Реферат по предмету "Медицина"


Кровь как внутренняя среда организма

--PAGE_BREAK--I.                               Физические
–                   Плотность или удельная масса  цельной крови – 1,052 –1,064, зависит от количества эритроцитов, увеличивается при сгущении крови. Удельная масса плазмы – 1,025-1,029. 

–                   Вязкостьжидкости создается в результате трения частиц между собой при движении крови по сосудам. Обусловлена содержанием белков и форменных элементов.

Вязкость крови возрастает при увеличении гематокрита и крупномолекулярных белков. Вязковть является одним из компонентов формирования сопротивления току крови по сосудам согласно формуле Пуазейля  R= 8lŋ /πr4 , где R-сопротивление, l– длина сосуда, ŋ- вязкость, r— радиус сосуда. От сопротивления зависит артериальное давление.

Когда кровь протекает по капилярам, то её вязкость уменьшается потому, что между стенкой капиляра и эритроцитом есть тонкий слой плазмы. В результате этого возможно движение крови.

II.                            Х имические
Характеристику химических свойств крови удобней всего давать по следующему плану:

-                     определение

-                     величина параметров

-                     чем обусловлено

-                     физиологическое значение

-                     механизмы регуляции
1.                 осмотическое давление крови Росм -  концентрация растворенных в плазме веществ.
-                      7,3 атм (5 600мм рт ст – 745 кПа)

-                      обусловлено на 96% неорганическими веществами – электролитами (из них 60% NaCl
). Важна не масса растворимых веществ, а количество расстворенных молекул!

-                      Физиологическое значение заключается в осуществлении осмоса – сила с которой движется растворитель (вода) из раствора с меньшей концентрацией в раствор с большей концентрацией через мембрану до выравнивания концентраций. Этот процесс противоположно направленный диффузии – процесс движения растворенного вещества из раствора с большей концентрацией в раствор с меньшей концентрацией..

В результате наличия осмотического давления и осмоса в организме поддерживаются:

-                     тургор клетки– наполненность клетки жидкостью, её упругость. При снижении Росм плазмы эритроциты будут набухать и могут лопнуть, а при увеличении Росм – наоборот будут сморщиваться. И в том и другом случае нарушится их функция.

-                     Обеспечение водно-солевого равновесия во всех органах и тканях.

При создании кровезамещающих растворов в первую очередь учитывали осмотическое давление. Первым раствором был 0,9% растворNaCl, который используют до сих пор и называют физиологическим потому, что он изотоничен плазме крови.

-                                 Механизмы регуляции осмотического давления очень важны.Быстрое реагирование – перераспределение жидкости между плазмой и тканевой жидкостью за счет осмоса. При увеличении концентрации электролитов в плазме из тканей в кровь поступает вода и наоборот – при снижении – вода поступает в ткани. Одновременно включается центральный механизм регуляции:

Росм         осморецепторы гипоталамуса и печени        веделение АДГ

          почки
Натрий            надпочечники          альдостерон          выделение натрия

          выделение воды

АДГ – антидиуретический гормон вырабатывается в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, а выделяется через сосуды нейрогипофиза.

2.                 Онкотическое давление Ронк– это часть осмотического давления, которое сосздается белками (большой вес, но мало молекул)


-                      25 ммрт ст (3,3 кПа)  — в плазме и 4-5 ммрт ст в межклеточной жидкости

-                      создаётся белками плазмы крови (80% приходится на альбумины)


-                      физиологическое значение – удержвает воду в кровеносном русле. Белки – крупномолекулярные соединения – не могут пройти через капилярную стенку и остаются внутри капиляра при этом удерживая часть воды. Если онкотическое давление крови падает (при заболевания печени – выработка альбуминов нарушается или почек – выдяляются с мочой белки, при голодании когда организм начинает использовать свои собственные альбумины) вода уходит в тканевую жидкость и развиваются отёки.


В кровезамещающих растворах учитывают фактор Ронк и применяют высокомолекулярные коллоидные вещества не обладающие антигенными свойствами (не вызывающие аллергическую реакцию) – это полисахариды (декстран), полипептиды (желатина) и другие.

