вбольшей мереу Yersinia pseudotberculosis. Yersinia pseudotberculosis болеевирулентна, чем Yersinia enterocolitica. Очень устойчивы книзкой температуре.В воде притемпературе18-20 градусоввыживают более40 дней, еслитемператураопускаетсядо 4 градусов- живут 250 дней.Могут сохранятьсяв пищевых продуктах(молоко, хлеб).Особенно хорошосохраняютсяна свежих овощах(морковь, яблоки)- до 2 месяцев.В фекалиях взамороженномсостояниисохраняютсядо 3 месяцев, апри комнатнойтемпературе7 дней.
Плохопереносятвысушиваниеи нагревание.При температуревыше 60 градусовпогибают через30 минут, до 100 градусов- погибают сразу.
Чувствительнык дезинфицирующимрастворам врабочих концентрациях.
Имеют2 антигена — 0(соматический)и Н. Yersinia pseudotberculosis имеют2 антигена: S иR.
ПоS-антигену ониподразделяютсяна 6, а по последнимданным на 8сероваров. В90% случаев штаммывыделенныеот человекапринадлежатпервому серовару, а в 9% случаевтретьему серовару.
R-антигенявляется общимс Yersinia pestis .
Yersiniaenterocolitica имеет 50 сероваров.В патологиичеловека имеютзначение сероварыО3, О5, О8, О9.
Этивозбудителичувствительнык антибиотикамиз группылевомицетина, аминогликозидов, тетрациклина, цефалоспоринов.К пенициллинуи эритромицинуони не чувствительны.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Многосходств вэпидемиологическомаспекте. Оба возбудителяшироко распространеныв окружающейприроде и относятсяк сапрозоонозам.В естественныхусловиях болеютмногие животные(грызуны, домашниеживотные). Заражениечеловека вприродныхочагах чрезвычайноредко происходит.Грызуны самыевосприимчивыек этому возбудителю.У них могутвозникатьэпизоотии, имеется зимне-весенняясезонность.Длительновыделяют возбудителейс фекалиямии с мочой. Заражаютсвоими выделениямипищевые продуктыи воду.
Возбудителиочень неприхотливы, размножаютсяна предметахобихода, в воде, почве.
Второйрезервуар вприроде (первый- грызуны) — почва.
Длявозникновениязаболеваниянужно большоеколичествомикробов (этосближает ихс условно-патогеннымимикробами).Чаще заболеваниявозникают вгородах, а не в сельскойместности.Наиболее поражаемаячасть населения- лица молодоговозраста (15-40 лет).Чаще болеютте, которыепитаются вобщепите.
Заболеваниерегистрируетсякруглый год, но чаще с февраляпо май.
Человекзаражаетсяалиментарнымпутем. Факторпередачи — пищевыепродукты (овощи, салаты, хлебмолочные продукты)и вода.
Помеханизмупередачи иерсиниозыможно отнестик группе кишечныхинфекций. Какправило, человекот человекане заражается(зоонознаяинфекция). Чащезаболеваниевозникает какспорадическое, но могут регистрироватьсяи групповыевспышки, объединенныеодним источникомпитания, а вместности, гдевозбудительциркулируетсреди грызуновзаболеваниеможет носитьэндемичныйхарактер сежегоднымиподъемами взимне-весеннеевремя.
ПАТОГЕНЕЗПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗА.
Псевдотуберкулез- это зоонозноеинфекционноезаболеваниевызываемоевозбудителемиз рода Yersinia, протекающеес интоксикацией, экзантемой, поражениемЖКТ, печени идругих органови нередко принимающеерецидивирующеетечение.
Входныеворота — ЖКТ.Первая фазаинфекционногопроцесса — фазазаражения.Микробы проходятчерез полостьрта транзитом, но в небольшомпроценте случаевмогут повреждатьслизистую ивнедрятьсяв ткани, проникаяв регионарныелимфоузлы, вызывая явленияфарингита ишейного лимфаденита.Поэтому у частибольных в начальнойфазе заболеванияможет отмечатьсякатаральныйсиндром.
