Акушерство Клиника эклампсии и преэклампсии

Написал — Марков А.А.
Оценка — 5
Сдан в июне 1999 г. в СГМУ
Сибирский ГосударственныйМедицинскийУниверситет/>
Кафедраакушерства
игинекологии.

Рефератна тему:КЛИНИКАПРЕЭКЛАМПСИИИ ЭКЛАМПСИИ.

Написал: студент гр.1511
Марков А.А.

Преподаватель: Попова В.Н.

Томск1999 г.ПРЕЭКЛАМПСИЯ
Кромеотеков, гипертониии протеинурии, нарастающихпри переходенефропатиив преэклампсию, к которымприсоединяютсяновые симптомы, связанные снарушениемфункций ЦНС, расстройствоммозговогокровообращения, повышениемвнутричерепногодавления иотеком мозга.
Диагнозпреэклампсииставят приартериальномдавлении, превышаю­щем140/90 мм рт ст. после20 нед беременностина фоне отекови/или протеинурии, при наличиисубъективныхсимптомов(головная боль, боль в эпигастральнойобласти, мелькание«мушек» передглазами, сонливостьи т. д.), характеризующихгипертензивнуюэнцефалопатию.
Слишкомдолгая упрощеннаятрактовкапреэклампсиипривела к широкомураспространениюсреди врачейне­правильногопредставленияо том, что наиболеедоступныесимптомы(гипертензия, протеинурияи отеки) и являютсяосновной проблемой.В то время какна самом делеони являютсялишь внешнимии позднимипроявлениямисиндрома полиорганнойи полисистемнойнедостаточ­ности.Безусловно, эти признакипозволяютдиагностироватьпреэклампсию, но не составляютсущество самойпреэклампсии.
Придиагностикепреэклампсииследует помнить, что отеки руки лица представляютобычное явлениепри нормальнойбеременности.Кроме того, невыявлено четкойкорреляциимежду степеньюартериаль­нойгипертензиии отсутствиемили присутствиемотеков. Протеинурияявляется такимпоздним клиническимпризнаком, чтопримерно у 5—10 % женщин на фонепреэклампсиираньше появляютсясудороги, азатем белокв моче. Из этогоследует, чтокаждая женщинас явной преэклампсиейимеет типичныепризнаки поврежденияпочек и что этиповреждениявторичны. Особенноважно подчеркнуть, что преэклампсияи эклампсияразвиваютсяи до 20 нед беременностив связи с нали­чиемпузырногозаноса.
Прижизненнаябиопсия почекдала возможностьустановить, что клиническийдиагноз преэклампсииу 55 % женщин сочетаетсяс мор­фологическимиповреждениямипочек (нефросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит).Поэтому протеинуриипредшествуюттакие изменения, как увеличениеконцентрациимочевины икреатининав плазме крови.Однако этитесты неспецифичны.
Приустановлениидиагноза преэклампсииследует учитыватьхоро­шо известныефакторы риска: первую беременность(среди повторно­родящихэтот диагнозможет бытьисключен на50 %, а среди много­рожавших— на 70%), наличиехроническогозаболеванияпочек, про­являющегосяпротеинуриейи отеками, артериальнуюгипертензию, возраст до 25 ипосле 35 лет. Внаучной литературеуже стал появлятьсятермин «легкаяпреэклампсия», исходы которойблагоприятны, так как в основеэтого диагнозалежит однократноеповышениеартериальногодавления.
Сочетаниенизкого сердечноговыброса и гиповолемиисчитаетсяпричиной синдрома«гипоперфузии».
В зависимостиот измененийцентральнойгемодинамикивыделяют несколькотипов теченияпреэклампсии:
I типхарактеризуетсянизким давлениемв системе легочнойарте­рии, низкимсердечнымвыбросом ивысоким общимпериферическимсосудистымсопротивлением.
II типхарактеризуетсявысоким давлениемв системе легочнойартерии, высокимсердечнымвыбросом ивысоким общимсосудистымсопротивлением.
III типхарактеризуетсянормальнымдавлением всистеме легочнойартерии, высокимсердечнымвыбросом, нонизким общимпери­ферическимсопротивлением.
