Професійні отруєння

ЗМІСТ

ВСТУП

ПРОФЕСІЙНІ ОТРУЄННЯ

1. Професійні отруєння з переважним ураженням нервової системи

1.1 Отруєння ртуттю та її неорганічними сполуками

1.2 Отруєння марганцем та його сполуками

1.3.Отруєння тетраетил свинцем

1.4.Отруєння сірководнем

2. Професійні отруєння з переважним ураженням системи крові

2.1 Професійні отруєння ароматичними вуглеводнями

2.2 .Професійні отруєння свинцем та його неорганічними сполуками

2.3.Отруєння оксидом вуглецю

2.4 Гемолітичні отрути

3. Професійні інтоксикації з переважним ураженням гепатобіліарної системи

4. Професійні отруєння з переважним ураженням нирок та сечових шляхів

4.1 Отруєння миш'яковистим воднем

5. Професійні отруєння сільськогосподарськими пестицидами і мінеральними добривами

5.1 Загальноклінічні синдроми інтоксикації пестицидами

5.2 Особливості клінічного перебігу отруєнь в залежності від хімічного складу пестицидів

5.2.1 Хлорорганічні сполуки

5.2.2 Фосфорорганічні сполуки

5.2.3 Металовмісні сполуки

5.2.3.1 Мідьвмісні пестициди

5.2.3.2 Оловоорганічні сполуки

5.2.3.3 Ртутьорганічні сполуки (РОС)

5.2.4 Миш'яковисті сполуки

5.3 Отруєння карбаматами

5.4 Ціанвмісні сполуки

5.5 Нітро- і хлорпохідні фенолу

5.6 Професійні хвороби, обумовлені контактом з мінеральними добривами та їх компонентами

5.7 Азотні добрива

5.8 Калійні добрива

ВИСНОВКИ

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

ВСТУП

Тема курсової роботи «Професійні отруєння» з дисципліни «Охорона праці».

Характерною ознакою сучасної промисловості і сільського господарства є високий ступінь хімізації. Токсичними властивостями наділені такі речовини, як вихідні, проміжні і кінцеві продукти хімічної промисловості, різноманітні розчинники, лаки, фарби, сільськогосподарські отрутохімікати.

В залежності від ступеня токсичності речовин встановлюються гранично допустимі концентрації їх в робочому середовищі. Згідно з визначенням Всесвітньої організації охорони здоров'я, допустимим рівнем є кількісний гігієнічний стандарт на рівень, що розглядається як безпечний і виражається у вигляді концентрації за певний середній відрізок часу. У відповідності з ГОСТ 12. 1. 005-88 "ССБТ. Общие санитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоны" гранично допустимими концентраціями (ГДК) шкідливих речовин у повітрі робочої зони прийнято вважати такі концентрації, які при щоденній (крім вихідних днів) роботі протягом 8 годин або при іншій тривалості, але не більше 41 години на тиждень, протягом усього робочого часу не можуть спричиняти захворювань або відхилень у стані здоров'я, що виявляються сучасними методами досліджень в процесі трудової діяльності або у віддалені строки життя нинішнього і наступного поколінь."

Основними шляхами проникнення отрути в організм є органи дихання і шкіра, рідше шлунково-кишковий тракт.

Токсичні речовини, які добре розчиняються в жирах і ліпідах, легко проходять через шкірні покриви. Це стосується перш за все таких речовин, як органічні розчинники, ефіри аміно- і нітросполук ароматичного ряду, тетраетилсвинець, хлор- і фосфорорганічні отрутохімікати тощо. Розподіл шкідливих речовин в організмі залежить від їх фізичних і хімічних характеристик, зокрема здатності розбавлятися в біологічному середовищі і проникати через біологічні бар'єри, близькістю хімічної структури отрути і біологічних речовин, які знаходяться в тому чи іншому органі, а також можливістю включення токсичної речовини в біохімічні процеси організму. Деякі хімічні речовини, такі як ртуть, свинець, марганець, миш'як, фосфор, фтор, хлорорганічні сполуки, можуть депонуватися в тканинах і тривалий час знаходитися в організмі людини.

При багаторазовому перевищенні ГДК виникають гострі отруєння різного ступеня важкості, тоді як хронічні отруєння є наслідком тривалої дії на організм відносно низьких концентрацій отрути.

В залежності від переважного впливу отрути на ті чи інші органи і системи виділяють токсичні речовини подразнюючої дії, нейротропні, гематотропні, ниркові отрути, отрути крові і промислові алергени.

Мета роботи – розглянути різні професійні отруєння, міри їх визначення та профілактики.

1. Професійні отруєння з переважним ураженням нервової системи

Нейроінтоксикації, або нейротоксикози - це група професійних захворювань, обумовлених токсичною дією хімічних факторів промислового середовища, внаслідок чого виникають порушення біохімічних процесів і фізіологічних функцій організму.

До промислових отрут, які переважно уражають нервову систему, відносять металеву ртуть, марганець, сполуки миш'яку, сірковуглець, тетраетилсвинець та інші.

Експериментальними дослідженнями доведено, що в основі патогенезу нейротоксикозів лежить злам захисних бар'єрів клітин і проникнення отрути безпосередньо в клітини нервової системи.

Глибокі функціональні і органічні зміни в нервовій системі, які відбуваються при дії отрути, є причиною порушень функцій гомеостатичного регулювання, що проявляється неузгодженням і нестійкістю психовегетативних, нейрогуморальних та інших фізіолого-біохімічних реакцій. Це є однією з основних патогенетичних ланок формування різних стадій хронічної інтоксикації нейротропними отрутами.

Важливу роль в патогенезі хронічних нейротоксикозів відіграють порушення нейрогуморальної регуляції, яка відбувається при участі ка-техоламінів, ацетилхоліну, гістаміну, серотоніну, брадикініну та інших біологічно активних речовин з включенням системи гіпоталамус - гіпофіз - кора наднирників.

При патоморфологічному дослідженні тканин нервової системи експериментальних тварин з гострим і хронічним отруєнням нейротропними отрутами знаходять глибокі зміни в судинах, клітинах, нервових волокнах і глії. Так, в нервових клітинах головного і спинного мозку мають місце ознаки каламутного набухання, зморщення, гіперхроматозу, жирової інфільтрації, вакуолізації тощо.

1.1 Отруєння ртуттю та її неорганічними сполуками

Ртуть - рідкий метал сірого кольору, може випаровуватися при нульовій температурі, температура кипіння 357 °С, плавлення 389 °С. Виплавляють ртуть з руди кіновару. її пари в 7 разів важчі за повітря. Хронічні отруєння частіше виникають при контакті з парами металевої ртуті на ртутних копальнях і підприємствах, де отримують чисту металеву ртуть, виготовляють і ремонтують вимірювальну апаратуру, електронні прилади, ртутні випрямлювані. Пари металу попадають в організм через дихальні шляхи. Виділяється з сечею, фекаліями, потом, слиною і молоком жінок, які годують дітей груддю. Металева ртуть, яка потрапила в організм через травний тракт, повністю виділяється з фекаліями і тому великої загрози здоров'ю людини не представляє. Гранично допустима концентрація для елементарної ртуті становить 0,01 мг/м³
.

Патогенез. Ртуть відноситься до групи тіолових отрут, які блокуютьSH-групи тканинних білків. Депонується ртуть в печінці, нирках, селезінці, мозку і кістках. Найбільші концентрації ртуті створюються в мозковій тканині, незважаючи на гематоенцефалічний бар'єр.

В ранні періоди ртутної інтоксикації в організмі спрацьовують захисно-пристосовні механізми, що проявляється підвищеною збудливістю симпатичних відділів вегетативної нервової системи. При прогресуванні хвороби відбувається послаблення механізмів адаптації, з'являються ознаки порушення регуляції нейрогуморальних та гормональних процесів. На тлі функціональних розладів нервової системи спостерігаються симптоми вогнищевого ураження відповідних ділянок мозку (тремор, ністагм).

Патоморфологія експериментального сатурнізму характеризується дифузним ураженням головного мозку, в тому числі і кори, підкоркових гангліїв мозочка, а також спинного мозку. Особливо значні зміни виявляються в ділянці амонового рогу, рушійних центрів, здорового горба і в судинах.

Клініка. Гострі отруєння металевою ртуттю можуть виникати при аварійних ситуаціях, коли в повітря робочої зони виділяються значні концентрації парів ртуті, рідше - при випадковому або навмисному прийманні її через рот.

Гостра інтоксикація проявляється металічним присмаком в роті, головним болем, загальним нездужанням, лихоманкою, блювотою, слинотечею, іноді кривавим проносом. Через одну-дві доби в місцях проникнення отрути в організм з'являються запально-виразкові зміни (виразковий стоматит і гінгівіт). З часом спостерігається поліурія, яка при важких отруєннях може переходити в анурію. Після гострої інтоксикації можуть виникати хронічні ураження нирок, печінки, товстого кишківника (органи детоксикації і виділення) і стійкий астеновегетативний синдром. При своєчасному комплексному лікуванні хворі можуть повністю одужувати.

Підгострі отруєння ртуттю перебігають з ураженням травного тракту, що проявляється печінням в роті, виразковим стоматитом, гінгівітом, нудотою, проносами, кровотечею з ясен; підвищенням температури тіла до 39-40 °С, висипкою, нерідко геморагічного характеру, свербіжем шкіри, загальною слабкістю, головним болем, тахікардією, відчуттям жару, артралгією, брезклістю обличчя, тремором.

В подальшому спостерігаються ознаки хронічного ентероколіту, токсичного гепатиту, хронічного гломерулонефриту. Ураження нервової системи проявляються гіперкінезами язика, мімічної мускулатури, м'язів рук, нападами судом, пригніченням сухожилкових рефлексів. При підгострому отруєнні можуть спостерігатися прояви токсичної енцефалопатії (відчуття страху, депресія, галюцинації, суїцидальні висловлювання, погіршення пам'яті), а також судомні зведення м'язів обличчя, шиї.

Хронічне отруєння. Виділяють три стадії хронічної ртутної інтоксикації: першу (початкову), або мікромеркуріалізм, другу (середнього ступеня тяжкості) і третю (тяжку).

Перша стадія виникає у осіб, які тривалий час (8-10 років) працювали в умовах забруднення робочої зони парами ртуті, концентрація якої незначно перевищувала ГДК (0,01-0,02 мг/м³
). Це вважається однією з найпоширеніших форм нейроінтоксикацій.

Перша стадія перебігає як астеноневротичний або астеновегетатив-ний синдром і має дві фази. Характерною ознакою першої фази є підвищена збудливість вегетативної нервової системи. Хворі скаржаться на підвищену збудливість, виснаженість, дратівливість, головний біль, запаморочення, зниження пам'яті і працездатності, порушення сну. Появляється симптомокомплекс психічної збудливості, який носить назву ртутний еритризм і характеризується боязкістю, зніяковінням, невпевненістю в собі, нездатністю виконувати роботу в присутності сторонніх осіб внаслідок хвилювання. Однією з кардинальних ознак цього періоду є тремор рук, який припиняється в стані спокою. Посилюється тремор при виконанні точних м'язових рухів та вживанні алкоголю.

Друга фаза мікросатурнізму (фаза відносної компенсації) характеризується пригніченням функції нервової, серцево-судинної і ендокринної систем, зокрема наднирників і щитовидної залози, а також печінки, підшлункової залози та нирок.

Діагностика. Симптоми, які спостерігаються в першій фазі мікросатурнізму, в другій ніби згасають. Так, синдром еритризму і тремор пальців витягнутих рук можуть зникати зовсім або бути слабовираже-ними. При лабораторних обстеженнях виявляється порушення вуглеводного, білкового та жирового обміну внаслідок блокади SH-груп клітинних протеїнів, помірний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, відносний лімфоцитоз і моноцитоз, помірний еритроцитоз.

Друга стадія ртутної нейроінтоксикації проявляється вираженою астенізацією, головним болем, який носить постійний характер, стійким порушенням сну, вираженою дратівливістю, схильністю до агресивних дій, депресією, зниженням пам'яті.

При об'єктивному обстеженні виявляються крупноамплітудний тремор рук, ністагм, згасання черевних рефлексів, псевдопарези, яскраво-червоний розлитий дермографізм, гіпергідроз, лабільність пульсу, ознаки ендокринно-вегетативної дисфункції, збільшена в об'ємі щитовидна залоза. При огляді ротової порожнини виявляють пародонтоз, кровоточивість ясен, їх набряк.

Дані лабораторних обстежень свідчать про пригнічення функції над-нирників, гіпергістамінемію на тлі зменшення гістамінази. Вміст ртуті в сечі коливається від 0,02 до 0,9 мг/л, іноді виявляється протеїнурія.

Третя стадія - стадія токсичної енцефалопатії (виражена форма енцефалопатії). На цій стадії хронічної інтоксикації прогресують симптоми важких уражень центральної нервової системи. Сприяє прогресуванню хвороби психічна травма, важкі інфекції, клімакс.

Хворі скаржаться на постійний головний біль без визначеної локалізації, постійне безсоння, порушення ходи, слабкість в ногах, депресію, зниження пам'яті, галюцинації; тремор, окрім рук, поширюється на інші групи м'язів, в тому числі на нижні кінцівки.

Виражені форми ртутної енцефалопатії в останні десятиліття майже не зустрічаються. Цеховий терапевт і лікар-профпатолог частіше можуть спостерігати так звані "стерті форми" ртутної енцефалопатії, яка перебігає як звичайні психоневрологічні порушення. Провести диференціальний діагноз допомагає всебічне клінічне обстеження з урахуванням умов праці, токсикологічні дослідження та дані електроенцефалографії, електроміографії.

