2
Вступ
1. Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу і серцево-судинної системи
2. Анатомо-фізіологічні особливості органів дихання у дітей. Хвороби органів дихання
3. Регуляція регіонального кровообігу
3.1 Коронарне кровопостачання
3.2 Регуляція коронарного кровотоку
3.3 Легеневий кровообіг
3.4 Регуляція легеневого кровообігу
3.6 Мозковий кровообіг
3.7 Нирковий кровообіг
3.8 Кровопостачання в скелетних мязах
3.9 Шкірний кровообіг
Висновок
Артерії у дітей відносно широкі і розвинені сильніше, ніж вени. Достатньо розвинена капілярна мережа. Найбільш інтенсивний ріст судин відбувається на 1-му році життя.
У дитячому віці органи кровообігу мають ряд анатомічних особливостей, які відбиваються на функціональній здатності серця і його патології.
1группа - пороки із збагаченням малого круга;
3 група - із збідненням великого круга;
У течії ПВС виділяють три фази.
Через 2-3 роки наступає друга фаза - фаза відносної компенсації. У цей період значно поліпшується стан дитини, його фізичний розвиток і рухова активність.
Третя фаза - термінальна. Вона наступає, коли компенсаторні можливості вичерпані і розвиваються дистрофічні і дегенеративні зміни в серцевому мязі. Третя фаза хвороби неминуче закінчується смертю хворого.
Відкрита артеріальна протока (ВАП).
Систему органів дихання складають повітроностні шляхи і апарат газообміну. До верхніх дихальних шляхів відносяться порожнина носа, глотка і гортань, до нижніх - трахея і бронхи. Газообмін між атмосферним повітрям і кровю здійснюється в легенях.
Органи дихання до моменту народження дитини морфологічно незачеплені. Протягом перших років життя вони інтенсивно ростуть і диференціюються. До 7 років формування органів дихання закінчується і надалі відбувається тільки збільшення їх розмірів.
Особливостями морфологічної будови органів дихання є:
1) тонка, легко вразлива слизова оболонка;
2) недостатньо розвинені залози;
3) понижена продукція імуноглобуліну А;
4) багатий капілярами підслизовий шар, що складається переважно з рихлої клітковини;
5) мякий, піддатливий хрящовий каркас нижніх відділів дихальних шляхів;
6) недостатня кількість в дихальних шляхах і легенях еластичної тканини.
Носова порожнина.
Ніс у дітей перших трьох років життя малий, порожнини його недорозвинені, носові ходи вузькі, раковини товсті. Нижній носовий хід відсутній. Він формується до 4 років. При нежиті у маленьких дітей легко виникає набряк слизової оболонки, що приводить до непрохідності носових ходів, утрудняє смоктання грудей, викликає задишку.
Запала тканина підслизистої оболонки носа розвинена недостатньо, цим пояснюються рідкісні носові кровотечі. Додаткові пазухи носа до народження дитини не сформовані. Проте в ранньому дитячому віці можуть розвиватися синусити. Слізно - носова протока широка, що сприяє проникненню інфекції з носа в конюнктивальний мішок.
Глотка. У дітей раннього віку порівняно вузька і мала.
Євстахієва труба. Коротка і широка, розташована більш горизонтально, ніж у дітей старшого віку, отвір її знаходиться ближчим до хоанів. Це привертає до легшого інфікування барабанної порожнини при риніті.
Надгортанник. У новонародженого мякий, легко згинається, втрачаючи при цьому здатність герметично прикривати вхід в трахею. Цим частково пояснюється велика небезпека аспірації вмісту шлунку в дихальні шляхи при блювоті і відрижці. Неправильне положення і мякість хряща надгортанника може бути причиною функціонального звуження входу в гортань і появи галасливого дихання.