-                      регуляция – выработка альбуминов печенью и выделение белков почками.

3.                 кислотно-щелочное равновесие – рН

-                      артериальная кровь – 7,4, венозная – 7,36

-                      формируется наличием свободны Н+ и А- ионов НА Н+ + А-

-                      значение – обуславливают активность ферментов

обмен веществ

сдвиг рН в кислую сторону – меньше 7,36 – называется ацидоз

сдвиг рН в щелочную сторону – выше 7,4 – называется алкалоз

— регуляция осуществляется несколькими механизхмами и в 3 этапа.

1) буферные системы 48ммоль/л

·                                гемоглобиновы буфер – 50%

·                                бикарбонатный буфер – 40%

СО2 + Н2О         Н2СО3                   Н+ + НСО3

·                                бековый – альбуминовый – 7%, белки обладают амфотерностью

·                                фосфатный буфер – 3%

2) дыхательная системы – выводит углекислый газ 230 мл СО2/ мин

3) почки – удаление нелетучих кислот, серной кислоты, 40-60 ммоль /ионов Н+


Белки плазмы




В сутки вырабатывается 17г альбумина и 5 гглобулина.


Функции белков крови.

1.                 питательная – резерв белков до 200г.

2.                 транспорт специфических веществ ( например тироксина и др. гормонов)

3.                 транспорт неспецифических веществ (например, 2/3 кальция связано)

4.                 создают онкотическое давление

5.                 регулируют рН крови – буферная система

6.                 обеспечивают вязкость крови

7.                 обеспечивают взвешенное состояние эритроцитов – оценивается по СОЭ

8.                 фибриноген – свертывание крови

9.                 гемоглобин (находится в эритроцитах) – перенос кислорода, углекислого газа и буферная система.

СОЭ скорость оседания эритроцитов в неподвижном объёме крови ( в пробирке) в норме у мужчин 4-10мм/час, а у женщин – 5-12 мм/час.

Суспензионные свойства крови – поддержание форменных элементов во взвешенном состоянии – обеспечивают альбумины (они адсорбируются на поверхности эритроцитов) как наиболее коллоидно стабильные.

Увеличение количества глобулинов или фибриногена (крупномолекулярных белков), что наблюдается при воспалении или усилении свертывающей системы крови – СОЭ нарастает.

Т.о. на СОЭ альбумины т глобулины влияют о разному: альбумины уменьшают, а глобулины – увеличивают.

Измерение СОЭ(дополнительная информация): производится по методу Вестергрена. Шприцом на 2 мл, содержащего 0,4 мл 3,8% раствора цитрата натрия ( для связывания кальция, чтобы кровь не сворачивалась) из локтевой вены берут 1,6 мл крови. Затем наполняют градуированную в мм пробирку полученным раствором и укрепляют её в вертикальном положени. Через 1 час измеряют столб жидкости без эритроцитов.



Форменные элементы крови



Эритроциты— красные кровяные тельца. Безядерные клетки, содержат внутри гемоглобин. Общая площадь их поверхности составляет – 3 800м2 (это интересно)

Количество эритроцитов определяется в единице объёма крови:

4,5-5х1012/л или 4,5-5 млн/мм3 – нормоцитемия (у мужчин 5,1 млн/мм3, у женщин 4,6 млн/мм3), уменьшение – эритропения, увеличение – полицитэмия.  У новорожденных – 5,5 млн/мм3, к 3 месяцам количество эритроцитов уменьшается до 3,5 млн/мм3

Эритроциты образуются в красном костном мозге плоских костей из стволовых клеток. В процессе созревания клетка теряет ядро. Эритропоэз стимулируется при гиоксии (недостаток кислорода стимулирует в паренхиме почек выработку эритропоэтинов). Жизненный цикл эритроцитов – 100-120 дней. Затем фагоцитируются клетками ретикулоэндотелиальной системы красного костного мозга (РЭС). Эритроциты могут депонироваться в печени и селезёнке, где также могут фагоцитироваться.