Діагностика. На ранніх стадіях інтоксикації, коли відсутні "класичні" симптоми отруєння, поставити діагноз нелегко. Наявність ртуті в сечі не може бути переконливим доказом на користь мікромеркуріалізму. В таких випадках слід провести поглиблене клінічне обстеження з урахуванням умов праці, психологічні дослідження, електроенцефалографію. Для підтвердження діагнозу доцільно визначати концентрацію ртуті в сечі до і після 3-5 денного застосування одного із комплексонів (гіпосульфіт натрію або унітіол). Призначення останніх сприяє виведенню ртуті із депо і підвищенню її концентрації в сечі.

Діагноз важких отруєнь ртуттю базується на симптомах, які характеризують ураження ЦНС: тремор, ністагм, мозочкові порушення, розлади сну, еритризм, гінгівіт.

Лікування. При попаданні металевої ртуті через рог показані харчові сорбенти: яєчний білок, молоко, активоване вугілля, ентеросгель, полісорб. Рекомендується промивання шлунку і кишок, призначення проносних засобів. Для промивання застосовують 5 % розчин унітіолу (5 мл) або 3—4 ложки активованого вугілля, які додають до рідини, що нею промивають шлунок.

Донатори сульфгідрильних груп можна вводити внутрішньом'язово (10 мл 5 % унітіолу) 3—4 рази на добу; внутрішньовенно крапельно 10 мл 10 % розчину тетацину кальцію в 300 мл 5 % розчину глюкози, 80-100 мл 30 % розчину натрію тіосульфату. Розвиток гострої ниркової недостатності є показанням до гемодіалізу.

Лікування хронічної інтоксикації потребує проведення комплексу заходів, об'єм яких залежить від стадії нейротоксикозу. Так, при мікро-меркуріалізмі проводять інгаляції розчину унітіолу або сірководню, призначають фізіотерапевтичні процедури, полівітаміни, заспокійливі засоби. Для зв'язування і елімінації ртуті з організму внутрішньом'язово вводять унітіол по 5 мл 5 % розчину щоденно 10 днів або внутрішньовенно краплинно 20 % розчин натрію тіосульфату по 20 мл, 10-15 днів. Доведено ефективність циклічного введення унітіолу перорально по 0,5г 2 рази в день 3-4-денними курсами.

Позитивні результати отримані при лікуванні хронічної нейроінтоксикації сукцимером, який може застосовуватися у формі таблеток або розчинів. Проводять курсове лікування за схемою:

1- й день - по 0,3 г перорально 3 рази;

2- й день - по 0,3 г 3 рази;

3- 7-й дні - по 0,3 г 1 раз на день.

На курс лікування за цією схемою використовують 3,6 г препарату. Сприяють виведенню ртуті з депо пеніциламін по 800-1200 мг на добу протягом 30 днів, сірководневі ванни, седативні і загальнозміцнюючі засоби, препарати кальцію, полівітаміни, белоїд, беласпон або белатамінал.

При лікуванні енцефалопатії показані препарати, які покращують метаболізм і кровопостачання головного мозку, зокрема аміналон, пі-рацетам, церебролізин, аденіл, АТФ, рибоксин, анаболічні стероїди, стугерон.

Лікарсько-трудова експертиза. У носіїв ртуті при відсутності симптомів отруєння працездатність збережена. Такі особи мають перебувати під постійним медичним наглядом.

У випадках легкого отруєння постраждалі усуваються від роботи в умовах дії ртуті і проходять лікування протягом 2,5 місяців. На період лікування їм видається лікарняний лист. Приступати до роботи дозволяється лише після детального медичного обстеження і при відсутності ознак захворювання. При неефективному лікуванні або рецидиві хвороби рекомендується відсторонення від роботи в контакті з парами ртуті на 1-2 роки і більше.

Хворим з ознаками ртутної інтоксикації середнього ступеня тяжкості протипоказана робота в умовах дії парів ртуті та інших токсичних речовин, вони направляються на МСЕК для встановлення групи інвалідності або відсотка втрати працездатності.

Пацієнтам з тяжкими формами інтоксикації і розвитку енцефалопатії визначається II або І група інвалідності внаслідок профзахворювання.

професійний отруєння інтоксикація неорганічний пестицид

1.2 Отруєння марганцем та його сполуками

Марганець (Мп) -крихкий сріблястий метал, легко з'єднується з киснем, добре розбавляється в кислотах та в біологічних середовищах - крові, шлунковому соку. Температура плавлення 1245 °С, кипіння - 2095 °С. В природі зустрічається у вигляді мінералів: гаусманіту (Мn₃
0₄
), брауніту (Мn₄
0₃
), піролюзиту (Мn0₂
).

Цей метал широко використовується в промисловості, особливо при виготовлені високоякісних сталей, які йдуть на будівництво залізничних рейок, багатьох машин. ГДК для марганцю становить 0,3 мг/м³
повітря.

Марганець у вигляді пилу або пари може проникати в організм через дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт і рідко — через шкіру. Всмоктавшись у кров, утворює з її білками нестійкий комплекс. При хронічному отруєнні накопичується в паренхіматозних органах, залозах внутрішньої секреції, кістках, головному і спинному мозку. Має здатність проникати через гематоенцефалічний бар'єр і відкладається переважно в підкоркових вузлах головного мозку, де зберігається тривалий час. Виділяється з жовчю, із фекаліями, концентрація його у випорожненнях здорової людини складає 0,003-0,006 мг/л. Підвищення концентрації у фекаліях до 55-60 мг/л свідчить про виробничий контакт обстеженого з марганцем.

Отруєння марганцем можуть виникати у робітників, зайнятих видобутком і переробкою руди, у сталеварів, які працюють у закритих приміщеннях на підприємствах по виробництву марганецьмістких електродів і феросплавів, електрозварювальників.

Патогенез. Марганець - мікроелемент, що бере участь у багатьох процесах організму здорової людини. Накопичення його в підвищених концентраціях негативно впливає на метаболізм, пригнічує активність холінестерази, порушує синаптичну провідність і обмін серотоніну.

Виділяють дві фази токсичної дії марганцю на організм. Перша фаза характеризується одночасним ушкодженням адренореактивних тканин і пригніченням ферментів, які дезактивують ацетилхолін (група холінестераз). Друга фаза зумовлена накопиченням марганцю в тканинах і пригніченням ацетилхолінореактивних структур.

В розвитку марганцевої інтоксикації відіграють роль і інші порушення біологічних процесів організму, зокрема дисфункція залоз внутрішньої секреції і печінки, щитовидної залози, серцево-судинної системи.

Клініка. Гострі отруєння марганцем можливі при попаданні в органи дихання значних концентрацій виробничого пилу, до складу якого входить марганець. При цьому постраждалі скаржаться на кашель, головний біль, різку задишку, втрату свідомості. При об'єктивному обстеженні виявляють глибокі порушення кровообігу, ознаки подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

Хронічні отруєння. Виділяють три стадії хронічної інтоксикації марганцем.

При першій стадії в клініці переважають симптоми функціональних розладів нервової системи, що супроводжуються підвищеною втомлюваністю, сонливістю, загальною слабкістю, підвищеною пітливістю, слинотечею, наявністю парестезій, зниженням сили в кінцівках.

Для цієї стадії інтоксикації характерні розлади психіки, які передують органічним змінам нервової системи. Спостерігаються зниження фізичної активності, звуження кола інтересів, погіршення пам'яті, бідність скарг і недооцінка стану свого здоров'я. Об'єктивні дослідження підтверджують наявність суттєвих змін інтелекту хворих, підвищення збудливості м'язів, розширення очної щілини, симптом Грефе.

Повне одужання не наступає навіть при повному виключенні подальшого контакту з марганцем.

Друга стадія характеризується посиленням симптомів токсичної енцефалопатії, які проявляються ураженням стріапалідарної ділянки. У хворих появляються нерухомий погляд з рідким морганням, гіпомімія, сповільнюється хода, змінюється м'язовий тонус, наростають явища поліневропатії (слабкість і парестезії кінцівок). Спостерігається пригнічення функції гонад наднирників, підшлункової і щитовидної залози. Зворотного розвитку симптомів після виключення контакту з марганцем не відбувається. Патологічний процес може прогресувати.

Третя стадія хронічної марганцевої інтоксикації (марганцевий паркінсонізм) є кінцевою, найбільш тяжкою стадією хвороби і характеризується грубими органічними змінами нервової системи. При об'єктивному обстеженні хворі ейфоричні або апатичні, не можуть оцінити стану свого здоров'я, виявляється маскоподібне обличчя, дизартрія, монотонна мова, порушення письма, гіпокінезія, спастикопаретична хода ("півняча хода"), парез стоп. Характерна поза хворого: голова і тулуб нахилені вперед, підборіддя торкається грудей, руки притиснуті до тулуба. На ЕЕГ виявляється груба перебудова, перевага повільних форм біоелектричної активності. Прогноз несприятливий, хвороба поступово прогресує.

При марганцевій інтоксикації уражаються органи дихання, серцево-судинна система, шлунково-кишковий тракт, ендокринна система.

Інгаляції марганецьвмісного пилу призводять до гострих респіраторних захворювань, розвитку атрофогіпертрофічних змін слизової оболонки дихальних шляхів, погіршують клінічний перебіг пневмоній та хронічного бронхіту.

У робітників марганцевих копалень при незначному стажі роботи (2-4 роки) може виникати пневмоконіоз, який називається манганоконіоз, бронхоектази.

Зміни в серцево-судинній системі є наслідком як безпосередньої токсичної дії марганцю на міокард, так і опосередкованої - через порушення вегетативної нервової системи. Спостерігається вегетосудинна дистонія, тахікардія і лабільність пульсу, синусова аритмія, зниження пропульсивної здатності міокарда, порушення трофіки. У окремих хворих може виникати інфаркт міокарда, аневризми.

Ураження органів травлення проявляється гастритами зі зниженою секреторною функцією, виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, токсичним гепатитом, який у пізній стадії може трансформуватися у цироз.

Зміни в ендокринній системі проявляються дисфункцією щитовидної залози, коркової речовини наднирників, зниження рівня 17-ке-тостероїдів у сечі, що є одним із критеріїв ранньої діагностики марганцевої інтоксикації.

При дослідженні периферичної крові виявляється лейкопенія із зсувом лейкоцитарної формули вліво, відносний лімфо-, моно- і ре-тикулоцитоз.

Діагностика. Ефективність лікування хворих на хронічну інтоксикацію марганцем значною мірою залежить від ранньої діагностики. У зв'язку з цим при проведенні періодичних медичних оглядів слід звернути увагу на такі симптоми, як підвищена сонливість, звуження інтересів, некритичне відношення до свого здоров'я, гіперсалівація, швидко настаюча втома, слабкість в ногах. Одним із об'єктивних критеріїв діагностики інтоксикації на ранніх стадіях її розвитку вважається гіпотонія м'язів кінцівок. Тяжкі форми інтоксикації діагностуються з урахуванням клініки (прояви токсичної енцефалопатії, порушення психіки, рухові розлади), умов праці, даних інструментальних методів дослідження. Марганцевий паркінсонізм необхідно диференціювати від паркінсонізму іншої природи (вірусної, судинної). При цьому важливе значення має наявність в анамнезі гострих інфекційних захворювань, симптомів судинних уражень головного мозку, відсутність контакту з марганцем.

Лікування. При першій стадії отруєння марганцем показані препарати, які усувають інтоксикацію: вітаміни групи В, глюкоза з аскорбіновою кислотою, розчин новокаїну внутрішньовенно; ін'єкції унітіолу або гіпосульфату натрію. Хворим з проявами токсичної енцефалопатії рекомендується введення аміналону, пірацетаму, ноотропілу, а при паркінсонізмі, крім того, препаратів антихолінергічної дії та адреноміметиків: тропацин по 10-20 мг 1-2 рази на день після їжі, циклодол і динезин та інші. Позитивний ефект отримано при призначенні леводо-пи по 8 мг на добу, яка впливає на метаболізм катехоламінів.

Лікарсько-трудова експертиза. Виходячи з того, що марганець може накопичуватися в організмі, токсично діючи на нього тривалий час, для попередження тяжких стадій необхідно навіть при підозрі на інтоксикацію тимчасово (на1-2 міс.) переводити робітника на іншу роботу поза контактом з марганцем. Якщо в клінічних умовах діагноз інтоксикації не підтверджується, робітник може працювати за фахом. У випадках, коли діагноз інтоксикації підтверджується, подальша робота в умовах дії марганцю чи інших токсичних речовин забороняється. При зниженні працездатності або кваліфікації хворого направляють на МСЕК для визначення ступеня втрати працездатності. У хворих з І стадією інтоксикації прогноз сприятливий, II і III - несприятливий. Хворі з III стадією хронічної інтоксикації марганцем непрацездатні і потребують стороннього догляду.

Профілактика. Для попередження інтоксикації марганцем слід проводити комплекс санітарно-гігієнічних заходів, спрямованих на покращення умов праці, зокрема вологий видобуток марганцевої руди, механізація і герметизація процесів, які супроводжуються пилоутворенням, застосування індивідуальних засобів захисту органів дихання. Усі, хто в процесі трудової діяльності контактує з марганцем або його сполуками, підлягає попереднім, при прийомі на роботу, і періодичним медичним оглядам, періодичність яких визначається ступенем ризику виникнення інтоксикації.