Гортань. Розташована вище, ніж у дорослих, тому дитина лежачи на спині може ковтати рідку їжу. Гортань має воронкоподібну форму. В області підзвязкового простору виразно виражено звуження. Діаметр гортані в цьому місці у новонародженого всього 4 мм і збільшується з віком - до 14 років складає 1см. Вузький просвіт гортані, із за чого легко виникає набряк підслизистого шару, спазм гладкої мускулатури із-за великої кількості нервових рецепторів в підзвязковому просторі можуть привести при респіраторній інфекції до стенозу (звуженню) гортані.
Трахея. У новонародженої дитини відносно широка, підтримується незамкнутими хрящовими кільцями і широкою мязовою мембраною. Скорочення і розслаблення мязових волокон змінює її просвіт. Трахея дуже рухома, що разом із змінним просвітом і мякістю хрящів приводить до спадання її на видиху і є причиною експіраторної задишки або грубого дихання.
Бронхіальне дерево. До моменту народження дитини сформовано. Бронхи вузькі, їх хрящі мякі і піддатливі, оскільки основу бронхів, так само як і трахеї, складають півкільця, сполучені фіброзною плівкою. У дітей раннього віку кут відходження обох бронхів від трахеї однаковий і чужорідні тіла можуть потрапляти як в правий, так і в лівий бронх. З віком кут міняється - чужорідні тіла частіше виявляються в правому бронху, оскільки він є як би продовженням трахеї.
У ранньому віці бронхіальне дерево виконує очисну функцію недостатньо. Механізми самоочищення - хвилеподібні рухи миготливого епітелію слизистої бронхів, перистальтика бронхіол, кашляного рефлексу - розвинені набагато слабкіше, ніж у дорослих. Гіперемія і набряклість слизової оболонки, скупчення інфікованого слизу значно звужують просвіт бронхів аж до повної їх закупорки, що сприяє розвитку ателектазів і інфікуванню легеневої тканини. У дрібних бронхах легко розвивається спазм, що пояснює частоту бронхіальної астми і астматичного компоненту при бронхітах і пневмоніях в дитячому віці.
Легені. У новонародженої дитини легені недостатньо сформовані. Термінальні бронхіоли закінчуються не кетягом альвеол, як у дорослого, а мішечком, з країв якого формуються нові альвеоли. Кількість альвеол і їх діаметр збільшується з віком. Наростає і життєва місткість легенів. Проміжна (інтерстиціальна) тканина в легенях рихла, містить дуже мало еластичних волокон, багата судинами. У звязку з цим легені дитини раннього віку повнокровніші і в них менше повітря, ніж у дорослого. Бідність еластичних волокон сприяє легкості виникнення емфіземи і ателектазів легеневої тканини. Схильність до ателектаза посилюється із-за дефіциту сурфактанту. Сурфактант є поверхнево-активна речовина, що покриває тонкою плівкою внутрішню поверхню альвеол, і перешкоджає їх спаданню на видиху. При дефіциті сурфактанту альвеоли недостатньо розправляються і розвивається дихальна недостатність.
Ателектази найчастіше виникають в задньонижніх відділах легенів із-за їх слабкої вентиляції. Розвитку ателектазів і легкості інфікування легеневої тканини сприяє застій крові в результаті вимушеного горизонтального положення дитини грудного віку.
Паренхіма легенів у дітей раннього віку здатна розриватися при відносно невеликому збільшенні тиску повітря в дихальних шляхах. Це може відбутися при порушенні техніки проведення штучної вентиляції легенів.
Корінь легенів складається з крупних бронхів, судин і лімфатичних вузлів. Лімфатичні вузли реагують на впровадження інфекції.
Плевра добре забезпечена кровоносними і лімфатичними судинами, відносно товста, легко розтяжна. Парієнтальний листок плеври слабо фіксований. Скупчення рідини в плевральній порожнині викликає зсув органів середостіння.
