В.Т. Миридонов
ДОНОЗОЛОГИЧЕСКИЙ ПЕРИОДЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ
Оглавление
Введение.
7
1.Актуальность проблемы и концепция донозологического периода эпилепсии у детей.
7
2.Материал и методы исследования.
10
Глава 1.
Формирование эпилепсии у детей.
16
1.1.
Церебральные пароксизмы в детской неврологической клинике.
16
1.2.
Донозологические проявления эпилепсии у детей по данным литературы.
24
1.3.
Манифестные проявления эпилепсии у детей. Критерии диагностики заболевания.
35
Глава 2.
Клиническая картина и диагностика донозологического периода эпилепсии у детей.
53
2.1.
Эпилептические припадки в донозологическом периоде эпилепсии у детей.
53
2.2.
Неэпилептические пароксизмы в донозологическом периоде эпилепсии у детей.
75
2.3.
Состояние психики в донозологическом периоде эпилепсии у детей.
94
2.4.
Течение, исход и продолжительность донозологических проявлений эпилепсии у детей.
98
2.5.
Факторы риска и основы прогнозирования эпилепсии у детей с церебральными пароксизмами.
105
Глава 3.
Патофизиология донозологических проявлений эпилепсии у детей.
120
3.1.
Анализ результатов электроэнцефалографического исследования больных группы риска по эпилепсии.
120
3.2.
Анализ результатов комплексного исследования больных группы риска по эпилепсии.
136
Глава 4.
Медицинская тактика при церебральных пароксизмах у детей
и лечение эпилепсии в донозологическом периоде заболевания
147
4.1.
Основные положения рациональной медицинской тактики при первых церебральных пароксизмах у детей.
147
4.2.
Лечение донозологических проявлений эпилепсии и методика диспансерного наблюдения при церебральных пароксизмах у детей.
154
Заключение
163
Список литературы
175
Условные сокращения
АРП
– аффективно-респираторные припадки
АЭП
– антиэпилептические препараты
ДПЭ
– донозологический период эпилепсии
ЛРК
– лимбико-ретикулярный комплекс
ЦП
– церебральные пароксизмы
ЭП
– эпилептические припадки
ЭЭГ
– электроэнцефалография, электроэнцефалограмма
ВВЕДЕНИЕ
1.1. Актуальность проблемы и концепция донозологического периода эпилепсии удетей.
По данным литературы, до 10% населенияв популяции переносят церебральные пароксизмы (ЦП), причем большую частьзаболевших составляют дети. Известно также, что до 8-летнего возраста около 5%детей переносят по крайней мере один эпилептический припадок [ГусевЕ.С., Бурд Г.С., 1994]и 18% детей и подростковстрадают парасомниями [Болдырев А.И., 1987].
Что касается собственно эпилепсии, тоне смотря на многовековую историю развития учения об этом заболевании, все егоосновные разделы остаются еще несовершенными, находятся в стадии разработки,либо являются дискуссионными. Речь идет об этиологии и патогенезе эпилепсии,клинических проявлениях и классификации, критериях позитивной и дифференциальнойдиагностики, лечении и профилактике заболевания. В связи с этим, успехисовременной эпилептологии еще не удовлетворяют мировое сообщество. Такнапример, лишь у 60% больных эпилепсией удается достигнуть контроляэпилептических припадков (ЭП), еще у 10-20% можно получить положительныйрезультат с некоторыми побочными эффектами. Количество резистентных к лечениюнаблюдений достигает 40%, и около 20% детей больных эпилепсией становятсяинвалидами и утрачивают обучаемость вследствие частых тяжелых припадков ивыраженных нарушений психики [Искандер М.Б., 1993]. Болеетого, международный конгресс по эпилепсии 1995 г. констатировал, что запоследние 30 лет заболеваемость, количество больных эпилепсией и количестворезистентных к лечению наблюдений не снижаются, и это не смотря на внедрение впрактику более десятка новых мощных антиэпилептических препаратов (АЭП) исовременную технологию их применения, допускающую назначение субтоксических дозпрепарата в надежде получить ремиссию по припадкам или стабилизацию процесса.Конгресс выразил сомнение в необходимости синтеза новых АЭП и с его трибунпрозвучал очередной призыв к поиску новых направлений в борьбе с эпилепсией.