IV типхарактеризуетсявысоким сердечнымвыбросом, высокимдавлением всистеме легочнойартерии, нормальнымили увеличеннымобъемом плазмы.
У большинствабеременныхс гестозомимеются в различнойстепе­ни выраженные, но все признакикритическогосостояния: гиповолемия, а следовательно, увеличениевсех концентрационныхпоказателей, цен­трализациякровообращения, гипоксемия, нарушениекровообращенияв жизненноважных органах— мозге, почках, печени. Это всвою очередьсвязано с ухудшениемреологическихсвойств крови, наличиеммикротромбоза, возникновениемдиффузионно-перфузионнойплацентарнойнедостаточности, а также недостаточностифункции почек, миокарда, легких.Компенсаторныигенерализованныйсосудистыйспазм, наруше­ниевсех видовобмена, и в первуюочередь водно-солевого, усугубляеттяжелое состояниебольной.
С учетомимеющихсяданных можносгруппироватьнаиболее типичныедля преэклампсииклинико-лабораторныепризнаки.
1. Гиповолемия(снижение объемаплазмы по сравнениюс долж­нымприростом вданном срокегестации более30 %).
а) Сопряженныес гиповолемиейизменениягемодинамики(увели­чениеОПСС, среднегоартериальногодавления, минутногообъема, частотысердечныхсокращений, давления заклиниванияв легочнойартерии, снижениецентральноговенозногодавления).
б) Нарушениямикроциркуляциии реологии(увеличениеконцент­рациигемоглобина, гематокрита; снижение количестватромбоцитов, усиление агрегациитромбоцитови эритроцитов; изменениеразмеров исвойств форменныхэлементовкрови; повышениепроницаемостисо­судистойстенки; снижениеКОД плазмыкрови; гипоальбуминемия, диспротеинемия; хроническийсиндром — ДВС).
2. Нарушениефункции почек(олигурия, протеинурия, нарастаниев плазме мочевойкислоты, креатинина, азота мочевины; клиренса осмотическисвободнойводы).
3. Нарушениефункции печени(возрастаниеACT, ЛДГ, щелочнойфосфатазы, снижение альбумина).
4. Гиперплацентоз(шоковая плацента)и гипотрофияплода.
ЭКЛАМПСИЯ
В настоящеевремя эклампсияредко развиваетсяу беременныхс гестозом вусловиях стационара, так как внедрениеметодов интенсивнойтерапии позволилодостаточноэффективнопредупреждатьразвитие су­дорожнойстадии. Однакобольные могутпоступить вакушерскийста­ционарс клиническойкартиной эклампсии, которая в такомслучае остаетсядовольно частойпричиной материнскойсмертности.
Во времяэклампсическогоприступа возникаетспазм дыхательноймускулатуры, приводящейк апноэ, нару­шениюдыхания, западениюязыка, обструкциидыхательныхпутей, вследствиечего возникаетгипоксия игиперкапния.Последняяусили­ваетсекрецию желез, вследствиечего начинаетсяповышенноеотделе­ниежелудочного, кишечного сока, слюны и бронхиальногосекрета. Посколькупри потересознания отсутствуеткашлевой рефлекс, накоп­лениебронхиальногосекрета и слюныприводит ксужению дыхатель­ныхпутей или закрытиюих просвета, что вызываетобразованиеате­лектазов, нарушениегазового обмена.Шунтовая циркуляцияусиливаетгипоксию изадержку углекислоты.Гиперкапния, снижая возбудимостьдыхательногоцентра, усугубляетнарушениегазового обмена, а раздра­жениесосудодвигательногоцентра и синоаортальныхрецепторовспособ­ствуетповышениюартериальногодавления вбольшом и маломкруге кровообращения.
Прогрессирующийспазм сосудовво время приступаэклампсии иизбыток крови, внезапно поступающейв циркуляторноерусло из спазмированныхмышц, оказываетзначительнуюнагрузку насердце, котораяусиливаетсягипоксией игиперкапнией.Этим объясняютсянарушения ритмасердца и измененияна ЭКГ. В результатеповы­шеннойнагрузки насердце развиваетсятахикардия, расширяютсяполости сердца, возникаетциркуляторнаянедостаточностьцентрально­гопроисхождения, которая усугубляетгипоксию игиперкапнию.