Грудна клітка, діафрагма і середостіння. Діафрагма розташована високо. Її скорочення збільшують вертикальний розмір грудної порожнини. Погіршують вентиляцію легенів умови, що утрудняють рух діафрагми (метеоризм, збільшення розмірів паренхіматозних органів).
Податливість дитячої грудної клітки може привести до парадоксального втяжіння межреберій під час дихання.
У різні періоди життя дихання має свої особливості:
1) поверхневий і частий характер дихання.
Частота дихання тим більше, чим молодше дитина. Найбільше число дихань спостерігається після народження - 40-60 за 1 хв. , що іноді називають "фізіологічною задишкою" новонародженого. У дітей 1-2 років частота дихання складає 30-35, в 5-6 років - близько 25, в 10 років - 18-20, у дорослих - 15-16.
Відношення частоти дихання до частоти пульсу складає у новонароджених - 1 : 2,5-3; у дітей інших віків - 1 : 3,5-4; у дорослих - 1:4;
2) аритмія дихання в перші 2-3 тижні життя новонародженого.
Вона виявляється неправильним чергуванням пауз між вдихом і видихом. Вдих значно коротший за видих. Іноді дихання буває переривистим. Це повязано з недосконалістю функції дихального центру;
3) тип дихання залежить від віку і статі. У ранньому віці спостерігається черевний (діафрагмальний) тип дихання, в 3-4 роки - грудне дихання починає переважати над діафрагмальним. Різниця в диханні залежить від статі і виявляється з 7-14 років. В період статевого дозрівання у хлопчиків встановлюється черевний, у дівчаток - грудний тип дихання.
Для дослідження функції дихання визначають частоту дихання у спокої і при фізичному навантаженні; вимірюють розміри грудної клітки і її рухливість (у спокої, під час вдиху і видиху), визначають газовий склад і кислотно-лужний стан крові. Дітям старше 5 років проводять спірометрію.
Анатомо-фізіологічні особливості дихальної системи, недосконалість імунітету, наявність супутніх захворювань, вплив чинників зовнішнього середовища пояснюють частоту і тяжкість захворювань органів дихання у дітей.
3. Регуляція регіонального кровообігу
Пристосування місцевого кровотоку до функціональних потреб органів здійснюється головним чином шляхом зміною опору току крові, тобто шляхом регуляції гідродинамічного опору. Оскільки опір обернено пропорційно до радіусу судин в четвертому ступеню, зміна їх просвіту із значно більшою ступеню впливає на величину кровотоку в органі, чим зміна перфузійного тиску. Просвіт судин регулюється локальними механізмами, а також нервовими і гуморальними чинниками.
На ступінь скорочення гладкої мускулатури судин оказують прямій вплив деякі речовини, необхідні для клітинного метаболізму (наприклад, кисень), або що виробляються в процесі метаболізму. У сукупності всі вони складають метаболічну авторегуляцію периферичного кровообігу, найважливіше значення якої полягає в тому, що вона пристосовує місцевий кровотік до функціональної активності органа. При цьому переважають судинорозширювальні впливи, домінуючі над нервовими судинозвужувальними ефектами.
Розширення судин наступає також при місцевій напрузі і концентрації іонів водню, а також накопичення молочної кислоти, АТФ, АДФ і аденозіна, підвищення концентрації іонів калія і т.д.
Деякі судини здатні підтримувати постійну обємну швидкість кровотоку в органі при значних коливаннях тиску. Цю здатність можна вважати одним з видів міогенної (механогенної) авторегуляції: вона обумовлена реакцією гладких мязів на механічну дію (ефект Бейліса): при розтягуванні гладкі мязи скорочуються, причому навіть більшою мірою, чим це необхідно для збереження колишньої довжини. Чим вище тиск усередині судини, тим сильніше скорочуються гладкі мязи; в результаті при збільшені тиску швидкість кровотоку або не змінюється, або зростає трохи. Цей механізм стабілізує кровопостачання органу. У деяких органах обємна швидкість кровотоку не змінюється при коливаннях тиску від 120 до 200 мм рт. ст. Класичним прикладом таких судин служать судини нирок.