Одно из таких новых направлений мывидим в раннем, самом раннем, а именно превентивном лечении эпилепсии сприменением АЭП в порядке специфической профилактики манифестных форм эпилепсиивообще и ее резистентных к лечению вариантов, в частности. Однако оказалось,что к настоящему времени эпилептология не располагает ни научным обоснованием,ни методикой проведения превентивной антиэпилептической терапии. Предстоялозаполнить эти пробелы собственными исследованиями. Мы обратились к истокамзаболевания, к периоду детства потому, что именно на этот возраст падает,преимущественно, начало заболевания, а основную часть взрослых больныхсоставляют выросшие дети с не вылеченной эпилепсией.
В качестве научного обоснованияпревентивного антиэпилептического лечения нами разработано учение одонозологическом периоде эпилепсии (ДПЭ), периоде формирования болезни отпервых ЦП до состоявшихся клинических форм. Гипотеза о существовании ДПЭ удетей была выдвинута уже на основании данных литературы, среди которых насзаинтересовали три категории научных фактов: первая – ремиссия после первогонеспровоцированного ЭП, может продолжаться неопределенно долго [БолдыревА.И., 1987; Besser R., Kramer G., 1983; Kumamoto R.,1971]; вторая – рецидивы после первого ЭП наступают далеко не у всех больных [Cleland P.G., Steward W.D., Mosquera I., 1981; Colomy J., 1980; HartR.G., Faston J.D., 1988], в связи с чем, количество лиц среди взрослых, перенесших единственныйв жизни ЭП в 5 раз, а среди детей – в 10 раз превышает количество больныхсобственно эпилепсией [Janz D., 1969; Hauser W.A.,1994]; третья –первому спонтанному ЭП у детей нередко предшествуют повторные неэпилептическиеЦП (Асанова Л.М.-Б., 1990; Болдырев А.И., 1990; Кельин Л.Л., 1990; Betts T., 1990; King D.W., 1982 и др.). При анализе этих фактов резонно возниклиследующие вопросы, например: «Почему у части детей первые ЭП рецидивируют изаболевание в целом прогрессирует в эпилепсию, а у других – они остаютсяединственными ЭП в анамнезе?» Или: «Почему у многих детей повторныенеэпилептические ЦП протекают доброкачественно и имеют благоприятный исход,включая выздоровление порою даже без лечения, а у некоторых – они сменяютсярецидивирующими ЭП?».
В качестве ответов на эти вопросы намипредложена концепция ДПЭ у детей. В связи с тем, что данный период выделяетсявпервые в эпилептологии, представляется целесообразным изложить основныеположения выдвинутой концепции, которые состоят в следующем.
Первый в жизни ребенка ЭП отнюдь не означает, что он уже боленэпилепсией, или с фатальной неизбежностью заболеет ею в будущем.
Повторные неэпилептические ЦП у детейне всегда протекают благоприятно, и у некоторых из них являются предвестникамиразвертывания ЭП.
Эпилепсией заболевают не все дети, перенесшие первый ЭП или повторныенеэпилептические ЦП, но лишь те из них, которые обладают констелляциейнеобходимых патологических условий – факторов риска, определяющих эволюциюзаболевания в сторону эпилепсии.
Даже при наличии факторов риска необходимо определенное время дляформирования заболевания от первых ЦП до обоснованно диагностированныхклинических форм эпилепсии.
ДПЭ не является скрытым, латентным периодом, но имеет определенноеклиническое, патофизиологическое содержание и протяженность во времени,подлежащие исследованию.
Было бы неправильным безоговорочно разделять и противопоставлятьнеэпилептические ЦП и ЭП у всех больных и во всех клинических ситуациях.Конкретно речь идет о том, что любые ЦП, оказавшиеся в ДПЭ, при определенныхусловиях могут представлять собой своеобразную прелюдию состоявшихся формэпилепсии, и поэтому должны обладать определенной степенью общности своейневрологии, которую также необходимо выявить и исследовать.
Донозологический период не дает права поставить диагноз эпилепсии,однако его выделение может служить научным обоснованием реальногопрогнозирования развертывания как первых ЭП, так и их рецидивов, а такжепозволяет выделить из детской популяции группы детей с высоким рискомзаболевания эпилепсией для проведения им превентивного лечения с применениемАЭП в течение периода времени не меньшего, чем продолжительность ДПЭ.
2.Материалы иметоды исследования.