1.3 Отруєння тетраетилсвинцем

Тетраетилсвинець (ТЕС)- органічна сполука свинцю (С₂
Н₅
)₄
РЬ, прозора масляниста рідина, вміст свинцю в якій складає 64,07 %. Характеризується високою леткістю, добре розчиняється в органічних розчинниках, жирах і ліпідах. Входить до складу етилової рідини, яка застосовується як антидетонатор. Один літр етилового бензину містить 1,5-4 мл етилової рідини. Забарвлюється у рожевий колір. ТЕС - сильнодіюча отрута, належить до 1 класу небезпечності. ГДК - 0,005 мг/м³
. Отруєння можуть виникати при виготовленні ТЕС, розливі, змішуванні з пальним, очищенні бензосховищ.

В організм людини може поступати через органи дихання, неушкоджену шкіру, накопичується у внутрішніх органах і головному мозку. Виводиться з організму дуже повільно через легені, з сечею і фекаліями.

Патогенез. ТЕС поступає в кров, легко долає гематоенцефалічний бар'єр і накопичується в корі головного мозку, таламусі, гіпоталамусі, вегетативних центрах, в результаті чого різко погіршується метаболізм головного мозку. В організмі ТЕС гідролізується, а неорганічний свинець, який вивільнився при цьому, накопичується в паренхіматозних органах і нервовій системі.

Клініка. Гострі отруєння можуть виникати при аварійних ситуаціях, випадковому попаданні ТЕС через органи травлення, обливі тіла етилованим бензином. Перші ознаки інтоксикації з'являються через 1-3 години після надходження ТЕС до організму.

При легких формах гострих отруєнь ТЕС хворі скаржаться на головний біль, нудоту, блювання, порушення сну, запаморочення. Спостерігаються емоційні і вегетативні розлади: зниження AT, брадикардія, гіпотермія, яскраво-червоний дермографізм, тремор пальців рук, нестійкість в позі Ромберга, схуднення, локалізовані судоми м'язів рук та ніг. Легкі форми гострих отруєнь можуть закінчуватися повним одужанням.

Клінічний перебіг виражених форм гострих інтоксикацій характеризується стадійністю. Так, на початкових стадіях процесу спостерігаються переважно загальномозкові порушення на тлі характерних симптомів отруєння. Провідними ознаками ураження центральної нервової системи є виражена депресія, затьмарення свідомості, порушення сну, манія переслідування, зниження пам'яті та критики до свого стану, тактильні галюцинації ("волосся на язиці", "повзання по тілу мурашок"). Процес видужання триває від 6 до 10 тижнів при короткочасній дії ТЕС.

Тяжкі форми гострих отруєнь проявляються делірієм, вираженими слуховими, зоровими і тактильними галюцинаціями, вітальними страхами, психомоторними збудженнями і можуть закінчуватися смертю постраждалого.

Хронічне отруєння. Виділяють три стадії хронічного отруєння ТЕС: неврозоподібну (синдром вегетосудинної дистонії), стадію енцефалопатії (астеноорганічний синдром) і стадію токсичного психозу.

Неврозоподібна стадія характеризується брадикардією, артеріальною гіпотонією, гіпотермією, підвищеною салівацією, розладами сну.

Стадія енцефалопатії проявляється симптомами органічного ураження ЦНС на тлі неврозоподібних і вегетативних порушень. Хворі скаржаться на пригнічений настрій, постійне відчуття страху (частіше страху смерті), різноманітні галюцинації.

Стадія токсичного психозу є наслідком наростання інтоксикації ТЕС і характеризується стійкими порушеннями пам'яті, сну, зниженням інтелекту, психопатоподібними змінами особистості.

Діагностика. При постановці діагнозу хронічної інтоксикації ТЕС мають враховуватися дані про умови праці, профмаршрут, результати загальноклінічних, психологічних і інструментальних методів обстеження.

Лікування. Для лікування гострих отруєнь призначають засоби детоксикації організму (неогемодез, 5 % розчин глюкози, аскорбінову і глутамінову кислоти), заспокійливі (магнію сульфат у клізмах або внутрішньом'язово), снодійні.

Лікування хронічних отруєнь ТЕС симптоматичне і передбачає корекцію психовегетативних і судинних порушень, які мають місце при цій інтоксикації. Доцільно застосовувати препарати, які покращують метаболічні процеси і мікроциркуляцію в корі головного мозку, транквілізатори, нейролептики, внутрішньовенне введення глюкози з аскорбіновою кислотою, глюконату кальцію, а також за показами, біогенні стимулятори, вітаміни В_р
В₆
.

Лікарсько-трудова експертиза. При хронічній інтоксикації ТЕС на початкових стадіях хворий переводиться на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами з видачею йому доплатного листа непрацездатності на період лікування. Якщо після лікування хворий повністю одужує, він може продовжувати роботу за фахом.

Помірно виражені прояви хронічної інтоксикації з наявністю неврозоподібного синдрому, виражених вегетативних розладів є показом для раціонального працевлаштування поза дією професійних факторів. Хворі з ознаками токсичної енцефалопатії втрачають як професійну, так і загальну працездатність, що потребує направлення їх на МСЕК для встановлення групи інвалідності від профзахворювання.

Профілактика. Запобіжні заходи мають бути спрямовані на виключення забруднення шкіри, одягу, повітря етиловою рідиною, етилованим бензином. Слід користуватися індивідуальними засобами захисту: прогумованим одягом, рукавицями, взуттям, респіраторами. Усі, хто контактує з ТЕС, підлягають щорічним медичним оглядам.

1.4 Отруєння сірководнем

Сірководень (CS₂
) -прозора масляниста рідина. Легко випаровується при кімнатній температурі. Пари важчі за повітря, легко загоряються. ГДК - 10 мг/м³
. Відноситься до токсичних речовин II класу.

Застосовується як розчинник жирів, фосфору, гуми, воску, целюлози, у зв'язку з чим широко використовується в різноманітних галузях промисловості, зокрема у віскозній промисловості при виробництві штучного шовку, корду, штапелю, целофану тощо.

Поступає в організм через дихальні шляхи та неушкоджену шкіру. В організмі більша частина сірководню окислюється до неорганічного сульфату і виводиться з сечею та фекаліями, в незміненому стані видихається легенями. Частково депонується в тканинах, багатих ліпідами, зокрема в мозку, печінці, периферичних нервах, нирках.

Патогенез. Механізм дії сірководню на організм складний і обумовлений перш за все його ліпотропністю. Сірководень відноситься до групи отрут ферментно-медіаторної дії. При надходженні до організму зв'язується з амінокислотами, внаслідок чого утворюються дитіокарбамінові кислоти, що призводить до порушення обміну амінокислот та інших біологічних сполук, до складу яких входять амінокислоти (ферментні системи). Блокується активність моноаміноксидази, внаслідок чого знижується активність мідьмісткого ферменту церулоплазміну. Інактивація коферменту піридоксаміну сірководнем призводить до вираженого дефіциту вітаміну В₆
, порушення синтезу вітаміну РР і обміну серотоніну, який відіграє важливу роль у метаболізмі головного мозку. Доведено, що при хронічній інтоксикації сірководнем порушуються біосинтез і метаболізм індолілалкіламінів, внаслідок чого в організмі накопичуються триптамін і серотонін. Це є однією з причин численних уражень важливих відділів ЦНС: кори, проміжного і середнього мозку, підкоркових утворень, що є причиною виникнення вегетативних судинних, ендокринних, нейрогуморальних та інших порушень.

Клініка. Гострі отруєння можуть виникати при аварійних ситуаціях або порушеннях правил безпеки при роботі з сірководнем. За ступенем тяжкості виділяють легкі і тяжкі форми отруєнь. Легкі отруєння проявляються головним болем, запамороченням, нудотою, блювотою, можуть з'являтися тактильні галюцинації, збудження, яке переходить в апатію. Тяжкі отруєння сірководнем перебігають по типу хлороформного наркозу, з втратою свідомості, можливим розвитком коматозних станів, пригніченням шкірних, сухожилкових, рогівкових та зіничних рефлексів.

Хронічні отруєння. Вважають, що клініка хронічної інтоксикації сірководнем може служити моделлю для вивчення нейроінтоксикації, обумовленої іншими нейротропними агентами, у зв'язку з тим, що вона перебігає з наявністю майже усіх неврологічних синдромів (неврозоподібного, психоорганічного, гіпоталамічного, стовбурово-вестибулярного, паркінсонічного, поліневротичного та інших).

Виділяють три стадії хронічної інтоксикації сірководнем.

Перша стадія проявляється функціональними розладами нервової системи ("сірководневий невроз") по типу астеновегетативного синдрому. Хворі скаржаться на головний біль постійного характеру, дратівливість, погіршення апетиту, загальну слабкість, пітливість, порушення сну зі страхітливими сновидіннями.

При об'єктивному обстеженні виявляється емоційна нестійкість, дратівливість, різкі коливання самопочуття, а також нестійкість в позі Ромберга, тремор пальців рук, яскраво-червоний дермографізм, лабільність пульсу, підвищена пітливість, нестабільність артеріального тиску, збільшення щитовидної залози. На цій стадії симптоми отруєння носять оборотний характер.

Друга стадія характеризується посиленням скарг, появою симптомів органічного ураження периферичної нервової системи. Змінюється характер хворих, з'являється апатія, скарги, які вказують на зниження інтересу до оточуючого, звужується коло інтересів. На тлі цих скарг можуть появлятися агресивність, відчуття страху.

При огляді виявляються ознаки органічного ураження периферичної нервової системи (вегетативно-сенситивний поліневрит), порушення м'язової сили. На цій стадії мають місце симптоми порушення функції печінки, секреторної функції шлунку і підшлункової залози.

Третя стадія - стадія токсичної енцефалопатії - перебігає з вираженими змінами психіки. Хворі апатичні, загальмовані, нерідко плачуть без причини, депресивні.

Об'єктивно виявляються симптоми органічного ураження нервової системи: незначно виражена гіпомімія, асиметрія іннервації обличчя, нерівномірність і підвищення сухожилкових рефлексів, позитивні симптоми орального автоматизму, а у особливо тяжких випадках -ознаки екстрапірамідного синдрому.

Діагностика. Діагноз інтоксикації сірководнем ґрунтується на даних клініки, характеристики умов праці, профмаршруту, клініко-лабораторних і інструментальних методів обстеження. Найважливіше значення для ранньої діагностики інтоксикації має оцінка стану сенсомоторної системи. При періодичних медичних оглядах робітників, які тривалий час контактували з сірководнем, визначають показники ліпідного обміну (холестерин, фосфоліпіди, альфа- і бета-ліпопротеїди, тригліцериди), враховуючи підвищений ризик виникнення у них атеросклеротичного процесу.

Лікування. Проводиться комплексне лікування, об'єм якого залежить від стадії інтоксикації. Для патогенетичної терапії і детоксикації рекомендується введення вітаміну В₆
, а також призначення глютамінової кислоти і піридоксальфосфату, які зв'язують сірководень і виводять його з організму через нирки. До комплексу лікувальних заходів включають препарати, які покращують метаболізм і кровообіг мозку.

Лікарсько-трудова експертиза. На ранніх стадіях інтоксикації після проведення комплексного лікування працездатність відновлюється. Відсторонення від роботи в контакті з сірководнем та іншими токсичними речовинами рекомендується для осіб із стійкими неврозоподібними порушеннями і синдромом поліневропатії. Такі хворі направляються на МСЕК для визначення групи інвалідності.

При стійкій втраті працездатності (токсична енцефалопатія) постраждалі признаються інвалідами II—І групи від професійного захворювання.

Профілактика. Важливе значення в комплексі профілактичних заходів має проведення періодичних медичних оглядів, покращення умов праці, зокрема використання сучасних технологій, герметизація обладнання, забезпечення робітників індивідуальними засобами захисту.

Протипоказаннями до прийому на роботу з сірководнем є: захворювання центральної і периферичної нервової системи; хвороби органа зору; психічні захворювання; наркоманія і токсикоманія; нейроциркуляторна дистонія; хвороба органів дихання і серцево-судинної системи; хвороба травного тракту (гастрит, гепатит).

2. Професійні отруєння з переважним ураженням системи крові

Кров однією з перших систем організму відповідає на дію різноманітних факторів зовнішнього середовища, в тому числі і професійних. Відповідні реакції можуть носити як загальний, так і специфічний характер. Загальні гематологічні реакції проявляються однотипними змінами периферичної крові незалежно від характеру токсичного агента, який подіяв на організм. До загальних гематологічних реакцій відносять: нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, еозинофілопенію, лімфопенію, збільшення кількості моноцитів. Вважають, що перераховані реакції є проявом включення захисних механізмів організму на дію отрути.

При дії конкретного токсичного фактору (свинець, бензол тощо) виникають специфічні, притаманні лише цій інтоксикації, зміни крові.

Токсичні речовини, які переважно впливають на систему крові, можна умовно поділити на декілька груп: речовини, які викликають депресію гемопоезу (ароматичні вуглеводні); речовини, які викликають порушення синтезу порфіринів і гему (свинець і його сполуки); токсичні речовини, які призводять до утворення в крові патологічного пігменту метгемоглобіну (ароматичні аміно- і нітросполуки бензольного ряду, деякі медикаменти, а також окислювачі, зокрема бертолетова сіль, кров'яна сіль тощо), карбоксигемоглобін-утворювачі (оксид вуглецю); гемолітичні отрути, такі як миш'яковистий водень, фенілгідразин, толуолендіамін, гідроперекис ізопропілбензолу, оцтова есенція і бертолетова сіль при попаданні їх в організм через шлунково-кишковий тракт.