Міогенна саморегуляція також характерна для судин головного мозку міокарда, печінки, кишечника і скелетних мязів. У судинах шкіри вона не виявлена. Міогенна реакція не залежить від вегетативних впливів і по цьому вона зберігається навіть після перерізу судинорухових нервів.
3.1 Коронарне кровопостачання
У спокої величина коронарного кровотоку у людини рівна приблизно 0.8-0.9 мл на 1 г тканини міокарда в хв., що для серця масою 300 г складає близько 250 мл/хв., це приблизно 4-5 відсотка від хвилинного обєму крові. При інтенсивній мязовій роботі кровотік може зростати в 4 рази.
Коронарний кровотік на відміну від кровообігу в інших органах зазнає значні коливання, відповідні періодам роботи серця. Ці коливання обумовлені як пульсуючим характером тиску у аорті (від якої відходять коронарні артерії), так і змінами напруги в стінці серця. Під дією цієї напруги здавлюються судини внутрішніх і середніх стінок міокарда, внаслідок чого в час систоли кровотік в лівій коронарній артерії повністю припиняється, тоді як в правому кровотік змінюється залежно від тиску у аорті. У діастолу обємна швидкість кровотоку в басейні лівої і правою коронарних артерій максимальна. Таким чином кровотік, а відповідно, і постачання міокарда киснем зазнають періодичні коливання. У систоли воно мінімальне, а в діастолу максимально. У той же час потреби клітин міокарда в енергії змінюються протилежним чином: вони зростають під час фази скорочення і знижуються в період розслаблення. Існують 2 механізми, що повністю задовольняють в нормальних умовах енергетичні потреби міокарда, не дивлячись на зменшення доставки кисню під час систоли. Один з них заключается в тому, що міоглобін грає роль короткочасного запасу кисню. Кисень, запасений в цьому депо підтримує тканинне дихання клітин під час систоли. 2-ий механізм зводиться до того, що підвищення потреби міокарда в енергії у момент скорочення серця задовольняєтся за рахунок його резервів (АТФ і креатинфосфату). Під час діастоли завдяки значному підвищенню кровотоку, міоглобін знов повністю насищається киснем, а клітинні запаси енергії поповнюються; у той же час в цей період використання кисню і енергосубстратів серцем вельми незначне.
При фізичному навантаженні створюються додаткові труднощі для нормального постачання міокарда киснем. Серце в цих умовах потребує більшої доставки кисню. В той же час в результаті збільшення ЧСС тривалість діастоли істотно зменшується. У звязку з цим переносимість фізичного навантаження обмежена граничною ЧСС, рівною приблизно 200 ударів в хвилину. На ЕКГ в цих умовах часто реєструються типові зміни, характерні для гіпоксії міокарда.
3.2 Регуляція коронарного кровотоку
Навіть в стані спокою серце витягує з крові більше кисню, чим інші органи. Екстракція кисню серцем складає 0,14 мл/л з артеріальної крові, що містить 0,2 мл кисню в 1 мл (т. коефіцієнт утилізації кисню в серці складає близько 70%, тоді як інші органів у спокої - 30-40%). У звязку з цим збільшення потреби серця в кисні при навантаженні не може бути забезпечено за рахунок збільшення його екстракції. Підвищена потреба міокарда в кисні задовольняється за рахунок збільшення коронарного кровотоку.
Це збільшення обумовлене розширенням коронарних судин, тобто зниженням їх гідродинамічного опору. Загальновизнано, що найбільш могутнім стимулом для розширення коронарних судин служить недолік кисню: ділятація коронарних судин наступає вже при зниженні вмісту кисню на 0,01 мл в 1 мл крові. Вплив гіпоксії на коронарний кровотік підтверджено в пробі із затримкою дихання: при цьому відбувається істотне збільшення кровопостачання серцевого мяза.