Далееосновная массамикроорганизмовпопадает вжелудок. В желудкеусловия дляних неподходящие, они опускаютсядальше — в дистальныйотдел тонкогокишечника(самые подходящиеусловия). Начинаетсяследующая фаза патогенеза- фаза адаптации.Часть микробовпроникает вслизистый иподслизистыйслой, причемвоспалительныеизменения вэтом местебывают оченьзначительные.Может развиватьсятерминальныйилеит, у частибольных — острыйаппендицит.Часть микробовне поникаетв толщу тканей, а как бы прилипаютк поверхностислизистой.Выделяетсяэкзотоксини у больныхразвиваетсяклиника диарейногосиндрома. Частичномикробы могутзаносится втолстую кишку, вызывать тамповреждение.Развиваетсяколитическийили дизентерийноподобныйсиндром.
Следующая фаза- фаза регионарнойинфекции. Первыетри фазы входятв инкубационныйпериод — нетклиники.
Микроорганизмыиз стенки кишкипроникают всолитарныефолликулы, мезентериальныелимфоузлы. Вотдельныхслучаях микробыостаются тольков регионарныхлимфоузлахбез дальнейшейгенерализации.Подобное встречаетсяпри латентнопротекающейинфекции.
Еслилимфатическийбарьер микробамипреодолеваетсяследующаястадия — фазагематогеннойдиссеминации.Начало клиническихпроявлений, так как приразрушениимикробов выделяетсяэндотоксин.Эндотоксинциркулируетв крови, поражаетЦНС, вегетативнуюнервную систему, сосуды, печень, почки. Микробс током кровиразноситсяпо организмуи попадаетглавным образомв паренхиматозныеорганы (богатыеретикулогистиоцитарнымиклетками). Этоприводит кразвитию вторичныхпатологическихизменений вэтих органах(в печени селезенке, легких). Возбудительможет выделятьсяиз органов: почки — с мочой, кишечник — кал, с желчью, сослюной, с мокротой.
Вотдельныхслучаях у больныхсо вторичнымиммунодефицитомзаболеваниеможет приниматьсептическоетечение.
Микробобладает сильнымсенсибилизирующимдействием.Третий факторпатогенеза- аллергический.В организмебольных выявляютсяпризнаки резчайшегораздраженияиммунной системы.В клинике отмечаетсяреакции ГНТв виде гиперартралгий, встречаютсяреакции ГЗТ(специфическиегранулемы).Характеренвыраженныйиммунный ответ.Это был бактериальныйпериод. Вследза бактериальнымпериодом могутразвитьсяреактивныесостояния, ккоторым можноотнести узловатуюэритему, синдромРейтера, моно- или олигоартритыи т.д.
установлено, что Yersinia pseudotberculosis могутявляться толчкомк развитиюсистемныхзаболеваний(коллагенозов).
Иммунитетобеспечиваетсякак гуморальными, так и клеточнымифакторамизащиты, причемведущим являетсяфагоцитоз.Специфическиеантитела появляютсяк концу первойнедели болезни.Титр нарастаетко второй итретьей неделе.
Иммунитетформируетсямедленно, нестойкий, сохраняетсяоколо года.
Клиническомупроцессу свойственнаволнообразностьтечения с периодамиремиссии иобострения.Нередки серонегативныеслучаи, в связис этим возможныи повторныезаболевания.Недавно былоустановлено, что при пораженииорганизмачеловека иерсиниямиможет снижатьсяфункциональнаяактивностьмакрофагов.Дисбаланс науровне фагоцитарногозвена иммунитетарассматриваетсякак ведущаяпричина формированиярецидивов.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕИЗМЕНЕНИЯ.
Упогибших больныхотмечаютсяизменения вбольшинствеорганов и систем.Наиболее выраженыв лимфатическойсистеме, гдеформируютсяспецифическиегранулемы имикроабсцессы.В других органахпоражение носитнеспецифическийдистрофическийхарактер.
КЛИНИКА.
Характеренполиморфизмклиническихпроявлений.Для псевдотуберкулезасвойственначеткая цикличностьпериодов болезни.
Периоды:
Инкубационный;
Начальный;
Разгара;
Ремиссии;
Рецидивов и обострений.