2.1 Професійні отруєння ароматичними вуглеводнями

До цієї групи включають: бензол, його гомологи і похідні, в тому числі галогено-, нітро- і аміносполуки. Бензол (С_б
Н₆
) - безбарвна прозора рідина із специфічним ароматичним запахом, добре розчиняється у спиртах, ефірах, жирах, ліпідах, погано - у воді. Широко використовується в промисловості органічного синтезу, при виготовлені синтетичних матеріалів, в якості розчинників фарб, смол, лаків. Входить до складу нафти та нафтопродуктів.

Отруєння може виникати у апаратників, малярів-пульверизаторщиків, ґрунтувальників, працівників виробництва синтетичних матеріалів, хімічних лабораторій та інших.

В організм надходить через легені у вигляді аерозолю і через непошкоджену шкіру. Можуть виникати як гострі, так і хронічні отруєння. Граничнодопустима концентрація в повітрі робочої зони 5 мг/м³
.

Від 50 до 70 % бензолу виводиться легенями в незміненому вигляді, решта циркулює в крові і депонується перш за все в органах, багатих жирами і ліпідами. В організмі окислюється до гідроксильних і полігідроксильних сполук - фенолу, гідрохінолу, пірокатехіну та інших - і виводиться з сечею у вигляді глюкуронової кислоти.

Патогенез. Бензол - політропна отрута, яка вражає практично усі органи і системи, але найбільш значні патологічні зміни спостерігаються в центральній нервовій системі та кістковому мозку. Депресія гемопоезу є основною ознакою хронічної інтоксикації бензолом. Накопичуючись в кістковому мозку, отрута діє цитотоксично як на стовбурі клітини (попередники гемопоезу), так і на стромальні структури кісткового мозку та інших кровотворних органів. Внаслідок цитотоксичної дії зменшується кількість стовбурових клітин, порушується їх функція, зокрема здатність до проліферації і диференціації. Гемодепресорна дія бензолу на клітини крові обумовлена безпосереднім втручанням його в процеси перекисного окислення ліпідів, синтезу ДНК, окислювального фосфорилювання. Внаслідок цього виникають дефекти ДНК, що різко знижує життєздатність клітин-попередників та зрілих гранулоцитів. Депресію мієлопоезу обумовлюють також аутоімунні процеси, пов'язані з порушенням антигенрозпізнавальних властивостей Т-лімфоцитів.

Виражсність депресії гемопоезу залежить від інтенсивності і тривалості дії бензолу, індивідуальної чутливості організму до нього. В розвитку гематологічних порушень при бензольній інтоксикації мають значення і деякі інші механізми, які, діючи опосередковано, сприяють порушенню еритро-, лейко- і тромбоцитопоезу. До них відносять порушення балансу вітамінів групи В, зокрема В₆
і В₁₂
, аскорбінової кислоти, дефіцит заліза, дисфункцію щитовидної та вилочкової залоз, яєчників.

Клініка. Бензол може викликати гостру і хронічну інтоксикацію. Гостра інтоксикація супроводжується ураженням ЦНС, яке проявляється загальномозковими порушеннями. Виділяють три ступені важкості гострої інтоксикації бензолом: легкий, середньоважкий та важкий.

При легкому ступені гострого отруєння бензолом хворі ейфоричні, скаржаться на загальну слабкість, головний біль, шум у вухах, запаморочення, нудоту, блювоту, хиткість при ходьбі. Прояви швидкоплинні і без будь-яких наслідків зникають через декілька годин.

Інтоксикація середнього ступеня важкості проявляється посиленням загальної слабкості, неадекватною поведінкою постраждалого, головним болем, збудливістю. При об'єктивному обстеженні звертає на себе увагу виражена блідість шкірних покривів, зниження температури тіла, тахіпное, слабкий малого наповнення пульс, розширення зіниць, зниження артеріального тиску. Може розвинутися коматозний стан, якому передують м'язові посіпування, тонічні та клонічні судоми. Своєчасно проведене лікування сприяє повному одужанню хворого. У окремих осіб можуть залишатися стійкі функціональні порушення нервової системи по типу астеновегетативного синдрому.

У випадках важкого отруєння бензолом спостерігається раптова втрата свідомості з появою ознак токсичної коми, зупинка дихання як наслідок паралічу дихального центру. Тяжкі отруєння в переважній більшості закінчуються летально.

При гострих інтоксикаціях бензолом порушення гемопоезу відсутні, за винятком нестійкого, короткочасного лейкоцитозу.

Хронічна інтоксикація бензолом. Найбільш характерною ознакою хронічної інтоксикації бензолом є ураження центральної нервової системи і кісткомозкового кровотворення. Порушення функції центральної нервової системи в переважній більшості випадків є наслідком депресії гемопоезу.

Клініка хронічної інтоксикації розвивається поступово, тривалий час непомітно для хворого, і може виявлятися лише при цілеспрямованих обстеженнях крові. Ранніми симптомами інтоксикації є загальна слабкість, швидка втомлюваність, тривалий головний біль, запаморочення, розлад сну, відчуття тиснення і розпирання в очних яблуках, дратівливість, плаксивість, пригнічений настрій. Появляються серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, болі в епігастральній ділянці, диспептичні розлади, нудота, блювання, втрата апетиту, кровоточивість ясен, крововиливи в шкіру. У жінок може порушуватися менструальний цикл, бувають менорагії.

При об'єктивному обстеженні хворих виявляють ознаки функціональних розладів нервової системи з явищами вегетативної дисфункції, що проявляється підвищенням сухожильних рефлексів, дрібноамп-літудним тремором пальців витягнутих рук, яскравим червоним дермографізмом, гіпергідрозом, лабільністю пульсу і артеріального тиску, асиметрією температури тіла. Перераховані вище симптоми можуть виникати паралельно зі змінами периферичної крові або передувати їм. З часом синдром функціональних розладів нервової системи переходить в астенічний синдром, який проявляється слабкістю, кволістю, апатією, зниженням пам'яті, швидким виснаженням кіркових процесів.

При тривалому контакті рук з сумішами, які містять бензол, може розвиватися поліневритичний синдром з переважним ураженням чутливих і вегетативних волокон. Хворі скаржаться на біль в руках, парестезії пальців, які виникають частіше в нічний час.

Об'єктивно: виявляється ціаноз кистей, зниження їх температури, поверхневої больової чутливості дистального типу, пастозність дистальних фаланг, гіпергідроз долонь. Можуть виникати трофічні розлади нігтьових пластинок.

Синдром токсичної енцефалопатії спостерігається при тяжкій формі хронічної інтоксикації бензолом і супроводжується мікроорга-нічною симптоматикою з екстрапірамідними гіперкінезами і нейроциркуляторними розладами. Мають місце глибокі порушення психічної сфери, для яких характерна різка слабкість, млявість, зниження пам'яті і уваги.

При об'єктивному обстеженні хворих виявляють: анізокорію, асиметрію лицьової іннервації, гіпомімію, високі сухожильні рефлекси, долонно-підборідний симптом, зниження колінних рефлексів.

У минулі роки, коли на виробництві застосовувалися суміші з великим вмістом бензолу, зустрічалися випадки важких хронічних отруєнь з ураженням спинного мозку і розвитком синдрому фунікулярного мієлозу.

При хронічній інтоксикації бензолом виникають зміни в печінці, шлунково-кишковому тракті, серцево-судинній системі і жіночій статевій сфері. Зокрема, в печінці виявляються ознаки жирової дистрофії, що клінічно проявляються болем в правому підребер'ї, збільшенням органа, диспротеїнемією, зниженням антитоксичної і протромбінутворюючої функції печінки.

У зв'язку з ураженням підшлункової залози і шлунку можливі розлади травлення, кислотоутворення, явища гастроентериту.

Виділяють три стадії клінічного перебігу хронічної бензольної інтоксикації/ першу - отруєння легкого ступеня, другу - отруєння середньоважкого ступеня і третю - тяжкі форми отруєння.

Легкий ступінь хронічної бензольної інтоксикації проявляється транзиторними або нерідко вираженими змінами крові (нейтрофільоз або нейтропенія, підвищений вміст нейтрофільних гранулоцитів з токсичною зернистістю, моноцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, гіперсегментація нейтрофільних гранулоцитозів, помірний лейкоцитоз, короткочасне зниження вмісту лейкоцитів до 3,8-4 х 10⁹
в/л).

Клінічно ця стадія характеризується швидкою втомлюваністю, загальною слабкістю, головним болем, зниженням апетиту, інверсією сну. Мають місце функціональні зміни нервової системи, помірна астенізація, явища поліневропатії, геморагічного синдрому.

Середиьоважкий ступінь інтоксикації пербігає на тлі більш виражених функціональних порушень нервової системи і геморагічного синдрому. Останній проявляється кровотечею ясен, носовими кровотечами, підшкірними крововиливами, менорагіями, порушеннями менструального циклу. Прогресують астеновегетативний синдром, явища поліневропатії, погіршуються метаболічні процеси в міокарді, печінці, наростають зміни гемопоезу. Кількість лейкоцитів знижується до 3,5x10⁹
в/л, тромбоцитів до 120-150 x 10⁹
в/л, помірно знижується кількість еритроцитів.

Важкі форми отруєння характеризуються вираженою загальною слабкістю, головокружінням, запамороченням, геморагічним синдромом, спостерігаються глибокі порушення структури і функції печінки, серцевого м'яза, центральної нервової системи. В крові виражена лейкопенія (нижче ЗхЮ⁹
в/л), тромбоцитопенія (нижче 120хЮ⁹
в/л), анемія гіпо- і апластичного генезу, підвищена ШОЕ. Час кровотечі подовжений, індекс ретракції згустка знижений.

Атипові варіанти хронічної бензольної інтоксикації зустрічаються відносно рідко і характеризуються переважним ураженням еритропоезу або тромбоцитопоезу. До цих варіантів відносять так звані бензольні лейкози, які можуть перебігати у гострій або хронічній формі.

Діагностика. Діагноз гострої і хронічної бензольної інтоксикації обґрунтовується даними клініко-гематологічної картини, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, в якій мають бути представлені відомості про тривалість контакту з бензолом або його гомологами, їх концентрації на робочому місці.

Для підтвердження діагнозу проводять визначення бензолу в крові і кістковому мозку, а також концентрацію сульфатів у сечі, що підтверджує виведення продуктів розпаду бензолу. Концентрація останніх може зростати до 60 % при нормі 18-20 %.

Диференціальну діагностику проводять з іншими хворобами системи крові, які перебігають з явищами депресії гемопоезу, зокрема з апластичною формою гострого лейкозу та алейкемічним ретикульозом.

Лікування. Проводиться комплексне симптоматичне лікування з метою активації системи кровотворення і підвищення загальної реактивності організму. Зокрема рекомендується призначення широкого комплексу вітамінів групи В (В₁
В₂
, В₁₂
і препаратів, які ущільнюють судинну стінку (вітаміни С, Р). Гемостимулятори призначаються при виражених стійких депресіях гемопоезу і комбінації з імуностимуляторами: пентоксил 0,2-0,3 г 3 рази на день, протягом 12-15 днів, лейкоген 0,02 г З рази на день, протягом 14 днів, натрію нуклеїнат 5-10 мл 5 % розчину внутрішньом'язово, протягом 10-15 днів, фолієву кислоту 0,02 г 3 рази на день, тривалість курсу 5-10 днів, а також аскорутин, вікасол.

Хворим з проявами неврастенічного синдрому призначають броміди, внутрішньовенне введення 40 % розчину глюкози (20-30 мл) з аскорбіновою кислотою (5 % розчин 1-2 мл). Тривалість курсу 12-15 днів. При астеновегетативному синдромі рекомендується курсове призначення кальцію глюконату (10 мл 10 % розчину внутрішньом'язово, протягом 10-12 днів), адаптогени, біогенні стимулятори, вітаміни групи В, фізіотерапевтичні процедури.

Лікарсько-трудова експертиза. При гострій інтоксикації втрата працездатності буває від 3 до 15 днів. Зворотний розвиток симптомів хронічного отруєння бензолом може тривати від 2 до 4 місяців, при цьому хворі тимчасово усуваються від роботи в контакті з бензолом і проходять комплексне лікування. Але ці заходи не виключають прогресування хвороби навіть після отруєння легкого ступеня. Враховуючи цс, вже при легкому перебігу хронічної інтоксикації бензолом, подальша робота в контакті з хімічними речовинами гематодепресивної дії протипоказана. В таких випадках може бути рекомендована інша робота, яка виключає подальший контакт з отрутами. На термін перекваліфікації рішенням МСЕК визначається група інвалідності.

При бензольній інтоксикації середньоважкого і важкого ступеня хворі повністю втрачають працездатність. Вони направляються на МСЕК для визначення групи інвалідності внаслідок професійного захворювання.

Профілактика. Для попередження бензольної інтоксикації слід проводити комплекс заходів, які передбачають проведення попередніх, при прийомі на роботу, і періодичних медичних оглядів; покращення санітарно-гігієнічних умов роботи. Протипоказами для прийому на роботу є: враховуючи підвищену чутливість до бензолу жінок, їх не рекомендується допускати до роботи з цією речовиною; виражені вегетативні дисфункції; хронічні захворювання шлунка, печінки, жовчовивідних шляхів; доброякісні пухлини; анемії (гемоглобіну менше 130 г/л), лейкопенії (лейкоцитів менше як 4,5 * 10⁹
/л), тромбоцитопенії (менше як 150х10⁹
/л); хронічний алкоголізм, наркоманія, токсикоманія; шизофренія та інші ендогенні психози.