Прямий вплив вегетативних нервів на коронарні судини важко оцінити, оскільки ці нерви одночасно впливають на інші параметри діяльності серця. Pізні дослідники висловлюють протилежні точки зору з даного питання.
3.3 Легеневий кровообіг
Легені забезпечуються кровю з обох кругів кровообігу: малий круг через легеневу артерію доставляє венозну кров в капілляри легеневих альвеол для газообміну, а великий круг через бронхіальні артерії доставляє артеріальну кров для живлення легеневої тканини. У різних відділах судинного русла легенів артерії і вени значно коротше, а діаметр їх, як правило, значно більше в порівнянні з судинами великого круга кровообігу. Стінки крупних артерій легенів відносно тонкі, дрібні ж артерії володіють товстими стінками з розвиненим мязовим шаром. Діаметр легеневих капілярів складає біля 8 мкм, діаметр артеріол може досягати 80 мкм (для порівняння: діаметр капілярів і артеріол великого круга кровообігу складає відповідно 3-7 і 15-60 мкм). У звязку з цим опір току крові створюване судинами малого круга кровообігу, приблизно в 10 разів менше, ніж у великому крузі. Це дозволяє правому шлуночку працювати з меншою потужністю. У здорової людини тиск в легеневих судинах відносно невеликий. Тиск систоли в легеневій артерії рівний 25-30 мм рт.ст., діастоли - 5-10 мм рт. ст., пульсовий - 15-20, середній - 13 мм рт.ст. Тиск в легеневих капілярах - 6,5 мм рт.ст., у лівому передсерді - 55 мм рт.ст.
У звязку з більшою розтяжністю легеневих судин, обєм циркулюючої крові в них може змінюватися у бік зменшення або збільшення, причому ці коливання можуть досягати 200 мл (при середньому вмісту в малому колі кровообігу близько 440 мл крові). Обєм крові в малому колі кровообігу разом з кінцеводіастоличним обємом лівого шлуночку складає так званий центральний обєм крові ( близько 600-650 мл). Цей центральний обєм крові є швидко мобілізує депо крові. Так, якщо необхідно на протязі короткого проміжку часу збільшити викид лівого шлуночку, то з цього депо може поступити близько 300 мл крові. В результаті рівновага між викидом правого і лівого шлуночків підтримуватиметься доти, поки не включиться інший механізм - збільшення венозного повернення.
3.4 Регуляція легеневого кровообігу
Легеневі судини іннервуються симпатичними судинозвужувальними волокнами. Судини легенів, як і судини великого круга кровообігу знаходяться під постійним тонічним впливом симпатичної нервової системи. При збудженні барорецепторов каротидного синуса, зумовленого підвищенням АТ, рефлекторно відбувається зниження опору судин малого круга кровообігу, що приводить до збільшення кровенаповнення легенів і нормалізації тиску у великому колі кровообігу.
При збудженні барорецепторов легеневих артерій, розташованих у основи цих артерій в області біфуркації легеневого стовбура, яке виникає при підвищенні тиску в малому крузі кровообігу, рефлекторно знижується тиск у великому колі кровообігу за рахунок уповільнення роботи серця і розширення судин великого кола (рефлекс Паріна). Фізіологічне значення даного рефлексу полягає в тому, що він розвантажуючи малий круг кровообігу, перешкоджає перенаповнюванню легень кровю і розвитку їх набряку.
При зниженні тиску в легеневій артерії, навпаки, системний тиск зростає, і таким чином, кровонаповнення легенів нормалізується.