Все эти вопросы, важные как в теоретическом, так и практическомотношении разрабатывались на материале комплексного исследования в условияхдетского неврологического стационара 990 детей с ЦП в возрасте от 1 мес. до 15лет, из которых 54% составили мальчики и 46% — девочки. Были выделены 3 группынаблюдений. Первую группу составили460 детей больных эпилепсией, из которых заболевание проявлялось толькогенерализованными ЭП у 76,4%, только парциальными ЭП – у 9,3% игенерализованными и парциальными ЭП – у 14,3% больных. Основным критериемдиагностики заболевания служил синдром повторных спонтанных ЭП, которые не былиспровоцированы ни очевидными факторами, ни текущим органическим заболеваниеммозга. Анамнестические данные полученные от больных этой группы и ихродственников, анализ истории развития ребенка, составили основу представленийо динамике пароксизмального синдрома в ДПЭ от первых ЦП до состоявшихся формзаболевания, соответствующих критериям ВОЗ. Была также определена средняяпродолжительность ДПЭ и выделены значимые факторы риска развертывания первых ЭПи их рецидивов.
Во вторую группу наблюдений вошли 530 больных, у которых в процессеобследования и дифференциальной диагностики диагноз эпилепсии был отклонен.Общая клиническая структура и удельный вес ЦП у больных этой группыпредставлены на рисунке 1 и таблице 1. Это оказалась сборная группа различныхзаболеваний, основным клиническим проявлением которых, были неэпилептические ЦП(290 больных) и единичные эпилептические припадки (240 больных). Всистематизации этих приступов использовали традиционные, сложившиеся вклинической практике названия, придерживаясь, где это возможно, рекомендацийВОЗ по классификации ЦП [H. Gastaut, 1975].Так, из общего количестванаблюдений второй группы, ЦП инфекционного и инфекционно-токсического генезаоказались у 130 (25,4%) больных: фебрильные припадки – у 104 и энцефалическаяреакция с пароксизмальным синдромом – у 26; парасомнии у 102 (19,2%): ночныестрахи – у 48, миоклонии во сне – у 31 и снохождения – у 23 больных;эпилептический синдром в клинической картине перинатальной энцефалопатии – у 82(15,5%); аффективно-респираторные припадки – у 70 (13,2%); обмороки – у 30(5,4%); единичные спонтанные ЭП – у 28% (5,2%); вегетативные ЦП – у 16 (3,4%);метаболические ЦП – у 8 (1,5%) и сочетания нескольких разновидностей ЦП уодного больного – у 64 (12,1%) больных. У детей этой группы производился поискзначимых факторов риска по эпилепсии, результатом которого являлосьпрогнозирование дальнейшего возможного развития заболевания в каждом наблюдениии выделение по определенной схеме больных с высокой степенью риска поформированию у них эпилепсии, в третью группу наблюдений.
Третью группу наблюдений составили 227 детей, из которых 161 были сединичными ЭП и 66 – с повторными неэпилептическими ЦП. Анализ наблюденийданной группы представлен в 3 главе. Примечательная особенность этой группысостояла в том, что кроме самого факта наличия ЦП, все дети являлись носителямии других значимых факторов риска по эпилепсии, и в тоже время диагноз эпилепсииу них являлся невозможным и был отклонен. Именно у этих больных заболеваниерасценивалось как находившееся в ДПЭ и в соответствии с задачами настоящегоиздания у них исследовалась его неврология – этиология, патофизиология, клиникаи топический диагноз пароксизмов. Сами же эти больные предназначались дляактивного диспансерного наблюдения и проведения им научно обоснованнойпревентивной антиэпилептической терапии с включением в лечебный комплекспостоянного приема профилактических доз АЭП.
ДПЭ у детей представляет собой прежде всего клиническую категорию,поэтому основным методом исследования был клинический. Большое вниманиеуделялось повторному расспросу больного и его родственников, анализумедицинских документов и, в частности, истории развития ребенка, начиная с
Эпилептические припадки Неэпилептические ЦП
240 больных 290 больных
(45,3%) (54,7%)
Рисунок 1. Общая клиническая структура второй группы наблюдений
Таблица 1. Количество больных и рубрификация ЦПвторой группы наблюдений.