Втипичных случаяхпроявляютсявсе периодыболезни.
Инкубационныйпериод. Продолжительностьот 3 до 18 дней (всреднем 10-11 дней).
Начальныйпериод — этопериод от началаклиническихпроявленийдо появлениясыпи (если сыпинет — то до концапервой лихорадочнойволны).
У90% больных заболеваниеначинаетсяостро. В среднемдлительностьначальногопериода — 1-3 дня.В клиническомотношении этотпериод не имеетпатогномоничныхсимптомов.Представленявлениямиинтоксикации(лихорадка, головная боль, слабость). Режемогут бытькатаральныеявления по типуфарингиту. Уотдельныхбольных в этотпериод могутпоявлятьсяпервые симптомылокальныхпоражений: ЖКТ- тошнота, рвота, жидкий стул; опорно-двигательнойсистемы — болив мышцах, суставах.
Периодразгара. Тесимптомы, которыепоявились вначальномпериоде достигаютмаксимальнойстепени выраженности.Присоединяютсясимптомы локальныхпоражений.Самый постоянныйсимптом — лихорадка.Характернынесколько типовтемпературныхкривых. Чащелихорадка носитреммитирующийхарактер, можетбыть интермиттирующейили постоянной.
Убольных срецидивирующимтипом течениялихорадкаволнообразная.При легкомтечении температурасубфебрильнаяили нормальная.Чаще температуравысокая — 38-39 градусов.
Всреднем продолжительностьлихорадочногопериода 1-14 дней.
Повыраженностилихорадкиопределяюттяжесть течения.Легкая форма- лихорадкапродолжается3-5 дней. Среднетяжелоетечение — до 10дней. Тяжелоетечение — более3 недель.
Характеренвнешний видбольного. Лицогиперемированои одутловато.Отмечаетсягиперемия шеи, конъюнктивит, инъекция склер, гиперемияглотки. На мягкомнебе частоточечная энантема.Характернопоявлениеотграниченнойгиперемиикистей рук — “симптом перчаток”, стоп — “симптомносков”.
Наиболееяркий симптом- сыпь (экзантема).Она располагаетсяна неизмененнойили гиперемированнойфоне кожи. Чащевсего на 2-6 деньот начала болезни.У большинстваона обильная, мелкоточечная, но может носитьпапулезныйили эритематозныйхарактер. Чащелокализуетсяна животе, набоковых поверхностяхтуловища, наконечностяхвокруг суставов.Сохраняетсяот несколькихчасов до 8 дней.После исчезновениясыпи на второй- третьей неделе, появляетсяшелушение наладонях и подошвахкрупнопластинчатое, на груди, животе- отрубьевидное.
Состороны ЖКТотмечаютсяпроявленияв виде гастрита, гастроэнтерита, терминальногоилеита, аппендицита.При пальпацииживота отмечаетсяболезненностьи урчание вилеоцекальнойобласти. В тяжелыхслучаях появляютсяперитонеальныйсимптомы. Приболее глубокойпальпации можнообнаружитьконгломератмезентериальныхлимфоузлов, как правило, пальпацияболезненна.Вследствиеэтого можетопределятьсяположительныйсимптом Падалки(как при брюшнойтифе) — перкуторноепритуплениев илеоцекальнойобласти. У 2/3больных увеличиваетсяпечень, из-подреберной дугивыступает на1-2 см, мягкая, слегка болезненная.
На2-3 день у больныхможет появлятьсяжелтуха. Выраженностьее различна- от субэктеричностисклер до яркойжелтушности.Сохраняется5-7 дней, иногдадольше.
Характерныизмененияотмечаютсяв моче. В мочепоявляютсяжелчные пигменты(моча темная).В крови повышаетсяуровень билирубинаи АЛТ (незначительно- в 3-5 раз). У 20% больныхувеличиваетсяселезенка. Языкгусто обложенбелым налетом, а за вторуюнедель он очищается, приобретаетмалиновуюокраску сгипертрофированнымисосочками.
Изменениясо сторонынервной системы: головная боль, слабость, нарушениесна, у частибольных — явленияменингизма, реже развиваетсясерозный менингит, еще реже — менингоэнцефалит.