3.5 Місцева регуляція легеневого кровотоку
При зниженні тиску кисню або підвищенні тиску вуглекислого газу виникає місцеве звуження судин легенів . Завдяки цьому механізму, кровотік в окремих ділянках легенів регулюється відповідно до вентиляцій цих ділянок, що дозволяє вимкнути з кровопостачання не вентилює альвеоли. Необхідно підкреслити, що у разі припинення вентиляція значної ділянки легеневої тканини (при запаленні легень), рефлекторно виникає спазм судин, що живлять уражену ділянку . Це може привести до різкого збільшення гідродинамічного опору в малому крузі кровообігу, і, як наслідок, до розвитку правошлуночкової недостатності, особливо у маленьких дітей.
3.6 Мозковий кровообіг
Середня обємна швидкість мозкового кровотоку складає приблизно 750 мл/хв., тобто 13 % від загального серцевого викиду. Кровопостачання сірої речовини приблизно в 4 рази більше, ніж білої і складає 0.68-1.1 мл на 1г тканини в хвилину. Кровотік може збільшуватися в окремих областях головного мозку при посиленні їх активності, проте в цілому кровопостачання мозку при цьому змінюється трохи.
Величина просвіту судин залежить, в основному, від метаболічних чинників, зокрема, від напруги в капілярах і тканинах, концентрації іонів водню в навколосудинному просторі і напруги кисню в крові. Збільшення напруги супроводжується вираженим розширенням судин: так при зростанні напруги вуглекислого газу удвічі мозковий кровотік також приблизно подвоюється. Дія опосередкована іонами водню, що виділяються при дисоціації вугільної кислоти. Інші речовини, при накопиченні яких збільшується концентрація іонів водню (молочна кислота і інші продукти обміну) також підсилюють мозковий кровотік.
Неврологічні прояви гіпервентиляційного синдрому (головокружіння , сплутана свідомість, судоми і т.д.) обумовлені, напроти , зниженням мозкового кровотоку в результаті гипокапнії. При зменшенні напруги кисню судини також розширюються, а при підвищенні звужуються, хоча в цілому зміни напруги кисню в крові оказують менший вплив на кровотік, чим зрушується напруга вуглекислого газу.
У судинах мозку добре виражена міогенная ауторегуляция, тому при змінах гідростатичного тиску у звязку із зміною положення голови мозковий кровотік залишається постійним.
Таким чином, кровопостачання головного мозку регулюється місцевими метаболічними і міогенними механізмами. Вплив вегетативних нервів на мозкові судини має другорядне значення.
3.7 Нирковий кровообіг
Середня обємна швидкість ниркового кровотоку у спокої складає близько 4,0 мл на 1 г тканини в хвилину, тобто в цілому для нирок, маса яких 300 г, приблизно 1200 мл/хв., що складає близько 20% серцевого викиду. Особливість кровопостачання нирок полягає в наявності двох послідовних афферентних артеріоли, які распадаются на клубочкові капіляри, відокремлені від канальцевого капіллярного ложа виносячими (ефферентними) артеріолами. Ефферентні артеріоли характеризуються високим гідродинамічним опором. Тиск в клубочкових капілярах великий (близько 60-70 мл рт.ст.), а в навколоканальцевих відносно малий (близько 13 мм рт.ст.).
Для судин нирок добре розвинені міогенні ауторегуляторні механізми, завдяки яким кровотік і капілярний тиск в області нефронів підтримується на постійному рівні при коливаннях артеріального тиску від 80-120 до 180-200 мм рт. ст. Ниркові судини іннервуються соматичними судинозвужувальними нервами. Тонус цих нервів в спокої невеликий. При переході людини у вертикальне положення, ниркові судини беруть участь в загальній вазоконстрікторнвй реакції, що забезпечує кровопостачання головного мозку і серця. Нирковий кровотік знижується також при фізичному навантаженні і в умовах високої температури навколишнього середовища. Це забезпечує компенсацію зниження АТ, пов”язаного з розширенням мязових і шкірних судин. Характерною особливістю судин нирок є їх низька здібність до розширення, в звязку з чим утруднено збільшення ниркового кровотоку шляхом зниження гідродинамічного опору. Тому у разі зниження кровопостачання нирок запускаються механізми, направлені на збільшення перфузійного тиску, зокрема, посилюється вироблення реніну. Активація ренін - ангиотензійної системи, що приводить до підйому системного тиску, в якійсь мірі збільшує і нирковий кровотік.