Депресію гемопоезу можуть викликати: гомологи бензолу (толуол, ксилол, стирол), хлорпохідні бензолу (хлорбензол, дихлорбензол), гексаметилендіамін, фталевий ангідрид, диметилтерефталат, у-бензол-гексахлорид, дихлордифенілтрихлоретан (ДДТ). Останній через свою токсичність, здатність до кумуляції в організмі та інші побічні ефекти зараз не застосовується.

Толуол- безбарвна рідина, застосовується як розчинник, компонент пального, при виготовленні вибухових речовин. При гострих отруєннях уражається нервова система, слизові оболонки дихальних шляхів та очей. Зміни крові спостерігаються при хронічних інтоксикаціях, але вони менш значні, ніж при дії бензолу.

Ксилоли -рідини, які застосовуються як розчинники і для отримання фталевих кислот. Клініка гострих отруєнь подібна такій при дії толуолу. Хронічна інтоксикація характеризується анемією, пойкілоцитозом, анізоцитозом, помірною лейкопенією з відносним лімфоцитозом і незначним зниженням кількості тромбоцитів.

Стирол -рідина, яка широко використовується для отримання полімерних матеріалів, каучуку, поліефірних смол і пластмас. Діє як наркотична отрута. В клінічній картині отруєння переважають симптоми ураження нервової системи (астеновегетативний синдром), печінки, подразнення слизових оболонок. Спостерігаються помірні зміни крові: лейкопенія, відносний лімфоцитоз, тромбоцитопенія і ретикулоцитоз.

Хлорбензол- рідина, яка використовується як розчинник і при отриманні синтетичних матеріалів. При дії концентрацій хлорбензолу, які перевищують ГДК, можуть виникати помірні ознаки депресії гемопоезу. В першу чергу пригнічується еритропоез, що обумовлено порушенням проникності мембран еритроцитів, їх передчасним старінням. У подальшому може спостерігатися лейкопенія і тромбоцитопенія.

Гексаметилендіамін- тверда речовина, яка відноситься до аміносполук жирного ряду. Застосовується для отримання полімерних смол. При тривалому контакті може викликати депресію кровотворення і ураження центральної нервової системи, а також печінки і нирок, наділений властивостями гаптену.

Ранніми ознаками інтоксикації є анемія, ретикулоцитоз, лейкопенія з нейтропенією, тенденція до тромбоцитопенії, транзиторні цитопенічні реакції, особливо гранулоцитопенія.

2.2 Професійні отруєння свинцем та його неорганічними сполуками

Свинець і його сполуки широко застосовуються в промисловості при виготовлені сплавів, акумуляторів, хімічної апаратури, засобів захисту від іонізуючого випромінювання, фарб тощо. У медичній літературі отруєння свинцем описується під назвою сатурнізм, свинцева колька, плюмбізм.

Отримують свинець шляхом плавлення свинцевомістких руд, із концентратів і металевого брухту. Інтоксикації свинцем і його сполуками можливі як у виробничих умовах, так і в побуті при вживанні продуктів харчування, забруднених свинцем, користуванні парфумами.

До найбільш свинецьнебезпечних професій відносять плавильщиків свинцю, акумуляторщиків, апаратчиків свинцевих барвників, робітників фарфоро-фаянсового виробництва та зайнятих на виготовлені кришталю. Отруєння може виникати при паянні, лудінні, загартовуванні у свинцевих ваннах, виготовлені куль, дробу, ремонті двигунів автомобілів, які працювали на етилованому бензині, а також у сільському господарстві при застосуванні свинецьмістких пестицидів. Найбільш чутливими до дій свинцю є жінки, підлітки, а також особи, ослаблені інфекційними захворюваннями та ті, що зловживають алкоголем.

Серед неорганічних сполук свинцю найчастіше використовують такі: оксид свинцю - свинцевий глет, червоний оксид свинцю - свинцевий сурик, хромат свинцю - крокоїт, або жовтий крон, азид свинцю та інші. Гранично допустима норма свинцю в повітрі в різних країнах світу встановлена різна і коливається від 0,001 до 0,15 мг/м (в Україні така норма складає 0,01 мг/м³
).

Основний шлях надходження свинцю до організму - органи дихання. Аерозоль може утворюватися внаслідок конденсації і окислення парів свинцю в повітрі. Свинець і його сполуки можуть надходити також через шлунково-кишковий тракт з продуктами харчування та водою, через шкірні покриви.

Сполуки свинцю, які потрапили в органи дихання, відносно швидко проникають в кров. При потраплянні названих сполук через шлунково-кишковий тракт вони проходять відповідну трансформацію. У шлунку, під впливом соляної кислоти, частково перетворюються в розчинні сполуки - хлорид свинцю, який легко розчиняється і всмоктується в кров; в тонкій кишці утворюється жирнокислий свинець, який у вигляді емульсії виводиться з фекаліями. Мікроскопічні частки свинцю можуть поглинатися слизовою оболонкою кишечника і попадати в кров. Сполуки свинцю здатні накопичуватися в печінці і поступово виділятися з жовчю. Свинець і його сполуки, які різними шляхами потрапили в кров'яне русло, утворюють високодисперсний колоїд фосфатів і альбумінатів свинцю. 90 % свинцю концентрується в еритроцитах, решта з'єднується з білками плазми і акумулюється в печінці, в трабекулах кісток, витісняючи при цьому солі кальцію із кісткової тканини; м'язах, головному мозку, лімфатичних вузлах. 80-85 % сполук свинцю, які потрапили до організму, виводяться нирками, решта - з потом, слиною, калом, молоком лактуючих жінок, що дуже небезпечно для дітей, до "столу" яких попадає свинець. Згідно з даними ВООЗ, в організмі людей, які контактують із свинцем, можна виділити дві фракції свинцю: обмінну (біля 10 % від загальної кількості металу в організмі) і стабільну (90 % металу). Найбільш небезпечна з патогенетичної точки зору обмінна фракція, яка знаходиться в крові і паренхіматозних органах. Стабільна фракція - це свинець, який депонувався в трабекулах кісток. Для неї характерна тривала кумулятивна дія.

Патогенез. Свинець та його сполуки відносяться до політропних отрут, що обумовлює полісиндромність клінічної картини інтоксикацій. Провідна роль серед механізмів отруєння належить порушенням біосинтезу порфіринів і гема. Внаслідок порушень синтезу порфіринів значною мірою знижується активність дегідратази амінолевулінової кислоти (АЛК), що призводить до підвищення її вмісту в сечі. Пригнічення свинцем активності декарбоксилази, копропорфірину і гемосинтетази, яка забеспечує приєднання двовалентного заліза до протопорфіринів, призводить до підвищеної екскреції копропорфірину з сечею, збільшення вмісту вільного протопорфірину в еритроцитах і заліза в сироватці крові га в еритробластах кісткового мозку. Вищезгадані порушення є причиною виникнення гіпохромної гіперсидеремічної сидероахрестичної сидеробластної анемії. Підвищення концентрації копро-порфіринів та протопорфіринів може мати і інший механізм - синтез їх безпосередньо з амінолевулінової кислоти.

Однією з характерних ознак інтоксикації свинцем є глибокі порушення морфофункціональної структури еритробластів та еритроцитів, що обумовлено активацією окремих ферментів енергетичного обміну в клітинах, зниженням їх життєздатності і передчасною загибеллю. Продукти зруйнованих клітин у свою чергу стимулюють еритропоез, ознакою якого є ретикулоцитоз.

Свинець викликає глибокі зміни в центральній нервовій системі, периферичних її відділах, зокрема в крупних нервових стовбурах та сплетіннях кишечника, в серцево-судинній системі через розлади вегетативної іннервації, особливо при нападі свинцевої кольки.

Патологічна анатомія. Основні зміни спостерігаються в нервових клітинах молекулярного прошарку кори головного мозку на тлі значних судинних розладів, які супроводжуються тромбозами дрібних судин, спазмами, перифокальними крововиливами. Глибокі морфологічні зміни спостерігаються в нервових клітинах передніх рогів спинного мозку. Виявляється вакуолізація, розчинення хроматофільної субстанції, пігментація, пікноз ядер, апоптоз, руйнування окремих клітин. Аналогічні зміни виявляються і в периферійних вузлах симпатичної нервової системи.

Клініка. Можуть виникати як гострі, так і хронічні отруєння. Гостре отруєння спостерігається при дії значних концентрацій свинцю, які можуть утворюватися при аваріях. Концентрація свинцю в повітрі 280-800 мг/м³
є смертельною для людини. Органами-мішенями при інтоксикації в першу чергу є нервове сплетіння органів травлення, нирок, печінки.

Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, солодкуватий присмак у роті, слинотечу, втрату апетиту, нудоту, рвоту, переймоподібний біль у животі, пронос або закреп, безсоння, слабкість у нижніх кінцівках, зниження зору, підвищену пітливість.

Тяжкі форми інтоксикації супроводжуються порушенням дихання, серцево-судинної і центральної нервової системи з наступним набряком легенів і розвитком токсичної коми.

При об'єктивному обстежені виявляють болісність при пальпації органів черевної порожнини, зниження підошовних рефлексів, парези, патологічні симптоми та ознаки вегетативної дисфункції. У випадках, коли свинець попадає через рот, на перший план виступають симптоми гострого гастриту, ураження печінки.

Хронічне отруєння розвивається поступово і характеризується поліморфною клінічною симптоматикою, до появи якої можуть спостерігатися ознаки мікросатурнізму. Вони проявляються землисто-блідим забарвленням шкіри і свинцевою каймою. Характерний колір шкіри носить назву "свинцевий колорит" і пов'язаний з розвитком анемії, порушенням мікроциркуляції в шкірі, підвищеним вмістом порфіринів у крові, наслідком чого є гіперпігментація шкірних покривів.

Свинцева кайма - лілувато-сіра смужка уздовж краю ясен і зубів, яка утворюється внаслідок відкладення сірчистого свинцю. Аналогічні відкладення можуть локалізуватися на язику, м'якому піднебінні, в слизовій оболонці щік і губ.

Крім того, до ознак хронічної інтоксикації свинцем відносять: наявність ретикулоцитозу, еритроцитів з базофільною зернистістю та підвищення концентрації порфіринів у сечі. Серед кардинальних клінічних ознак хронічного отруєння свинцем є свинцева колька.

Хронічна інтоксикація свинцем та його неорганічними сполуками проявляється ураженням нервової системи (нейросатурнізм) і перебігає по типу астенічного синдрому, поліневропатії, енцефалопатії.

Астеновегетативний синдром відноситься до найбільш чітких і ранніх проявів інтоксикації. Хворі скаржаться на загальну слабкість, підвищену стомлюваність, головний біль, запаморочення, дратівливість, порушення сну, погіршення пам'яті, пітливість, біль в руках і ногах.

В залежності від тяжкості отруєння можуть переважити синдроми ураження крові, нервової системи, шлунково-кишкового тракту, печінки. Ураження системи крові і нервової системи відносяться до найбільш характерних і ранніх ознак інтоксикації. Вона проявляється порушеннями порфірипового обміну та показників червоної крові. Внаслідок блокуючої дії свинцю на біосинтез порфіринів знижується передусім активність де і ідратази АЛК (Д-АЛК), що призводить до підвищення АЛК сечі. Зниження активності Д-АЛК, збільшення метаболітів порфіринового обміну в біологічних середовищах - АЛК і КП в сечі і ПП в еротроцитах - є маркерами свинцевої інтоксикації, а показник активності Д-АЛК розцінюється як найбільш чутливий і ранній індикатор контакту людини із свинцем.

Виявлено прямий зв'язок між враженістю перерахованих показників та рівнем свинцевого "навантаження' і ступенем тяжкості отруєння.

При об'єктивному обстеженні виявляється м'язова гіпотонія, блідо-рожевий дермографізм, гіпергідроз, брадикардія, лабільність артеріального тиску, тремор простягнутих рук, підвищення сухожилкових рефлексів.

На ранніх етапах інтоксикації свинцем спостерігається ураження аналізаторів, яке носить фазовий характер. Так, спершу має місце підвищення збудливості нюхового, смакового, зорового аналізаторів з поступовим її зниженням. При комплексному клінічно-інструментальному обстеженні таких хворих виявляють ознаки ретинопатії, звуження полів зору, атрофію сосків зорового нерва, підвищення внутрішньоочного тиску, зниження слуху.

Чутливі форми поліневропатії: хворі скаржаться на відчуття слабкості і оніміння в руках і ногах, похолодання пальців, періодичні судоми, болючість при пальпації за ходом нервів. Виявляються корінцеві симптоми, зниження електрозбудливості м'язів. Мають місце вегетативно-судинні розлади, які проявляються ціанозом, зниженням шкірної температури в дистальних відділах кінцівок, гіпергідрозом кистей і стоп, ослабленням пульсації периферичних судин. Синдром рухових розладів супроводжується розвитком парезів і паралічів. У першу чергу уражаються групи м'язів, які розгинають кисті і пальці рук. При тяжких отруєннях аналогічні зміни поширюються на м'язи-розгиначі стоп. Так, внаслідок параліча променевого нерва буває так звана висяча кисть, при паралічі малогомілкового нерва - висяча стопа. Можуть виникати судоми в литкових м'язах.

Енцефалопатія є наслідком тяжких отруєнь свинцем. Спостерігаються гострі і хронічні форми хвороби. Ознаки енцефалопатії свідчать про глибокі органічні зміни в центральній нервовій системі. Клінічно проявляється енцефалопатія головним болем, запамороченням, порушенням сну, нападами судом, транзиторними розладами мови, зору, спастичним паралічем, затьмаренням свідомості. При огляді виявляють: асиметрію іннервації черепних нервів, анізокорію, інтенційний тремор рук, геміпарези, атаксію, ністагм, дизартрію. Тяжкі форми енцефалопатії можуть супроводжуватися розладами мозкового кровообігу по типу судинних кризів з геміпарезами, афазією, амаврозом, офтальмоплегією, психічними розладами: депресією, галюцинаціями, нападами гострого збудження.