Приэклампсиинарушениефункции сердца(синдром низкогосер­дечноговыброса) частосочетаетсяс отеком легких, усугубляющимгипоксию игиперкапнию, что приводитк еще большейнедостаточ­ностифункции сердца.При тяжелыхприступахэклампсиичрезмернаягиперкапния(на определенномэтапе гиперкапнияспособствуетповыше­ниювыброса катехоламинов, повышающихтонус периферическихсо­судов) влияетна сосудодвигательныйцентр и периферическиесосуды, приводитк периферическойциркуляторнойнедостаточности, которая присоединяетсяк центральной.При повторяющихсяприступахэклам­псиивследствиеувеличениявнутричерепногодавления нарушаетсяфункция терморегулирующегоцентра, чтоприводит кгиперпирексии.
Приэклампсииприблизительноу 75 % больныхимеются признакипеченочнойнедостаточности.По данным вскрытиябольных, погибшихот эклампсии, наиболее частоповреждаетсяпечень, в которойобнару­живаютбольшое количествофибриновыхмикротромбови кровоизлия­нияпод глиссоновукапсулу. Характерныувеличениеобъема печени, некротическиеизмененияпаренхимы, коагуляционныйнекроз периферииоргана, надрывысерозной капсулы, малокровиесосудов.
Приэклампсииимеется такженарушениефункции почек.Проис­ходитокклюзия гломерул, их приводящихи отводящихартерий фибриновымисвертками, набуханиеэндотелиальныхклеток, вплотьдо об­струкциипросвета гломерул.При электронно-микроскопическомиссле­дованиив протоплазмеэндотелиянаблюдаетсяобразованиеэлектрон­но-плотныхчастиц. Иммунофлюоресцентнымметодом показанаих иден­тичностьновообразованнымнитям фибрина.Отмечено, чточасто поражаютсяпрекапиллярныеартериолыпочек, наблюдаетсятромбоз спосле­дующимкровоизлиянием.Морфологическиеи функциональныеизмене­нияприводят кнарушениюфильтрации, реабсорбциии секрецииве­ществ почкой, что являетсяодной из причиндальнейшегоразвития гипертензии, протеинурии, отеков. Приэклампсиивследствиенарушенияфункции почек(вплоть до анурии)компенсацияосуществляетсятолько за счетусиления вентиляциипри условиисвободнойпроходимостидыхательныхпутей и отсутствияповреждениямозга или угнетениядыхательногоцентра, обусловленногоседативнойтерапией. Впротивномслучае прогрессирующийпорочный кругприводит ксмешанной формеацидоза, усугублениюгипоксии, гиперкапнии, усилениювнутричереп­нойгипертензиии, как следствие, к учащениюприступов. Еслипороч­ный кругпрервать неудается, токровоизлияниев мозг, параличды­хательногоцентра, остановкасердца, шок, недостаточностьсердца, приводящаяк отеку легких, или респираторныйи метаболическийацидоз заканчиваютсялетальнымисходом. Принаступлениисмерти черезнесколько днейпричиной ееявляетсяаспирационнаяили гипостатическаяпневмония, печеночнаякома, двустороннийнекроз корко­воговеществанадпочечниковили недостаточностьпочек вследствиеомертвениянефротелияканальцев снарушениемцелостностибазальноймембраны. Послеперенесеннойэклампсиибольной угрожаютнару­шениясо стороныцентральнойнервной системы(психоз, паралич, вегетативныенарушения, эпилепсия, головная боль, ослаблениепамя­ти и др.)и других системи органов.
Такимобразом, можносчитать, чтоэклампсияразвиваетсякак синдромполиорганнойнедостаточности(сердечная, дыхательная, почечно-печеночнаянедостаточность)с характернымнарушениемраспре­делениякровотока иорганной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшениемагрегатногосостояния кровии нарушениемее реологическихсвойств, а такжевсех видовметаболизма.