3.8 Кровопостачання в скелетних мязах
Кровотік в скелетних мязах у спокої складає біля 0.03-0.04 мл на 1 г тканини в хвилину. Оскільки загальна маса мязів приблизно рівна 30 кг, то в цілому мязовий кровотік складає приблизно 900-1200 мл/хв., т.е.15-20% загального серцевого викиду. При максимальному фізичному навантаженню мязовий кровотік може досягати 20-22 л/хв. при серцевому викиді, рівному 25 л, тобто 80-90% загального кровотоку. У тренованих спортсменів ця величина може бути навіть більше.
Судини скелетних мязів іннервуються симпатичними судинозвужуючими і судинорозширювальними волокнами.У закінченні симпатичних вазоконстрікторів виділяється норадреналін, в закінченнях вазоділятаторів - ацетілхолін, тому симпатичні судинорозширювальні волокна в скелетних мязах відносять до холінергичних волокон. Роль вазоділяторних нервів може бути проілюстрована тим фактом, що у людини, що готується до мязової діяльності, підвищення симпатичного тонусу може привести до чотирикратного збільшення кровотоку в мязах.
При мязовій роботі місцеві метаболічні регуляторні впливи на судини значно переважають над нервовими. Разом з тим на величину кровотоку впливає також механічне здавлення судин мязів. При скороченні мяза кровотік спочатку знижується, потім зростає навіть в порівнянні з початковим станом. У фазі розслаблення він ще більше збільшується;це так звана реактивна гіперемія, обумовлена судинорозширювальною дією продуктів метаболізму.
Ритмічні мязові скорочення супроводжуються коливаннями кровотоку - зменшенням його під час скорочення і підвищенням - у фазі розслаблення. При цьому середня швидкість кровотоку завжди більша, ніж в спокою. Таким чином, при динамічній мязовій роботі, коли скорочення і розслаблення постійно чергуються, мяз стомлюється менше, ніж при статичному навантаженню.
3.9 Шкірний кровообіг
Навіть в умовах нейтральної температури навколишнього середовища ( біля 20 С для легко одягненої людини) кровотік в різних ділянках шкіри в спокої значно коливається. Шкірний кровотік змінюється в межах від 0,03 до 0,0 мл на 1кг тканини в хвилину, або в цілому, враховуючи вагу шкірних покровів 5 кг - від 160 до 500 мл/мін або 3-10% від величини серцевого викиду.
У регуляції шкірного кровотоку беруть участь два різних механізма,роль яких в різних ділянках шкіри різна. Судини шкіри акральних ділянок (кисті рук,стопи,мочки вух) багато іннервовані симпатичними адренергічними судинозвужувальними волокнами, що володіють відносно високим тонусом у спокої і при нейтральній температурі. Розширення цих судин повязане з центральним гальмуванням тонусу судинозвужувальних нервів. Розширення ж судин шкіри проксимальних ділянок кінцівок і тулуба відбувається переважно непрямим шляхом: воно опосередковане виділенням брадікиніна при збудженні холінергічних потовидільних волокон. Звуження всіх шкірних судин обумовлено підвищенням тонусу симпатичних адренергічних волокон.
Завдяки великій потужності підсосочкового венозного сплетіння (біля 1500 мл ) зміна тонусу шкірних вен може супроводжуватися значними зрушеннями обєму крові в судинах шкіри.Таким чином, важлива функція шкірних судин полягає в депонуванні крові.