№№
пп
Название ЦП
Количество больных
%
1
Фебрильные припадки
104
19,5
2
Энцефалическая реакция
26
5,0
3
Ночные страхи
48
9,1
4
Ночные миоклонии
31
6,0
5
Снохождения
23
4,1
6
Эпилептический синдром
82
15,5
7
Аффективно-респираторные припадки
70
13,2
8
Обмороки
30
5,4
9
Спонтанные эпилептические припадки
28
5,2
10
Вегетативные пароксизмы
16
3,4
11
Метаболические пароксизмы
8
1,5
12
Сочетание пароксизмов
64
12,1
Всего
530
100,0
выписки изродильного отделения. Главной жалобой больных являлись пароксизмы, которыеследовало идентифицировать, поэтому первым этапом диагностики заболевания быловыяснение клинических проявлений приступа. Для этого каждый пароксизм условноподразделяли на несколько фаз: начальную, фазу развернутых проявлений,заключительную часть и послеприступное состояние. Выясняли клиническоесодержание, продолжительность отдельных фаз и припадка в целом, наличие ихарактер судорог, состояние сознания во время приступа. Нередко,продолжительность пароксизма, приближающаяся к истинной, устанавливаласьпосредством устного моделирования его клинических проявлений в присутствииочевидцев с регистрацией отсчёта времени по секундомеру с интервалом в 5 сек.Анализировались обстоятельства развертывания пароксизма, время суток, характерзанятий больного перед приступом, положение его тела и поза, общее состояние вдень приступа и накануне, особенности режима дня и питания, в поисках возможныхпровоцирующих факторов. Отдельно учитывались частота, возможная цикличность,эволюция клинических проявлений и обстоятельств развертывания пароксизмов,феномены трансформации и полиморфизма. Состояние поведения и психикианализировалось по данным анамнеза заболевания, истории развития ребенка,личного контакта и наблюдения за больным в стационаре. При необходимостивключения нарушений психики в диагноз заболевания, больные консультировалисьпсихиатром.
Из дополнительных методов исследованиявсем больным эпилепсией и больным группы риска произведены обзорнаякраниография в двух проекциях, эхоэнцефалоскопия, офтальмологическоеисследование. По показаниям применяли реоэнцефалографию, транскраниальнуюдопплерографию, нейросонографию, компьютерную томографию, биохимические инекоторые другие методы исследования. Всем больным произведеноэлектроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ). Регистрация биопотенциалов мозгапроизводилась 8-ми канальным электроэнцефалографом «Bioscript» и 16-ти канальнымаппаратом «Neirofax» фирмы «Nichon-Koden». Электроды на кожныхпокровах головы пациента располагались по схеме, разработанной H.Джаспером [1958], известной в клинической ЭЭГ под названием схемы«10-20». В каждом исследовании использовались два способа отведения потенциалов– биполярный и монополярный. Фильтры низких частот на приборе устанавливались вдиапазоне 35 Гц, постоянная времени составляла 0,3, скорость движения бумаги –30 мм в 1 сек., величина калибровочного сигнала – 50 мкВ.
ЭЭГ регистрировали в покое, всостоянии физиологического бодрствования и при специальных функциональныхнагрузках. Стандартные пробы включали в себя реакцию активации, ритмичнуюфотостимуляцию и гипервентиляцию. В качестве дополнительных функциональныхпроб, направленных на активацию патологической ЭЭГ активности, по показаниям,применяли фармакологический сон и депривацию сна. Начальная стадия фармакологическогомедленного сна использовалась для регистрации ЭЭГ преимущественно у детейраннего возраста и достигалась премедикацией больных посредством введения черезклизму 2% раствора хлоралгидрата в возрастных дозировках. Частичная депривациясна осуществлялась по методике M.C. Arne-Bes [1982]. Ребенка будили в 2 часаночи и он находился в состоянии активного бодрствования до 13 часов, после чегопроизводилась регистрация ЭЭГ в состоянии расслабленного бодрствования. Оценкуданных ЭЭГ производили с учетом возрастных особенностей формированияфизиологического созревания основных биоэлектрических ритмов мозга согласнокритериям разработанным H. Gastaut и J.L.Gastaut [1980].
ГЛАВА 1. ФОРМИРОВАНИЕЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ.
1.1. Церебральные пароксизмыв детской неврологической клинике.