Свинець і його неорганічні сполуки негативно впливають на органи травлення. Розлади цієї системи проявляються функціональними змінами усіх відділів травного тракту, зокрема секреторної функції шлунка, пристінкового травлення, моторики товстої і тонкої кишки. В патологічний процес втягуються печінка та підшлункова залоза.

Виділяючись з організму з калом, свинець та його сполуки приводять до ураження стінок кишки з утворенням виразок, геморагій, виразкового коліту. Хворі з ознаками інтоксикації та особи, які тривалий час контактують зі свинцем без клінічних проявів отруєння, скаржаться на відчуття металічного присмаку в роті, печію, нудоту, погіршення апетиту, нападоподібні болі в животі, зміну закрепів проносами. При інструментальному обстеженні функції шлунка виявляють гіперсекрецію з низькою перетравною здатністю шлункового соку. Рентгенологічно виявляють дистонію шлунка по типу гіпер- або гіпотонії його стінок, потовщення складок, нерідко виразки шлунка.

Однією з типових ознак хронічної інтоксикації свинцем є кишкова (свинцева) колька. Характерно, що вона може виникати як при латентній формі хронічної інтоксикації, так і при виражених її проявах з притаманними для хвороби змінами крові та нервової системи. Клінічна картина кольки характеризується різкими переймоподібними болями в животі, тривалим закрепом (до 5-7 діб), який не усувається прийомом проносних препаратів, підвищенням температури тіла до 37,6-38 °С, артеріального тиску до 180-200 мм рт. ст., помірним лейкоцитозом, темно-червоним забарвленням сечі за рахунок екскреції значних концентрацій копропорфірину.

Об'єктивно: шкірні покриви бліді з сіруватим відтінком, склери субіктеричні, хворий кричить, качається по підлозі чи постелі, живіт напружений (дошкоподібний) і човноподібно витягнутий, болісний при пальпації у всіх відділах. При пальпації інтенсивність болю може зменшуватися. Симптоми подразнення очеревини відсутні. Виявляються характерні зміни периферичної крові: (анемія, ретикулоцитоз, збільшення кількості еротроцитів з базофільною зернистістю); порфіринового обміну (підвищення вмісту АЛК і КП в сечі і ПІ в еритроцитах).

В період кольки значно підвищується вміст свинцю в крові при значному зниженні вмісту кальцію, що слід враховувати при наданні невідкладної допомоги. У окремих хворих можуть спостерігатися провісники кольки: загальна слабкість, погіршення апетиту, неінтенсивний біль в дільниці шлунка і кишок. Провокуючими моментами для виникнення кольки можуть бути вживання алкоголю, інтеркурентна інфекція, оперативне втручання.

Можуть виникати атипові, стерті форми кишкової кольки, які проявляються незначним болем в животі, переважно в епігастральній ділянці, короткочасним закрепом з наступним проносом, помірним підвищенням артеріального тиску, незначними змінами периферичної крові, появою в сечі свинцю та порфіринів.

Вираженість клінічної симптоматики під час кишкової кольки обумовлена глибиною порушення вегетативних відділів нервової системи із спастикоатонічним станом судинної системи, що трактується провідними токсикологами як вегетативний криз.

Доведено, що свинець, впливаючи на серцево-судинну систему, може прискорювати розвиток атеросклерозу, особливо судин головного мозку. Виявлена пряма залежність між вираженістю атеросклеротичного процесу і віком, в якому розпочали трудову діяльність хворі. Більш поширений атеросклероз серед тих, хто розпочав роботу на відповідних підприємствах в підлітковому або юнацькому віці.

Ураження серцево-судинної системи при інтоксикації свинцем в легких випадках характеризується нестабільністю артеріального тиску з тенденцією до підвищення тонуса периферичних судин і формуванням в подальшому стійкої артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби).

Більш тяжкі форми свинцевої інтоксикації супроводжуються значними порушеннями гемодинаміки в різних органах, зміною інтелекту, дисфункцією ендокринної, імунної та інших систем організму.

Хворі скаржаться на головний біль, біль в ділянці серця, зниження пам'яті, утруднення інтелектуальної діяльності, нестійкість уваги, зниження активності, погіршення сну і працездатності.

Клініко-інструментальне обстеження виявляє: підвищений артеріальний тиск, порушення серцевого ритму (тахі- або брадикардію, аритмію), ознаки кардіоміопатії, які підтверджуються даними ЕКГ. Виявляються характерні зміни мікроциркуляторного русла, стазу крові, порушення капілярного кровообігу з появою спазму судин, які клінічно проявляються синдромом Рейно.

Ураження ендокринної системи проявляється порушенням менструального циклу, передчасними пологами, скороченням періоду лактації у жінок, зниженням статевої потенції у чоловіків.

При хронічній інтоксикації свинцем спостерігаються порушення функціонального стану печінки, зокрема погіршується пігментоутворююча, дезінтоксикаційна, вуглеводна, білкова, жирова та гемостатична функції. Тривала дія свинцю на організм призводить до порушення обміну речовин, що проявляється підвищенням концентрації неорганічного і ліпоїдного фосфору. Він накопичується в кістковій тканині, печінці, селезінці, нирках, а також у незначній кількості депонується в мозковій тканині та циркулює в крові. Порушується обмін натрію і калію, вміст яких підвищується в кишках, нирках, селезінці, печінці, м'язах і крові.

При тяжких отруєннях свинцем мають місце катаболічні процеси, про що свідчать такі симптоми, як втрата маси тіла, розпад азотовмісних речовин і підвищення концентрації азоту в сечі.

Свинець пригнічує окислювально-відновлювальні процеси організму, блокуючи активність аскорбінової кислоти, що призводить до порушення тканинного дихання мітохондрій, циклу трикарбонових кислот, циклофосфатазних систем, окислення α-кетоглютарової кислоти, утворення ацетил-КоА з піровиноградної кислоти, окислення цитрату і оксалацетату. Наслідком вище перерахованих порушень є блокування утилізації вуглеводів, дисбаланс білків, дефіцит вітамінної групи В та нікотинової кислоти.

Можуть спостерігатися порушення структури кісткової тканини: наявність свинцевих смужок в метафізах кісток передпліччя, гомілок, стегон, ребер, функції нирок (нефропатія), захворювання шкіри.

Класифікація. Залежно від вираженості клінічної картини і даних лабораторного обстеження виділяють чотири стадії свинцевої інтоксикації.

1. Носійство свинцю. Клінічні симптоми інтоксикації відсутні. Мають місце лабораторні зміни: підвищується концентрація свинцю в крові (більше 0,09-0,32 мкмоль/л) або сечі (більше 0,13-0,9 мкмоль/л), калі (більше 0,66 мкмоль/л), свинцева кайма.

2. Отруєння легкого ступеня. Клінічна симптоматика проявляється астенічним або астеновегетативним синдромом і поліневропатією. Можуть появлятися ознаки ураження травного тракту у формі моторної дискінезії, порушення окремих функцій печінки. Лабораторні зміни: підвищена екскреція АЛК до 190 мкмоль/г креатиніну (норма до 19 мкмоль), КП до 770 нмоль/г креатиніну (норма - до 120 нмоль), ретикулоцитоз до 40 %о (норма до 12 %о), збільшення кількості базо-фільнозернистих еритроцитів до 60 %о (норма - 15 %о), вміст свинцю в крові не більше 80 мкг %, або 0,38 мкмоль %.

3. Отруєння середньої тяжкості. Нерізко виражені ознаки свинцевої кольки. Токсичний гепатит. Астеновегетативний синдром. Сенсорна (вегетативно-сенсорна) полінейропатія. Зниження вмісту гемоглобіну (нижче 2,4 ммоль/л). Подальше збільшення вмісту ретикулоци-тів, еритроцитів з базофільною зернистістю, АЛК і копропорфіринів.

4. Тяжке отруєння. Проявляється формуванням одного із синдромів або їх комбінації: кольки, анемічного синдрому, поліневропатії, астеновегетативного синдрому, енцефалопатії, токсичного гепатиту. Лабораторні показники: екскреція АЛК перевищує 190 мкмоль/г креатину, КП - 770 нмоль/г креатиніну; ретикулоцитоз більше 40 %о, кількість базофільнозернистих еритроцитів більше 60 %; анемія гіпохромна або нормохромна із зниженням гемоглобіну у чоловіків до 120 г/л і у жінок нижче 110 г/л. Вміст свинцю в крові більше 80 мг % або 0,38 мкмоль %.

На завершення цього розділу слід наголосити, що в сучасних умовах діагностуються в основному легкі форми інтоксикації або носійство свинцю.

Діагностика. Діагноз свинцевої інтоксикації ґрунтується на даних професійного маршруту, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, наявності відповідної клінічної картини (нейропатії, свинцевої кольки), результатів лабораторних обстежень (характерні зміни у крові і сечі, підвищені концентрації свинцю в біосередовищах).

Диференціальна діагностика проводиться в залежності від того чи іншого синдрома свинцевої інтоксикації з рядом загальних захворювань, які перебігають з аналогічними проявами.

Так, при анемічному синдромі інтоксикаційного походження диференціальна діагностика має проводитися із залізодефіцитними анеміями, злоякісними новоутвореннями шлунка і кишечника. Допомагає провести діагностичний пошук комплекс лабораторних обстежень. Зокрема, при перерахованих вище хворобах визначається нормальний рівень АЛК, КП і свинцю в сечі, низький вміст заліза в сироватці крові, трофічні розлади, обумовлені гіпосидеремією, що не характерно для інтоксикації свинцем.

Диференціальну диагностику сатурнізму необхідно проводити з таласемією, для гетерозіготної форми якої характерна гіпохромна анемія, ретикулоцитоз, збільшення кількості базофільно-зернистих еритроцитів, гіпербілірубінемія. Однак відсутність у сечі підвищеного вмісту АЛК, КП та свинцю, сімейний характер захворювання і збільшення селезінки дає можливість відхилити імовірність сатурнізму.

Диференціальна діагностика інтоксикації з гострою транзиторною порфірією, яка перебігає з проявами поліневропатії, вегетативних порушень, абдомінальним синдромом, забарвленням сечі в червоний колір і подібна до клініки сатурнізму, проводиться з урахуванням даних лабораторних обстежень, анамнезу професійного маршруту. Так, на відміну від свинцевої інтоксикації при гострій порфірі'ї, в сечі відмічається значне збільшення екскреції порфобіліногену і уропорфіринів при незначному підвищенні концентрації АЛК та нормальним ПП еритроцитів.

При диференціальній діагностиці свинцевої кольки з захворюваннями, що супроводжуються клінікою "гострого живота", слід перш за все детально проаналізувати дані анамнезу, звернувши увагу на такі моменти, як початок захворювання, характер больового синдрому, наявність проносів або закрепів, на поведінку хворого. Вирішальне значення в диференціально-діагностичному процесі мають: профмаршрут, і.іш ііііПораторних обстежень, наявність свинцю в біосередовищах.

Тяжкі форми сатурнізму, які в сучасних умовах практично не зустрічаються з явищами енцефалопатії. При диференціальній діагностиці ураження нервової системи враховують: проф-маршрут, санітарно-гігієнічні умови пращ, результати періодичних медичних оглядів за всі роки роботи, результати лабораторних обстежень.

В основі лікування сатурнізму лежить видільна терапія із застосуванням комплексонів. Останні являють собою циклічні сполуки, в структурі яких є різноманітні функціональні групи, здатні утворювати з іоном свинцю хелатні зв'язки. При взаємодії комплексну із свинцем заміщується атом кальцію свинцем. Утворюється малотоксичний комплекс, що швидко виводиться з організму нирками. При застосуванні цих речовин екскреція свинцю із організму збільшується в 50-100 раз, що може бути причиною загострення хвороби. Для попередження такого стану рекомендується цикловий метод комплексонотерапії (2-3дні застосовують комплексони з наступними 3-5-денними перервами).

Одним із часто застосовуваних комплексонів є тетацин-кальцій, який є похідним полікарбонової кислоти (СаNа₂
ЕДТА), а також пентацин (СаNа₃
ДТПА), яким властива висока видільна активність відносно свинцю.

Схема лікування тетацин-кальцієм і пентацином така: 20 мл 10 % розчину тетацин-кальцію або 40 мл 5 % розчину пентацину вводять щоденно внутрішньовенно струменево, повільно впродовж 3 днів з наступним інтервалом у 3-5 днів. Курс лікування складає 2-3 цикли.

При свинцевій кольці особливо ефективним є пентацин, який вводять по 20 мл 5 % або 10 % розчину внутрішньовенно повільно.

У випадках, коли відсутні явні ознаки сатурнізму, а також з метою диференціальної діагностики, тетацин-кальцій може використовуватися як препарат, що мобілізує свинець із депо, внаслідок чого він появляється в сечі. Це дає змогу підтвердити діагноз отруєння.

Діагностичним критерієм вважається виведення свинцю з сечею більше 0,35 мг за добу.

Для лікування свинцевої інтоксикації широко використовуютьD-пеніциламін (купреніл). Його перевагою є те, що він може застосовуватися перорально. Випускається в капсулах по 150 мл. Добова доза від 450 мг (при легкій формі) до 1200 мг (при тяжких отруєннях). Курс лікування залежно від тяжкості хвороби може тривати 14-20 днів.