Поражениевегетативнойнервной системы: чередованиеознобов и потливости, летучие болив костях, суставахи по ходу нервов.
Взначительнойстепени страдаетсердечно-сосудистаясистема: приглушенностьтонов сердца, гипертония, относительнаябрадикардияили тахикардия.
Поражениесуставов — уполовины больныхотмечается, чаще в видеартралгий, номогут быть иартриты.
Катаральныеявления либопостепенноугасают, либоотступают навторой план.Клиническив крови лейкоцитоз, нейтрофилезс палочкоядернымсдвигом, лимфопения.
Периодремиссии. Наступаетпосле исчезновениясыпи и нормализациитемпературы.Постепенноугасают локальныесимптомы. Какправило, вбольшинствеслучаев периодремиссии совпадаетс периодомвыздоровления.У других больныхпосле периодаремиссии, которыйпродолжается1-30 дней, вновьнаступаетрецидив. Длярецидивовхарактернонезначительноепроявлениесиндрома интоксикацииили отсутствиеего, и Доминированиесимптомовлокальныхпоражений. Чащевсего рецидивыпроявляютсяпоражениемЖКТ и суставов.
Вывод: для всех больныххарактерныинтоксикационныйсиндром, характерныаллергическиепроявления, а проявлениялокальныеразнообразные.У одних доминируетпоражение ЖКТ, у других — поражениесуставов, утретьих — поражениепечени. У некоторыхвообще нетсимптомовлокальныхпоражений.
Взависимостиот выраженностилокальныхпоражений быласоздана клиническаяклассификация.
Клиническаяклассификацияпсевдотуберкулеза(Клиника ВМА).
Генерализованная форма.
Абдоминальная форма.
Желтушная форма.
Артралгическая форма.
Скарлатиноподобная форма.
Смешанная форма.
Катаральная форма.
Стертая форма.
Латентная форма.
Потяжести: частовстречаетсялегкая форма(60%), средней тяжести(30%), тяжелая (10%).
Крометого, заболеваниеможет протекатьс рецидивамии без рецидивов.
Скарлатиноподобнаяформа — характерналихорадка искарлатиноподобнаясыпь. Заболеваниепротекаетдоброкачественно, без рецидивов.Выздоровлениенаступает послепериода разгара.Встречаетсяу 20% больных.
Артралгическаяформа — включаетсявсе симптомыпредыдущейформы плюспоражениесуставов. Характерноволнообразноетечение. Встречаетсяв 15% случаев.
Желтушная форма- заболеваниепротекающеес выраженнымпоражениемпечени, нарушениямиее функции, синдромомжелтухи, гепатоспленомегалией.Встречаетсяв 5-7% случаев.
Абдоминальнаяформа — характернопреобладаниесимптомовпоражения ЖКТ.Наиболее частаяформа — в 50% случаев.Чаще другихформ дает рецидивы.
Генерализованнаяформа — нарядус симптомамиинтоксикациии лихорадкиразвиваютсяразличныесочетанныелокальныепоражения.Заболеваниепротекаетдлительно итяжело. Встречаетсяв 2-3% случаев.
Катаральнаяформа — практическине диагностируется.Обычно ставятдиагноз ОРЗ.
Воснову определениятяжести теченияболезни положенавысота и длительностьлихорадки, выраженностьинтоксикационногосиндрома итяжесть нарядус манифестнымиклиническимислучаях могутвстречатьсяслучаи, когдапризнаки заболевания проявляютсянедостаточноили отсутствуютполностью.Тогда говорято стертом илилатентномтечении.
Осложнения: полиартриты, узловатаяэритема, синдромРейтера, инфекционно-аллергическиймиокардит, менингоэнцефалит, острый аппендицит.
ДИАГНОСТИКА.
Лабораторнаядиагностикаиграет решающуюроль в постановкедиагноза.Лабораторныетесты: бактериологический, серологический, иммунологический.
Наиболееинформативнымтестом дляранней диагностикипсевдотуберкулезаявляетсяииммунологический, который можноназвать экспресс- методов. Онпозволяетобнаружитьантиген возбудителяс помощьюиммуноферментногоанализа (ИФА), реакции агглютинациии реакции непрямойгемагглютинациис иммуноглобулиномдля диагностики.