Данные литературы о частоте ЦП весьманеполны, что можно отчасти объяснить отсутствием их общепринятой классификации,однако имеющиеся данные вызывают тревогу. Так например, частота толькосудорожных пароксизмов у детей достигает 14% [KreindlerA.и соавт.,1963]. Обнаружено, что в детском возрасте ЦП встречаются в 5-10 раз чаще, чем увзрослых [Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш., 1977; JepasJ., Tivadar I., 1973], причем до 60% их приходится на первые 3 года жизни [Асанова Л.М.-Б.,1990; Мурадян Г.Т., 1976].
Впечатляет и большое клиническоеразнообразие ЦП, развертывающихся в детском возрасте. Значительная их частьявляется ЭП, остальные относятся к неэпилептическим ЦП. Таковы, например,обмороки, аффективно-респираторные припадки, метаболические судороги,парасомнии и др. Однако все они имеют общий, объединяющий их признак –пароксизмальность, и поэтому поддаются общему, универсальному определению. Влитературе последних лет мы встретили три созвучных между собой определения[Карлов В.А., 1995; Шанько Г.Г., 1990; GastautH., 1975].Наиболее развернутым нам представляется определение последнего автора,одобренное комитетом экспертов ВОЗ по эпилепсии в 1975 г.: «Церебральныйпароксизм (приступ, припадок) представляет собой внезапно возникающее,преходящее, не контролируемое больным патологическое состояние,характеризующееся разнообразными моторными, сенсорными, вегетативными илипсихическими феноменами, появляющимися в результате временной дисфункции всегомозга или каких-либо его систем. Приступ развертывается либо на фоне полноговнешнего здоровья, либо при внезапном ухудшении хронического патологическогосостояния».
Единая классификация ЦП,удовлетворяющая потребности клиники еще не разработана, хотя основные принципыее построения предложены В.А. Карловым[1995]. Этих принципов оказалосьтри: этиологический, патогенетический и клинический. Г.Г. Шанько [1990]выделяет три группы ЦП: эпилептические, неэпилептические и ЦП занимающиепромежуточное положение между первыми двумя группами, и примерами которых авторназывает фебрильные и аффективно-респираторные припадки. Более полной являетсяклассификация Гасто [1975], построенная на этиологическом и патогенетическомпринципах. Она включает в себя 7 групп ЦП, из которых первую группупредставляют ЭП, следующие 5 групп относятся к неэпилептическим ЦП и последняяпредставлена ЦП неопределенного генеза.
1. Эпилептические припадки –вызываются чрезмерным, гиперсинхронным разрядом нейронных популяций, которыйраспространяется на одну или несколько функциональных систем мозга, либо навесь мозг и на нейромышечную и нейровисцеральную периферию. Повторныеспонтанные ЭП составляют собой основное клиническое проявление эпилепсии.
2. ЦП аноксического(гипоксического, ишемического, асфиксического) генеза, например, приступыишемии ствола головного мозга типа drop attacks, обмороки, приступыассоциированной мигрени, аффективно-респираторные припадки, ларингоспазм убольных тетанией.
3. ЦП токсического иинфекционно-токсического генеза – при отравлениях ядами, токсинами,нейролептиками и др. Примерами могут быть ЦП при интоксикации стрихнином,окисью углерода, препаратами ртути, алкоголем, судороги при заболеваниистолбняком, бешенством и др.
4. ЦП метаболической природы –гипогликемические, тетанические судороги, судороги при гемолитической болезниноворожденных, при микседеме, болезни Аддисона и др.
5. Гипнические ЦП группируютсяв два основных класса: пароксизмальные гиперсомнии и пароксизмальныепарасомнии. Первые представляют собой нарушения бодрствования и проявляютсяприступами патологической сонливости, например, при нарколепсии, синдромахПикквика, Клейне-Левина, истерической спячки и др. Парасомниями называютнеэпилептические ЦП, развертывающиеся во время сна, например: миоклонии,бруксизм, ночные страхи, кошмары, снохождения, апноэ во сне, энурез и др.
6. Психогенные ЦП. Их такженазывают демонстративными припадками, к которым относятаффективно-респираторные припадки, разнообразные пароксизмы при истерическомневрозе и др.
7. ЦП неопределенного генеза,обусловленные механизмами и причинами, не связанными с названными вышефакторами. Некоторые авторы относят к этой группе доброкачественные приступыголовокружения у детей, приступы эсенциальной невралгии тройничного нерва,абдоминальные приступы у детей, судорожные приступы у больных сирингомиелией,рассеянным склерозом и др. [Gastaut H., 1970; SchmittJ., 1979].