В РЭС, печени и селезенке находятся синусоидные капиляры. Их базальная мембрана имеет отверстия, через которые могут проходить эритроциты за счет своей пластичности. Обратно в кровеносное русло возвращаются только молодые клетки, а старые, утратившие свою пластичность – остаются и фагоцитируются.


Связь строения и функции эритроцитов


Эритроциты безъядерные клетки, строма заполнена гемоглобином. Форма в виде плоского диска (толщина – 2мкм), таким образом, получается, что каждая молекула гемоглобина (Hb) имеет контакт с поверхностью. Диаметр клеток равен 7,5 мкм, что соответствует диаметру капиляров. Клетки очень пластичны.


Мембрана эритроцитов представляет собой мозаику из липидов и белков (участки липидные и гликопротеидные). Проницаема для анионов болше, чем для катионв. Путем диффузии проходят газы – кислород и углекислый газ, осмос – вода.

На поверхности мембраны закреплены гликопротеидные комплексы – антигены. Эр. Переносят ряд веществ, на них адсорбируются альбумины.

Если происходит разрушение эритроцитов и гемоглобин  выходит в плазму – гемолиз – резкое повышение вязкости крови – повышение АД, замедление движения крови, образование тромбов, нарушается перенос кислорода – гипоксия тканей.

Виды гемолиза:

-                      осмотический– по осмотическому градиенту вода входит в эритроцит из гипотонического раствора. Эритроцит набухает и лопается. Его осмотическая резистентность (стойкость в норме составляет 0,4% раствор хлорида натрия). Гемолизированная донорская кровь в пробирке или пузырьке выглядит как «лаковая» — прозрачная, а нормальная – мутная.

-                      Механический – при частом встряхивании донорской крови может произойти гемолиз

-                      Температурный – при повышении или понижении температуры выше 300С и ниже 10оС

-                      Химический- попадание в кровь либо кислоты, либо щелочи, других агрессивных химических элементов

-                      Биологический – разрушение эритроцитов микробами или вирусами (например малярийный плазмодий)

-                      Гемотрансфузионный –вначале склеивание (агглютинация) эритроцитов, а потом – разрушение при переливании несовместимой группы крови.

Гемоглобин – хемопротеин — соединение белка глобина и двухвалентного железа Fe+2. Способен переносить кислород, который соединяется с железом (легко присоединяет, легко отдает) и углекислый газ (соединяется аминогруппой). Состоит из 4-х субъединиц гема (железа).

Содержание
Hb
–у мужчин 14,5±1,5 г/дкл, у женщин 13,0±1,5г/дкл

HbА – гемоглобин взрослого

HbF– фетальный гемоглобин у плода и младенцев, облает большим сродством к кислороду переносит кислорода больше чем тип А на 20-30%..

1г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода.

Производные гемоглобина:

1.                 дезоксигемоглобин– восстановленый гемоглобин, отсоединивший кислород

2.                 оксигемоглобин– гемоглобин, присоединивший кислород (4 гема – 4 молекулы О2)

3.                 карбаминогемоглобинили карбгемоглобин – соединение с углекислым газом (СО2 присоединяет ся к аминогруппе глобина – радикалу NH2)

4.                 карбоксигемоглобин– соединение гемоглобина с угарным газом СО, который присоединяется к железу и поэтому является конкурентом кислорода (соединение очень прочное). Люди попавшие в атмосферу угарного газа погибают от гипоксии потому, что СО занимает место кислорода и гемоглобин не может больше транспортировать кислород к тканям. Когда человека выносят из атмосферы угароного газа ему дают подышать кислородом из подушки или помещают в барокамеру. При этом высокое парциальное давление кислорода приводи к тому, что О2 физически расстворяется в плазме крови и таким образом попадает к тканям. Проводят и переливание крови, чтобы восстановить нужное количество нормальных эритроцитов. Нужно время пока усиленный эритропоэз восстановит собственное количество нормальных эритроцитов.