Тривале лікування купренілом може бути причиною тромбоцитопенії, агранулоцитозу, анемії, розладів функції шлунково-кишкового тракту. Прискорити виведення свинцю з організму може діатермія печінки, електрофорез магнію сульфату на ділянку печінки.

Проводиться загальнозміцнююча терапія: внутрішньовенне введення 5 % розчину глюкози, аскорбінової кислоти, тіаміну броміду. Показані седативні та снодійні засоби, анаболічні препарати.

В період нападу свинцевої кольки рекомендуються теплі ванни, грілки на ділянку живота, підшкірні ін'єкції атропіну сульфату, платифіліну, но-шпи, внутрішньовенне введення сірчанокислої магнезії (5 мл 25 % розчину), кальцію хлориду (10 мл 10 % розчину), ін'єкції метацину (1 мл 0,1 % розчину), новокаїну (10 мл 0,5 % розчину).

При лікуванні сатурнізму велике значення має збалансоване за основними компонентами харчування з великим вмістом у раціоні білків, кальцію, сірки, що попереджає всмоктування свинцю в шлунково-кишковому тракті, виведенню його з організму.

В харчовий раціон хворих, а також осіб, які мають постійний контакт із свинцем в умовах виробництва, необхідно включати продукти, багаті на пектини. Останні є природними комплексоноутворювачами і сприяють швидкішному виведенню свинцю з організму. До цих продуктів відносять: сирі овочі і фрукти, фруктові соки, мармелад, збагачений пектинами.

Лікарсько-трудова експертиза. Експертиза працездатності хворих з отруєнням свинцем проводиться з урахуванням тяжкості інтоксикації, віку, стажу роботи, кваліфікації працівника та санітарно-гігієнічних умов праці. При носійстві свинцю робітники можуть продовжувати роботу за фахом, за ними здійснюється динамічний медичний нагляд з періодичними всебічними обстеженнями. Рекомендується санаторно-курортне лікування і дієта, збагачена пектинами. При отруєнні легкого ступеня проводиться комплексне лікування, після чого хворий тимчасово на 1-2 місяці переводиться на іншу роботу поза контактом із свинцем з використанням трудового лікарняного листка і наступним поверненням на попередню роботу. Хворі цієї групи в умовах амбулаторії проходять обов'язкове лікування та обстежуються кожні 3 місяці.

Отруєння середньої тяжкості потребує тривалого припинення контакту, із свинцем, перекваліфікації хворого, на період якої встановлюється III-я група професійної інвалідності.

При ознаках тяжкого отруєння показана госпіталізація, комплексне лікування і припинення будь-якого контакту із свинцем. Хворі направляються на МСЕК для встановлення групи інвалідності, при цьому враховується клініка отруєння, наявність супутньої патології, вік пацієнта та його соціальний статус.

Профілактика. Необхідно проводити комплекс санітарно-технічних та медичних заходів. Важливим профілактичним заходом є заміна свинцю і його сполук на менш токсичні речовини, герметизація технологічного обладнання, автоматизація процесів, пов'язаних з обробкою свинцевовмісних матеріалів. Велике значення в плані профілактики має дотримання правил особистої гігієни: використання респіраторів, спецодягу, миття рук слабким розчином оцтової кислоти, проведення попередніх та періодичних медичних оглядів.

Протипоказами для роботи із свинцем і його сполуками є: вміст гемоглобіну менше 130 г/л у чоловіків і 120 г/л у жінок, хронічний гастрит, хронічні хвороби печінки і жовчовивідних шляхів, нейроциркуляторна дистонія, хронічні захворювання нервової системи, наркоманія, шизофренія.

2.3 Отруєння оксидом вуглецю

Оксид вуглецю (монооксид вуглецю, чадний газ) утворюється при неповному згоранні вуглецевомістких матеріалів. Отруєння можливі в хімічній промисловості - при виробництві різних вуглеводів, спиртів, альдегідів, ефірів; гірничій - при буропідривних роботах; металургійній - при виплавленні та обробці гарячого металу; у вугільній - при підземних пожежах; при ремонті автотранспорту, а також в побуті: при неправильному використанні газу і пічного опалення. Інтоксикації окисом вуглецю можуть виникати у автослюсарів, операторів машин, робітників котелень, пожежників, шахтарів, регулювальників дорожного руху, хіміків, електрогазозварювальників, а в сільському господарстві - у трактористів, робітників теплиць, машиноремонтних майстерень.

Оксид вуглецю (СО) - безбарвний газ без запаху, малорозчинний у воді. Молекулярна маса 28,01, температура кипіння 190 °С, щільність 0,97, горить синюватим полум'ям.

Гострі отруєння оксидом вуглецю в структурі інгаляційних отруєнь займають одне з перших місць, а в структурі смертності складають 17,5 % від загальної кількості смертельних отруєнь. Гранично допустима концентрація СО в повітрі робочих приміщень складає 20 мг/м³
.

Патогенез

Доведено, що кожен грам гемоглобіну може зв'язати 1,34 мл кисню або СО, але спорідненість СО до гемоглобіну у 300-360 раз вища ніж кисню, тому інтоксикація може виникати навіть при великому парціальному тиску кисню в повітрі. Крім порушення системи доставки кисню до тканин, при інтоксикації СО останній з'єднується з клітинними системами, які містять залізо (міоглобін, цитохромоксидаза, цитохром С, цитохром Р450, каталаза, пероксидаза), що призводить до гістотоксичної гіпоксії. В патогенезі отруєння оксидом вуглецю важливу роль відіграє накопичення в плазмі крові негемоглобінового заліза, яке може з'єднувати значну кількість СО, відволікаючи його від заліза гемоглобіну, і тим самим попереджує утворення НЬСО. Діоксид вуглецю, пригнічуючи δАЛК, впливає на порфіриновий обмін, чим знижує неспецифічну реактивність організму.

При отруєнні оксидом вуглецю кров забарвлюється в яскраво-червоний колір внаслідок значної кількості карбоксигемоглобіну і зниження концентрації редукованого гемоглобіну.

Оксид вуглецю відноситься до групи кров'яних отрут. Проникаючи в кров, СО вступає в реакцію з залізом гемоглобіну і утворює стійку сполуку - карбоксигемоглобін (НЬСО), у зв'язку з чим пригнічується транспортна система кисню і розвивається стан гемічної гіпоксії з гіпокапнією.

Слід зазначити, що в патогенезі отруєнь СО приймають участь і інші фактори, зокрема рефлекторні реакції, обумовлені низьким парціальним тиском кисню, зміною рН, накопиченням продуктів церекисного окислення ліпідів на інтерорецептори судин.

Клініка. Спостерігаються гострі і хронічні інтоксикації оксидом вуглецю. Для гострої інтоксикації характерний поліморфізм клінічних проявів, вираженість яких залежить від концентрації газу в повітрі і вмісту НЬСО в крові.

Гостре отруєння. Основними критеріями тяжкості гострого отруєння є збереження свідомості при огляді хворого безпосередньо на місці пригоди. Виділяють три ступені інтоксикації: легку, середньої тяжкості і тяжку.

Отруєння легкого ступеня. Хворі скаржаться на головний біль в ділянці лоба, запаморочення, нудоту, блювання, різку м'язову слабкість, шум у вухах, сонливість. Можуть спостерігатися короткочасні непритомні стани без втрати свідомості, тахіпное і тахікардія. Вміст НЬСО в крові від 10 до ЗО % при нормі до 5 %.

Отруєння середньої тяжкості перебігає з короткочасною втратою свідомості. Хворих турбує сильний головний біль, запаморочення, нудота, блювання, виражена задишка, серцебиття, м'язова слабкість. Можливі судоми. При огляді постраждалих спостерігається рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри, наявність психічних розладів (збудженість або оглушеність, дезорієнтація в часі і просторі, галюцинації); порушення серцево-судинної системи (аритмія, розширення границь серця, глухість тонів, артеріальна гіпотензія). Вміст НЬСО сягає 30-60 %.

Отруєння тяжкого ступеня. Клінічний перебіг характеризується тривалою втратою свідомості, появою генералізованих клонічних і тонічних судом, порушень функції сфінктерів, яскраво-червоним забарвленням шкіри і слизових оболонок (вміст карбоксигемоглобіну в крові досягає 60-80 % при вмісті кисню в артеріальній крові до 8 %), гіпертермією, яка свідчить про розвиток токсичного набряку мозку. При тяжких отруєннях спостерігаються симптоми дифузного ураження мозку, серця, шкіри (еритематозні яскраво-червоні плями, везикулярні або бульозні висипки), периферичних невралгій і невритів, розлад психіки. Має місце ущільнення і набряк м'язів, що пов'язано з глибоким розладом мікроциркуляції. При наявності значних трофічних порушень може виникати гостра ниркова недостатність (міоренальний синдром).

Під час екстремальних ситуацій (пожежі, аварії, катастрофи) може спостерігатися апоплексична (блискавична) форма гострого отруєння CO. Наступає раптова втрата свідомості, постраждалий падає, появляються судоми, зупинка дихання.

У віддалені періоди після перенесення тяжкої інтоксикації оксидом вуглецю, після виходу з коматозного стану спостерігається гіперкінез з наступною в'ялістю, заторможеністю, сонливістю. Можливі розлади психіки ("СО-психози"), ретроградна амнезія, галюцинації, маніакальні стани, синдром паркінсонізму.

При гострій інтоксикації CO порушується функція серцево-судинної системи, що пов'язано як з прямим токсичним впливом на неї діоксиду вуглецю, так і з опосередкованим внаслідок дисфункції регуляторних механізмів центральної нервової системи.

Дослідження біоелектричної активності міокарда осіб з проявами гострої інтоксикації виявляють дифузні ураження серцевого м'яза, нерідко з вогнищевими змінами в передній стінці лівого шлуночка. При цьому спостерігається зниження вольтажу зубців, аритмії та порушення внутрішлуночкової провідності, яка зберігається впродовж 1,5-2 місяців після гострої інтоксикації.

Внаслідок підвищення проникності судинної стінки відбувається перехід значної кількості рідини до міжклітинного простору, зменшення об'єму циркуляції крові, що за даними наукових досліджень вважається основою інтоксикації.

Діоксид вуглецю негативно впливає і на інші органи і системи: органи дихання, ендокринну систему, нирки тощо. Так, при гострій інтоксикаціїCO може спостерігатися токсичний бронхіт, пневмонія, а при отруєнні тяжкого ступеня - набряк легень. Описані випадки вогнищевого нефриту, тиреотоксикозу та гострих запальних захворювань у осіб, які перенесли гостру інтоксикаціюCO.

Хронічне отруєння виникає при тривалій роботі в умовах впливу малих (менше 0,1 мг/л) концентрацій діоксиду вуглецю, а також внаслідок частих гострих отруєнь.

На ранніх стадіях хронічної інтоксикації CO мають місце функціональні розлади центральної нервової системи, які проявляються вегетативною дисфункцією та ангіодистонічним синдромом з ангіоспазмом. Переважають церебральні судинні розлади, які можуть поєднуватися з коронароспазмами і артеріальною гіпертензією.

Тривалий вплив навіть незначних концентрацій діоксиду вуглецю приводить до стійкої астенізації, нерідко є причиною діенцефальних кризів та токсичної енцефалопатії.

Основними клінічними ознаками хронічного отруєння є головний біль, шум в вухах, швидка стомлюваність, порушення сну, серцебиття, біль в ділянці серця, погіршення зору і слуху, пам'яті, дратівливість.

Доведено, що хронічна інтоксикація діоксидом вуглецю може бути фактором ризику раннього розвитку та прогресування атеросклерозу.

На тлі інтоксикації можуть виникати алергічні реакції (кропив'янка), атрофія м'язів, трофічні ураження шкіри, передчасне посивіння та облисіння.

Виявляються зміни в периферичній крові: підвищується концентрація гемоглобіну, у окремих осіб спостерігається анемія, ретикулоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво.

Однією із характерних ознак хронічної інтоксикації СО є збільшення у 5-7 разів вмісту негемоглобінового заліза плазми, що, на думку вчених, є компенсаторним фактором, який підтримує гомеостаз організму на ранніх стадіях хвороби, захищаючи гемоглобін від дії CO. Цей факт покладено в основу патогенетичної теорії при хронічній інтоксикаціїCO. Призначаються препарати заліза, зокрема ферковен внутрішньовено по 2 мл перших два дні, а потім по 5 мл в день, курс триває 10-15 днів. Вміст НЬСО при хронічному отруєнні становить 10-20 %. Однак слід зазначити, що цей показник має діагностичне значення лише для осіб, які не палять. Паління тютюну призводить до того, що навіть у здорових рівень карбоксигемоглобіну в крові досягає 16-22 %.

Діагностика. Діагноз гострого отруєння діоксидом вуглецю ставлять при наявності даних про перебування постраждалого в зоні, забрудненійCO, а також з урахуванням комплексу синдромів і симптомів, характерних для цієї інтоксикації: яскраво-рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри, наявності високих концентрацій НвСО в крові, ознаки ураження центральної нервової системи і системи кровообігу, наявність лейкоцитозу на висоті інтоксикації. Враховуючи швидку дисоціацію НЬСО, особливо при рано розпочатій оксигенотерапії, діагноз може ґрунтуватися на даних анамнезу і клініки, без урахування показника вмісту НЬСО.

Діагностика хронічної інтоксикації CO базується на даних клініки, санітарно-гігієнічних умов праці, з урахуванням тривалості роботи в цих умовах, наявності подібних захворювань у колективі, беруться до уваги дані лабораторних обстежень, підвищення вмісту негемоглобінового заліза в плазмі крові і відхилення в порфіриновому обміні.