Приведенная классификация достаточноактивно используется в научных исследованиях, однако не получила широкогораспространения в повседневной клинической практике, в которой чаще применяютсяисторически сложившиеся названия ЦП, например: мигрень, обмороки, фебрильныеприпадки и др., и где традиционно все ЦП делятся на эпилептические инеэпилептические, судорожные и бессудорожные.
Классификация ЭП регулярноподвергается пересмотру международным сообществом эпилептологов. Кроме того, впрактической эпилептологии широко применяется и систематизация патологическихсостояний сопровождающихся ЭП по принципу основного патологического процесса, изложеннаяв терминологическом словаре по эпилепсии [GastautH., 1975]иподробно разработанная А.И. Болдыревым [1984]и др. Она содержитнесколько разновидностей патологических состояний, в рамках которых следуетидентифицировать ЭП: спонтанные случайные припадки, эпилептическую реакцию,эпилептический синдром и эпилепсию (эпилептическую болезнь). Первые три рубрикипредполагают как единственные в жизни, так и повторные ЭП у человека еще неболеющего эпилепсией и четвертая – только повторные спонтанные ЭП. Даннаясистематизация хороша тем, что в определенной степени объективно отражаетэтапность и обратимость эпилептогенеза, процесс формирования эпилепсии,занимающий определенное время и позволяет смело утверждать, что далеко не укаждого ребенка однократное, а иногда и повторное развертывание ЭП означает,что этот ребенок уже болен эпилепсией или непременно заболеет ею в будущем. Вотпочему частота единичных ЭП в детской популяции на порядок превышает частотусобственно эпилепсии.
Что касается неэпилептических ЦП, то внастоящее время их чаще называют по основным клиническим проявлениям, например:«ночные страхи», «ларингоспазм», «гипогликемические судороги» и др., либоисторически сложившимися названиями «нарколепсия», «обмороки» и др. В качественазвания неэпилептических ЦП был предложен термин «псевдоприпадки»подчеркивающий их неэпилептическую природу [BettsT., King D.W. et all., 1982$ Schmitt J., 1979].Исследованию частоты неэпилептических ЦП удетей долгое время не уделялось должного внимания в связи с господствовавшимиконсервативными представлениями об их исключительной доброкачественности иблагоприятном прогнозе. В последнее время, в связи с возросшим интересом кневрологии ЦП вообще и появившимися фактами, указывающими на возможностьпреемственной связи неэпилептических ЦП с развитием в последующем у этихбольных эпилепсии, таковые статистические данные начинают появляться. Например,аффективно-респираторные припадки наблюдаются у детей в возрасте до 4 лет счастотой от 9,3% до 13% [Lehovsky M., 1979], обмороками страдают до6,8% детей [Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан О.А., 1987] и неэпилептическимипарасомниями – свыше 18% детей и подростков [Бибилейшвили Ш.Н., 1975; БолдыревА.И., 1987; Hallstrom T., 1972 и др.].
Среди неучтенных классификацией Гастов детском возрасте часто встречаются и другие, весьма многочисленныевегетативно-сосудистые и вегетативно-висцеральные ЦП, диагностируемые в рамках«невроза», «псевдоневроза», «вегетативной дистонии», «гипоталамического»,«психо-вегетативного» синдромов и др. Приводим материал собственных наблюденийЦП у детей. Из рисунка 2. следует, что основной клинический синдром заболеванияпроявлялся эпилептическими припадками у 700 больных (70%) и неэпилептическимиЦП – у 290 (30%). Таблицы 2. и 3. иллюстрируют клиническую рубрификацию иколичественную характеристику наблюдаемых ЦП у детей
НеэпилептическиеЦП Эпилептические припадки
290 больных (30%) 700 больных ( 70%)
Рисунок 2.Общая клиническая структура ЦП у детей(собственные наблюдения)
Таблица 2.Рубрификация патологических состояний с ЭП в клинической картине (собственныенаблюдения)
№№
пп
Название рубрики
количество больных
%
1
Эпилепсия
460
65,7
2
Эпилептическая реакция
130
18,6
3
Эпилептический синдром
82
11,7
4
Единичные спонтанные ЭП
28
4,0
5
Всего
700
100,0
Таблица 3. Рубрификация неэпилептических ЦП(собственные наблюдения)
№№
пп
Название ЦП
Количество больных
%
1
Ночные страхи <