5.                 метгемоглобин – гемоглобин содержащий трехвалентное железо, котое присоединяет больше молекул кислорода, однако не отдает его тканям, т.е. это соединение более прочное, чем с двухвалентным железом. Изменение валентности железа происходит под воздействием сильных окислителей (синильная кислота, цианистый калий и др.).
Обмен железа в организме
В организме содержится 4-5г железа. ј его часть – резерв, остальное – функциональное железо. 62-70% функционального железа в ходит в эритроциты, 5-10% — в состав миоглобина, остальное – в тканях, где оно участвует в метаболизме клеток. Транспортируется в крови железо в виде соединения с белком – трансферрином .

Усвоение белка происходит в кишечнике – 1 мкг/сутки. Лучше усваивается железо мясных продуктов, чем растительных. Поддерживают двухвалентную форму и растворимость – аскорбиновая кислота, фруктоза, аминокислоты (цистеин, метионин).

Для нормального эритропоэза необходимы: витамин В12 (усваивается с помощью «внуреннего вактора» Кастла, который вырабатывается париетальными клетками пилорического отдела желудка), фолиевая кислота – витамин В9, витами В6, В2, витамин Е, РР. Микроэлементы – медь (обеспечивает всасывание железа), никель, кобальт, селен, цинк (входит в состав карбоангидразы.

Лейкоциты— белые кровяные тельца. Формируют в организме иммуную защиту.

4-9х109/л или 4-9 тыс/мм3.

Увеличение количества лейкоцитов – лейкоцитоз, уменьшение — лейкопения.

Лейкоциты делятся на две группы: гранулоциты – при окрашивании в цитоплазме клеток выявляется зернистость и агранулоциты – без зернистости.

Гранулоциты делятся на три группы по окрашиванию – нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Анранулоциты – лимфоциты и моноциты.

Лейкоциты обладают способностью к амёбоподомному движению (выпячивания ложноножак и передвижение с их помощью). Способны выходить в соединительную ткань – диапедез.

Гранулоцитопоэз происходит в красном костном мозе из стволовых клеток. Проходит ряд стадий и в кровь выходят зрелые сегментоядерные формы. Однако могут появляться юные (метамиелоциты) и палочкоядерные, но в норме в малом количестве.

Стимулируют гранулоцитопоэз гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (КСФ-Г), которые образуются в моноцитах, макрофагах и Т-лимфоцитах. Зрелые нейтрофилы синтезируют кейлоны (тканевоспецифические ингибиторы), которые тормозят гранулоцитопоэз. Также они продуцируют лактоферрин – тормозящий гранулоцитопоэз.

Агранулоцитопоэз происходит также в красном костном мозге из стволовых клеток – монобласт – моноцит.

Стволовая клетка        лимфоидная ткань      Т-лимфоцит

В-лмфоцит

Стимулируют моноцитопоэз моноцитарный колоностимулирующий фактор (КСФ-М).

Тормозят – простогландины Е, α- и β- интерфероны, лактоферин, гидрокортизон в больших дозах тормозит выход моноцитов из красного костного мозга.

Пролиферация (созревание) моноцитов стимулируется симпатоадреналовой системой.

Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение в крови лейкоцитов разных серий.





Увеличение палочкоядерных нейтрофилов и появление юных называется сдвиг формулы влево. Увеличение числа зрелых нейтрофилов – нейтрофилёз.

Увеличение числа лимфоцитов – лимфоцитоз. Увеличение агранулоцитов – сдвиг формулы вправо

Нейтрофилы – это микрофаги (неспецифический клеточный иммунитет). Способны мигрировать и накапливаться в инфицированном или поврежденном участке организма. Погибая они образуют гной. Обладают способность к секреции интерферонов, лейкотриенов и факторов свертывания  и антисвертывания крови. Увеличивается их количество при стрессе, инфекционных заболеваниях. Их активность усиливается Т-лимфоцитами.

Около 30% зрелых нейтрофилов остаётся в краном костном мозге, около 50% прилипают к стенкам капиларов в селезенке и легких (особенно). Эти клетки создают резерв, высвобождаемый при стрессе.

Нейтрофилы живут от 6-8 часов до 30 часов.

Эозинофилы –участвуют в фагоцитозе и обладают бактерицидной активностью. Основная фукнкция – защита от паразитарной инфекции – глистов (при глистной инвазии наблюдается высокий эозинофилёз до 20-30%).