Найважливішою функцією кровотоку шкіри є участь в механізмах терморегуляції. При тепловому стресі величина загального кровотоку в шкірі може зрости до 3 л/хв. Однак, в різних ділянках шкіри ці зміни значно змінюються. Найбільші коливання кровотоку спостерігаються в шкірі дистальних відділів кінцівок. Так, якщо палець руки з холодної води помістити в гарячу, то кровотік в нім може збільшитися з 0,01 до 1 мл/хв. на 1г тканини,т.е. у 100 разів більше. Реакція судин шкіри проксимальних ділянок кінцівок тулуба на аналогічну дію значно слабкіша. Збільшення шкірного кровотоку в умовах високої зовнішньої температури повязана з відкриттям безлічі артеріовенозних анастомозів,по яким частина крові відтікала у вени, минувши капіляри. Завдяки високій теплопровідності шкіри цей механізм служить надзвичайно ефективним способом віддачі тепла через шкіру.
Висновок
Завдяки відносно великій масі серця і широкому просвіту судин кровообіг у дітей знаходиться в сприятливіших умовах, ніж у дорослих. Відносно велика кількість крові і особливості енергетичною обміну предявляють серцю дитини значні вимоги, у звязку з цим працездатність дитячого серця вища в порівнянні з серцем дорослого.
Анатомо-фізіологічні особливості дихальної системи, недосконалість імунітету, наявність супутніх захворювань, вплив чинників зовнішнього середовища пояснюють частоту і тяжкість захворювань органів дихання у дітей.
| ! | Как писать курсовую работу Практические советы по написанию семестровых и курсовых работ. |
| ! | Схема написания курсовой Из каких частей состоит курсовик. С чего начать и как правильно закончить работу. |
| ! | Формулировка проблемы Описываем цель курсовой, что анализируем, разрабатываем, какого результата хотим добиться. |
| ! | План курсовой работы Нумерованным списком описывается порядок и структура будующей работы. |
| ! | Введение курсовой работы Что пишется в введении, какой объем вводной части? |
| ! | Задачи курсовой работы Правильно начинать любую работу с постановки задач, описания того что необходимо сделать. |
| ! | Источники информации Какими источниками следует пользоваться. Почему не стоит доверять бесплатно скачанным работа. |
| ! | Заключение курсовой работы Подведение итогов проведенных мероприятий, достигнута ли цель, решена ли проблема. |
| ! | Оригинальность текстов Каким образом можно повысить оригинальность текстов чтобы пройти проверку антиплагиатом. |
| ! | Оформление курсовика Требования и методические рекомендации по оформлению работы по ГОСТ. |
| → | Разновидности курсовых Какие курсовые бывают в чем их особенности и принципиальные отличия. |
| → | Отличие курсового проекта от работы Чем принципиально отличается по структуре и подходу разработка курсового проекта. |
| → | Типичные недостатки На что чаще всего обращают внимание преподаватели и какие ошибки допускают студенты. |
| → | Защита курсовой работы Как подготовиться к защите курсовой работы и как ее провести. |
| → | Доклад на защиту Как подготовить доклад чтобы он был не скучным, интересным и информативным для преподавателя. |
| → | Оценка курсовой работы Каким образом преподаватели оценивают качества подготовленного курсовика. |
| Курсовая работа | Деятельность Движения Харе Кришна в свете трансформационных процессов современности |
| Курсовая работа | Маркетинговая деятельность предприятия (на примере ООО СФ "Контакт Плюс") |
| Курсовая работа | Политический маркетинг |
| Курсовая работа | Создание и внедрение мембранного аппарата |
| Курсовая работа | Социальные услуги |
| Курсовая работа | Педагогические условия нравственного воспитания младших школьников |
| Курсовая работа | Деятельность социального педагога по решению проблемы злоупотребления алкоголем среди школьников |
| Курсовая работа | Карибский кризис |
| Курсовая работа | Сахарный диабет |
| Курсовая работа | Разработка оптимизированных систем аспирации процессов переработки и дробления руд в цехе среднего и мелкого дробления Стойленского ГОКа |