Наибольше числонаходок бываетв первую неделюболезни. Последесятого дняантиген искатьбесполезно.
Восновном материаломслужат фекалии(положительныенаходки в 60%случаев), моча(20%), значительнореже носоглоточнаяслизь.
Бактериологическийметод. Наиболееэффективенметод в первуюнеделю болезни.Материал — фекалии, моча, кровь, лимфоузлы, содержимоеабсцессов, смывы из ротоглотки.Для выявлениячистой культурывозбудителяиспользуетсяметод Патерсонаи Кука, которыйоснован наспособностимикробов растипри низкихтемпературах.Окончательныйответ получаютчерез 17-21 деньс момента началаисследования.Метод ретроспективный.
Серологическиереакции — реакцияагглютинациии РНГА. Положительныу 60% больных. Оценкупроводят вдинамике понарастаниютитра антител.Диагностическийтитр — 1/200. Кровьберут в концепервой неделии через 7-10 дней.У ряда больныхантитела невырабатываютсяи реакции будутотрицательные.
Дифференциальнаядиагностикапроводитсяс широким кругоминфекционныхи неинфекционныхзаболеваний.Трудности придифференцировкес вируснымигепатитами, со скарлатиной, с энтеровируснымиинфекциями, с лептоспирозом, с ревматизмом, с острым аппендицитом.
Показания кгоспитализации:
тяжелое течение;
развитие симптомов локальных поражений (терминальный илеит с явлениями раздражения брюшины, выраженные поражения печени, сопровождающиеся желтухой, полиартриты и т.д.).
ЛЕЧЕНИЕ.
Должнобыть комплексными включать какэтиотропную, так и патогенетическую, иммунностимулирующую, гипосенсибилизирующуютерапию. Должнобыть, адекватноклиническойформе и тяжеститечения болезни.
Диета:
1. Стол№5 по Певзнеру, если у больныхведущим являетсяпоражениепечени и естьжелтуха.
2. Стол№4, если доминируеткишечныерасстройства.
Антибактериальнаятерапия: левомицетин(0.5 4 раза в сутки); тетрациклин(0.3 4 раза в сутки), аминогликозиды(гентамицин, канамицин), цефалоспорины, фторхинолоны.
Курсантибактериальнойтерапии — 2 недели.Можно проводитьдва семидневныхкурса со сменойантибиотика.
Еслиантибиотикотменяетсяраньше, тоувеличиваетсяпроцент рецидивов.
Еслиимеются выраженныеявления интоксикациипоказанадезинтоксикационнаятерапия (полиионныерастворы, растворыглюкозы, гемодез).
Сучетом частотыаллергическихпроявленийпоказанадесенсибилизирующаятерапия.
Вслучае тяжелоготечения возможноприменениеглюкокортикоидов.
Общеукрепляющая, стимулирующаятерапия. Есливыраженноепоражениесуставов назначаютпротиворевматическиесредства. Вслучае развитияаппендицита- операция.
Сроквременнойутраты трудоспособностизависит отклиническойформы и тяжеститечения. Какправило, составляет- 3-4 недели. Основноеусловия выписки- клиническоевыздоровлениеи нормализациябиохимическихпоказателей.
Контрольноебактериологическоеисследованиене проводится.
КИШЕЧНЫЙИЕРСИНИОЗ.
Четкогопредставленияо клиническойклассификациипока нет. ИспользуютклассификациюПокровского, в которой выделяют:
1.Гастроинтестинальнаяформа.
2.Абдоминальнаяформа.
3.Генерализованнаяформа.
4.Вторичноочаговаяформа.
У3/4 заболеваниепротекает какострая диарейнаяинфекция, у 1/4имеет клиникуаналогичнуюпсевдотуберкулезус локальнымипоражениями.Частота рецидивови обострений30%.
Сучетом схожестиклиническойкартины бываетневозможноразличитьиерсиниоз ипсевдотуберкулезбез лабораторнойдиагностики.Материал отбольного исследуетсясразу на обавозбудителя.