Эклампсия— это клиническивы­раженныйсиндром полиорганнойнедостаточности, на фоне которогоразвиваетсяодин или болеесудорожныхприпадков, этиологическине имеющихотношения кдругим патологическимсостояниям(эпилепсия, нарушениемозговогокровообращения)у беременных, рожениц и ро­дильницс гестозом.
Такаятрактовкаэклампсиипозволяет намсчитать наиболеевоз­можнойпричинойэнцефалопатииострые нарушенияметаболизма, в частностиколлоидно-осмотическогосостояниякрови.
Традиционнопри эклампсииразличаютединичныйсудорожныйпри­падок, сериюсудорожныхприпадков, следующих другза другом черезкороткие интервалывремени (эклампсическийстатус), утратусознания послесудорожногоприпадка(эклампсическаякома), внезапнуюутрату сознаниябез приступасудорог («эклампсиябез эклампсии», или «coma hepatica»).
Передначлом судорогнаблюдаетсяусиление головнойболи, ухудшениесна, бессонница, беспокойство, повышение АД.Продолжительностьприпадка — 1—2мин. слагаетсяиз следующихпериодов:
1) предсудорожныйпериод (30 с) —мелкие подергиваниямышц лица, векизакрываются, углы рта опускаются;
2) периодтоническихсудорог (30 с) —тетаническоесокращениемышц всеготела, туловищенапрягается, дыхание прекращается, лицо синеет;
3) периодклоническихсудорог (30 с) —бурные судороги, подергиваниямышц лица, туловищаи конечностей, судороги постепенноослабевают, появляетсяхриплое дыхание, изо рта выделяетсяпена, окрашеннаякровью вследствиеприкуса языка;
4) периодразрешенияприпадка —сознание возвращаетсяпостепенно, о случившемсяженщина ничего, не помнит.
Заболеваниехарактеризуетсяглубоким нарушениемЦНС — ее возбудимостьрезко повышается.В связи с этимраздражители(боль, шум, свет)могут вызватьновый приступ.
Умениепрогнозироватьэклампсиюявляется самымтрудным и важнымвопросом, ибо, полу­чив такуювозможность, можно справитьсяс внезапностьюее наступ­ленияу женщин с гестозом.Как свидетельствуетнакопленныйопыт, выделениегрупп рискаможет тольконасторожитьврача, однакога­рантии точногопрогнозированияни один из известныхметодов недает. Приводимнекоторыеустоявшиесяклиническиекритерии:
1. Диастолическоеартериальноедавление выше120 мм рт. ст.
2. Диастолическоеартериальноедавление выше110 мм рт. ст. более6 ч.
3. Диастолическоеартериальноедавление 90 ммрт. ст. и выше, сочетающеесяс протеинурией3 г/сут и более, олигуриейменьше 500 мл/сут.
4. Появлениесубъективныхсимптомов(головная боль, мелькание«мушек» передглазами, больв эпигастральнойобласти, быстроена­растаниегенерализованногоотека, судорожнаяготовностьдаже при нормальномуровне артериальногодавления).
5.Выявлениеприобретеннойнедостаточноститромбоцитарнойфунк­ции (снижениечисла тромбоцитовдо 60*109влитре и менее, увеличениевремени свертываниякрови до 15 мини более).
6. Нарушениефункции печени(изменениеферментногосостава, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гнпербилирубинемия, гиперазотемия).
7. Быстраяприбавка массытела, не соответствующаясроку бе­ременности.
Известно, что эклампсиячаще всегоразвиваетсяу первобеременныхженщин. Специальноеизучениенаследственныхфакторов показало, что у сестерэклампсияразвиваетсяв 58 %, у дочерей— 48,9 % случаев, причем у первойдочери чаще, чем у второй.Таким обра­зом, генетическиефакторы следуетучитывать припрогнозированиивозможностивозникновенияэклампсии.Значительноувеличен рискраз­витияэклампсии примногоплоднойбеременности, при пузырномзаносе. Определенноезначение имеети возраст беременных.Эклампсия чащеразвиваетсяу первородящихв возрасте до25 и после 35 лет.