При аллергических заболеваниях они накапливаются в тканях, участвующих в аллергических реакциях и нейтрализуют биологически активные соединени – гистамин, тормозят его секрецию тучными клетками и базофилами. При аллергии также наблюдается эозинофилез.

Накапливаются в тканях контактирующих с внешней средой – в легких, пищеварительном тракте, урогенитальном тракте.

Базофилы и тучные клетки ткани –основная функция поддержание кровотока в мелких сосудах, поддержание роста новых капиляров, обеспечение миграции (диапедеза) других лейкоцитов в ткани. Участвуют в формировании аллергических реакций немедленного типа. Базофилы накапливают и синтезируют: а) гепарин – основной антисвертывающий фактор; б) гистамин – активатор внутрисосудистого тромбообразования, расширяет мелкие сосуды в очаге воспаления. При сенсибилизации организма (повышении чувствительности его к аллергенам) в базофилах образуется вещества анафилаксии, вызывающее спазм гладкой мускулатуры. Обеспечивают липолиз, поэтому их количесво увеличивается после еды жирной пищи.

Базофилы окружают мелкие сосуды печени и лёгких, выделяя гистамин и гепарин, обеспечивают там нормальный крвоток.

Моноциты — макрофаги, обеспечивают неспецифический клеточный иммунитет против микробной инфекции

Секретируют более 100 биологически активных веществ. Среди них  интерлейкин – Iи кахектин (вызывает некроз опухоли), которые воздействуют на терморецепторы гипоталамуса и вызывают повышение температуры тела.

Лимфоциты –делятся на Т и В лимфоциты, основные иммунные клетки. Они развиваются из лимфоидных стволовых клеток, которые происходят от стволовых кроветворных клеток. Т-лимфоциты проходят обучение в тимусе (вилочковой железе), а В-лимфоциты в красном костном мозге, мондалинах, червеобразном отростке, пейеровых бляшках, лимфоузалах (эти органы  у птиц заменяет сумка Фабрициуса (bursafabricii). Отсюда и название – бурсозависимые. Затем клетки переносятся кровью во вторичные лимфоидные органы – лифатические узлы и селезёнка.

Т-лимфоциты– тимусзависимые клетки. 70-80% всех лимфоцитов крови. Они ответственны за клеточный иммунитет. После встречи с антигеном эти клетки превращаются в Т-эффекторы или долго живущие Т-клетки памяти

1.                 Т-эффекторы делятся на:

·                   Т-лимфокаиновые клетки – выделяют лимфокаин, который стимулирует макрофаги и гемопоэз;

·                   Т-хелперы – выделяют интерлейкин-2, способствующий дифференциации дополнительных Т-клеток.

·                   Т-хелперы, способствующие дифференциации В-лимфоцитов в антителопродуцирующие клетки, т.е. – включают выработку антител В-лимфоцитами;

·                   Т-киллеры – уничтожают клетки, несущие антиген;

·                   Т-супрессоры – тормозят активность лимфоцитов, предупреждая чрезмерный иммунитет;

2.                 Т-памяти – циркулируют в крови и могут распознать антиген даже спустя годы. Сразу после этого включают выработку Т-эффекторов.

В-лимфоциты – клетки ответственные за гуморальный иммунитет. Они вырабатывают антитела – иммуноглобулины к конкретному антигену. Стимулирует этот процесс лимфокаины Т-хелперов и монокаины (интерлейкин-1), вырабатываемые моноцитами. Также есть В-лимфоциты памяти.

Возрастная динамика содержания лейкоцитов:

·                    1-е сутки после рождения – нейтрофилов 70%, лимфоцитов –25%;

·                    5-6-е сутки – первый перекрест: и лимфоцитов и нейтрофилов – 40-45%;

·                    в дальнейшем лимфоциты повышаются, анейтрофилы – понижаются;

·                    5-6 лет – второй перекрест 40-45%;

·                    в дальнейшем количество нейтрофилов и лмфоцитов становится как у взрослы.



Тромбоциты – кровяные пластинки – плоские безядерные клетки округлой формы, диаметром 1-4 мкм. Образуются в костном мозгу из мегакариоцитов.

Количество – 150-300 тыс/мм3 крови.

Циркулируют в крови 5-11 дней.

Стимулируют тромбоцитопоэз тромбопоэтины, вырабатываемы в почках.

В крови тромбоциты находятся в неактивном состоянии. Активируются при соприкосновении с поврежденной поверхностью сосуда и сразу образуют тромбоцитарную пробку – создают агрегацию клеток. Выделют тромбоксаны, особые вещества, способствующие агрегации.
Гемостаз – свертывание крови

Гемостаз проходит в две фазы:

1. Сосудистый гемостаз или первичный – сужение сосуда и адгезия (прилипание) тромбоцитов к поврежденной поверхности. Происходит образование агрегаций тромбоцитов (тромбоцитарная пробка). В это время из гранул тромбоцитов выделяются сосудосуживающие вещества – серотонин, катехоламины и АДФ (образующийся из АТФ). Оразуется обратимая агрегация. Одновременно с этим процессом выделяется небольшое количество тромбина, превращающего фибриноген в фибрин и тром стоновится необратимым. Процесс длится 1-3 минуты. Его достаточно для мелких сосудов.

2. Коагуляционный или вторичный гемостаз.  Эта фаза включается почти одновременно с первичной.в этом процессе участвует 12 факторов свертывания крови. Выделяют две системы:

·                   внешняя тканевая – активируется в течение нескольких секунд;

·                   внутрення плазменная – активируется в течение нескольких минут.

Обе системы активируют фермент протромбиназу (часть этапов активации идет с участием IVфактора – кальция). Протромбиназа активирует протромбин, превращая его в тромбин. Затем тромбин активирует фибриноген – фибрин. Фибрин пронизывает тромб (какбы цементирует). Вначале фибрин растворимый, а затем переходит в нерастворимый. Через несколько часов волокна фибрина сжимаются (ретракция тромба) под воздействием белка тромбостенина (выделяется тромбоцитами).

3.                 Фибринолиз – процесс разрушения тромба для восстановления кровотока. Существует также две системы активции плазминогена в плазмин: внешняя (тканевая) и внутренняя (плазменная). Плазмин разрушает фибрин.

Физиологические антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования. К ним относятся антитромбин, гепарин, протеины “С” и “S”, простоциклин.

    продолжение
--PAGE_BREAK--


Не сдавайте скачаную работу преподавателю!
Данный реферат Вы можете использовать для подготовки курсовых проектов.

Поделись с друзьями, за репост + 100 мильонов к студенческой карме :

Пишем реферат самостоятельно:
! Как писать рефераты
Практические рекомендации по написанию студенческих рефератов.
! План реферата Краткий список разделов, отражающий структура и порядок работы над будующим рефератом.
! Введение реферата Вводная часть работы, в которой отражается цель и обозначается список задач.
! Заключение реферата В заключении подводятся итоги, описывается была ли достигнута поставленная цель, каковы результаты.
! Оформление рефератов Методические рекомендации по грамотному оформлению работы по ГОСТ.

Читайте также:
Виды рефератов Какими бывают рефераты по своему назначению и структуре.

Сейчас смотрят :

Реферат Динамика показателей экономической деятельности предприятий
Реферат To Kill A Mockingbird 35 Essay Research
Реферат Проектирование манометра с дистанционной передачей
Реферат Синтез современных концепций исследования банковского сектора на уровне региона как основа формирования стратегии его развития
Реферат Close Examination Of Afterwards By Thomas Hardy
Реферат Ролевые игры на уроках английского языка 2
Реферат Builders Pf Great Rome Essay Research Paper
Реферат Architecture Of Ancient Roman Empire Essay Research
Реферат Genetics Essay Research Paper GeneticsThe world has
Реферат Technology Effect Essay Research Paper In the
Реферат Dream
Реферат 4. Перечень медицинских учреждений и других медицинских организаций, финансируемых за счет средств обязательного медицинского страхования и средств бюджетов муниципальных образований края
Реферат Происхождение солнечной системы (гипотеза О. Ю. Шмидта)
Реферат Гимн
Реферат Poland Essay Research Paper Geography Of PolandPoland