Диференціальна діагностика проводиться з комами, зокрема діабетичною, уремічною, алкогольною, геморагічним інсультом, пухлинами мозку, епілепсією, травмами головного мозку.

Лікування. Лікувальні заходи проводяться у два етапи: на догоспітальному і госпітальному. Перш за все потерпілого слід вивести з приміщення, забрудненого СО. При легкому ступені отруєння доцільно напоїти хворого чаєм або кавою, зігріти, підшкірно ввести 1-2 мл 10% розчину кофеїну бензоату, налагодити інгаляцію кисню через носові катетери. Показані: аскорбінова кислота, вітаміни групи В (В₁
В₂
, В₆
), внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення цитохрому С (10-20 мг).

При середньоважкому і важкому ступені інтоксикації дозу цитохрому С збільшують до 40-80 мг. Порушення ритму дихання корегують внутрішньовенним введенням 0,3-0,5 мл 1 % розчину лобеліну. У випадках зупинки дихання, проводять штучну вентиляцію легень з безперервною подачею кисню в перші 2-4 години після отруєння, потім по 30^10-хв. з 10-15-хв. перервами.

Внутрішньовенно вводять суміш, яка містить: 500 мл 5 % розчину глюкози, 20-30 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти, 50 мл 2 % розчину новокаїну. При збуджені доцільно вводити: внутрішньом'язово суміш 2 мл 2,5 % розчину аміназіну, 1 мл 1 % розчину дімедролу, 2 мл 2,5 % розчину піпольфену, 1 мл 2 % розчину промедолу.

Гіпербаричну оксигенацію (ГБО) проводять при середньоважкому та важкому отруєнніCO. Тиск в апараті при середньоважкому отруєнні має бути 1-1,5 атм, а при тяжкій інтоксикації 2-2,5 атм. Тривалість сеансу ГБО 80-90 хв. Ефективність лікування з застосуванням ГБО підвищується при одночасному введенні цитохрому С.

Для профілактики набряку легень рекомендується введення осмодіуретиків, лазиксу, краніоцеребральна гіпотермія, корекція кислотно-лужного стану.

Лікарсько-трудова експертиза. Після перенесеної гострої інтоксикації працездатність відновлюється через 15-20 днів і постраждалі можуть продовжувати роботу за фахом.

Після інтоксикації середнього і тяжкого ступеня хворий підлягає переводу на іншу роботу з видачею трудового лікарняного листка.

Наявність помірної розсіяної органічної симптоматики ураження головного мозку, виражені судинні порушення, ознаки токсичного гепатиту, ураження периферичної нервової системи є показаннями для встановлення III групи інвалідності по професійному захворюванню.

Друга група інвалідності встановлюється при наявності ознак токсичної енцефалопатії, епілептичних нападах, паркінсонізмі.

Перша група інвалідності встановлюється при енцефалопатії, яка супроводжується геміплегіями, важкими розладами психіки, порушенням функції дихання і кровообігу.

При вираженій хронічній інтоксикації хворі переводяться на іншу роботу, яка виключає контакти з СО. У випадках, коли хронічна інтоксикація перебігає без порушень функціонального або органічного характеру, працездатність зберігається.

Профілактика. Проводять заходи санітарно-технічного плану: герметизація технічного обладнання, постійний автоматичний контроль за концентрацією СО в повітрі робочих приміщень.

При необхідності роботи в умовах високого вмісту діоксиду вуглецю користуються фільтруючими протигазами марки СО, а в аварійних ситуаціях використовують ізолюючі дихальні апарати з подачею чистого повітря.

2.4 Гемолітичні отрути

До цієї групи отрут відносять хімічні речовини, які викликають пошкодження еритроцитів, тобто їх гемоліз.

Серед них такі як: миш'яковистий водень, фенілгідразин, гідро-перекис ізопропілбензолу та інші. Найбільш типовим представником групи гемолітичних отрут є миш'яковистий водень (AsH₃
). Це важкий безбарвний газ, який утворюється в виробничих умовах при дії кислот на метали і сполуки, які містять в собі миш'як.

Патогенез. В основі патогенезу отруєнь хімічними речовинами гемолітичної дії лежить порушення мембрани сротроцита, обумовлене безпосереднім впливом токсичної речовини на ліпідні і білкові структури або опосередковано через пригнічення ферментних систем, відповідальних за енергетичні процеси в клітині та синтез гемоглобіну.

Хімічні речовини гемолітичної дії визивають так званий оксидантний гемоліз через порушення перекисного окислення ліпідів мембрани еротроцита і накопичення перекисних продуктів. Доведено, що підвищення активності перекисного окислення ліпідів призводить до порушення структури і функції гемоглобіну ліпідних мембран еритроцитів, пригнічення активності сульфгідрильних груп. При цьому спостерігається зниження активності системи глютатіону, одного з головних біокаталізаторів організму.

Патологічна анатомія

Характер морфологічних змін залежить від часу настання і причини смерті.

У зв'язку з цим можна умовно виділити дві групи:

1) померлі одразу після отруєння ("гостра смерть"), внаслідок гострого кисневого голодування, викликаного масивним гемолізом еритроцитів ("аноксемічна смерть");

2) померлі в більш віддалені терміни після отруєння при явищах олігурії або анурії (гемолітична нирка).

Шкіра померлих в ранній період після отруєння жовтувато-бронзового, коричнево-жовтуватого або яскраво-червоного кольору, що обумовлено інтенсивною імбібіцією тканин продуктами руйнування еритроцитів. Як наслідок дії гемолітичної отрути кров набуває темно-червоного забарвлення. Спостерігається набряклість слизових оболонок порожнини рота, гортані, набряк легень та мозкової тканини.

Найбільш значні зміни спостерігаються в нирках. Макроскопічно нирки збільшені в розмірах, темно-червоного або коричневого кольору, що пов'язано з накопиченням в них зруйнованих еритроцитів, гемоглобіну та гемосидерину. Печінка збільшена, тканина її інтенсивно забарвлена в жовтуватий колір з ділянками накопичення заліза. Міокард з проявами жирової дистрофії.

Клініка. Отруєння миш'яковистим воднем як типовим представником гемолітичних отрут залежить від інтенсивності забруднення повітря AsH₃
та тривалості контакту з ним.

Легкі форми інтоксикації проявляються слабкістю, головним болем, нудотою, іноді лихоманкою.

При об'єктивному обстеженні виявляють помірну субіктеричність склер.

Виражені форми інтоксикації характеризуються наявністю прихованого періоду, який триває 2-8 годин, не дивлячись на те, що гемоліз еритроцитів спостерігається уже на перших хвилинах інтоксикації. Після цього наступає період прогресуючого гемолізу. Клінічно він проявляється загальною слабкістю, головним болем, болями в спігастральній ділянці, правому підребер'ї, в попереку, нудотою, рвотою, лихоманкою, підвищенням температури тіла до 38-39 °С. Сеча забарвлюється в темно-червоний колір продуктами руйнування гемоглобіну і гемосидерином. Аналіз периферичної крові свідчить про наявність анемії, активацію еритропоезу. Значно збільшується кількість ретикулоцитів (до 250-300 %), еритроцитів з базофільною зернистістю; спостерігається помірний лейкоцитоз із зсувом вліво, лімфо- і еозиноие-нія. Руйнування значної кількості еротроцитів призводить до появи в сечі гемоглобіну та білка. Має місце білірубінемія, переважно за рахунок непрямої фракції, а клінічно виявляється жовтяниця, збільшення розмірів печінки, ознаки порушення її функції.

Внаслідок блокування ниркових канальців продуктами розпаду гемоглобіну, глибоких дистрофічних змін в паренхімі нирки та ішемією кори, порушується функція цього органа. Це проявляється олігурією, пізніше анурією, азотемією, порушенням фільтрації, реабсорбції, екскреторної функції, тобто виникають ознаки ниркової недостатності.

Діагностика. Діагноз отруєння миш'яковистим воднем базується на даних про забруднення повітря робочих приміщень AsH₃
з урахуванням клінічних симптомів і результатів лабораторних досліджень. Для підтвердження діагнозу визначають наявність миш'яку в біосередовищах організму постраждалого.

Лікування має бути якомога більш раннім і комплексним, направленим на припинення гемолізу, дезінтоксикацію та виведення з організму елементарного миш'яку. Проводяться заходи попередження та лікування печінкової та ниркової недостатності.

З метою припинення гемолізу призначають гіпертонічний розчин глюкози (10-20 %), 4 % розчин гідрокарбонату натрію.

Після стабілізації гемодинаміки, яка може порушуватися при отруєнні, проводять форсований діурез. З цією метою застосовують: манітол 15-20% розчин внутрішньовенно із розрахунку 1,0-1,5 г на 1 кг маси тіла, добова доза не більше 180 г; ліофілізовану сечовину - 30 % розчин в дозі 1,0-1,5 г на 1 кг маси тіла, фуроесмід (лазикс) у разовій дозі 100-150 мг. Форсований діурез має проводитись в три етапи: попереднє водне навантаження, швидке введення осмо- або салуретиків, замісна інфузія розчинів електролітів.

В якості антидотів миш'яковистого водню застосовуються донатори сульфгідрильних груп, зокрема мекантид 40% розчин 1-2 мл внутрішньом'язово до 5-7 мл/добу; антарсін 5 % розчин 1 мл внутрішньом'язово; унітіол 5% розчин внутрішньовенно крапельно на 10% розчині глюкози від 50 до 150 мл на добу.

Лікарсько-трудова експертиза. При легких формах інтоксикації курсове лікування сприяє повному відновленню порушених функцій організму, що дає змогу постраждалому продовжити роботу за фахом.

Якщо після курсового лікування тяжких отруєнь спостерігаються симптоми токсичного гепатиту, ниркової недостатності, анемічний синдром - хворому протипоказана робота в контакті з хімічними речовинами гемолітичної дії.

У даному випадку хворий направляється на МСЕК для визначення групи інвалідності по професійному захворюванню.

3. Професійні інтоксикації з переважним ураженням гепатобіліарної системи

Виділяють чотири групи гепатотропних отрут:

1. Хлоровані вуглеводні (дихлоретан, тетрахлоретан, чотирихлористий вуглець, хлорид метилу). Ці сполуки застосовуються як розчинники жирів, воску, олив, каучуку, гуми.

2. Хлоровані нафталіни. Препарати "Галовакс", "Совол", до складу яких входять ці сполуки, використовуються в електротехнічній промисловості та в кабельному виробництві як замінники смол, воску і каучуку.

3. Бензол, його гомологи та похідні: нітробензол, тринітротолуол, анілін, стерол. Гомологи бензолу та його похідні використовуються в хімічній, фармацевтичній промисловості, при виготовленні барвників, а тринітротолуол - як вибухова речовина. Бензол, як високотоксична речовина, останнім часом застосовується рідко.

4. Метали і металоїди: свинець, золото, ртуть, марганець, миш'як, жовтий фосфор.

До групи гепатотоксичних отрут відносяться: метиловий, етиловий, пропіловий, ізопропіловий спирти; авіаційне пальне, гліколі, сільськогосподарські отрутохімікати, зокрема хлор-, фосфор- і ртуть-вмісні органічні сполуки, а також лікарські засоби: анаболічні стероїди, антибіотики, протитуберкульозні, хіміотерапевтичні препарати та контрацептиви.

Патогенез. Клітинами-мішенями при дії токсичних речовин на печінку є гепатоцити, зокрема їх ендоплазматичні структури і мембрани ендоплазматичного ретикулюму. В експерименті на тваринах доведено, що при дії гепатотропних отрут можуть спостерігатися усі три типи руйнування гепатоцитів: цитоліз, коагуляційний некроз і апоптоз.

Значна роль у механізмах розвитку токсичного ураження печінки відводиться фагоцитам - клітинам Купфера. Вони складають біля ЗО % непаренхіматозних клітин печінки, утворюються із моноцитів крові і регулюють проліферацію гепагоцитів. Визначальними продуктами клітин Купфера є глікопротеїни, інтерлейкіни, інтерферони, цитокіни. Цитопротекторну дію щодо гепатоцитів здійснює простагладин Е₂
, який теж продукують купферівські клітини. З'ясовано, що функція цих клітин порушується задовго до виникнення експериментального гепатиту, що дає підставу розглядати токсичний гепатит як злам захисних механізмів клітин Купфера.

При хронічному гепатиті має місце значне підвищення перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), що призводить до метаболічних порушень у печінці, зокрема в жировому обміні. Внаслідок порушення метаболічних процесів в гепатоцитах знижується синтез білків і глікогену, що стимулює мобілізацію жиру із депо, порушення внутрішньоклітинного ліполізу тригліцеридів, зниження окислення жирних кислот, пригнічення синтезу Р-ліпопротеїдів як основних транспортних систем внаслідок дефіциту білка і фосфоліпідів. Це призводить до накопичення жиру в гепатоцитах і виникненню жирової дистрофії печінки - найбільш характерної ознаки її токсичного ураження. Може розвиватися фосфоліпідоз, хронічний інтрагепатичний холестаз, фіброз та цироз у осіб, які зловживають алкоголем.

Патологічна анатомія. Морфологічна картина залежить від характеру отруєння. Так, при гострих ураженнях печінки виявляється жирова дистрофія і некроз гепатоцитів, набряк і деформація мітохондрій, розширення жовчних канальців, стаз жовчі в гепатоцитах. При хронічних отруєннях морфологічна картина характерна для хронічного персистуючого гепатиту іншої етіології - виявляється виражена інфільтрація лімфоїдними клітинами портальних та перипортальних ділянок, портальні тракти розширені, з ділянками фіброзу.

Клінічна картина. Відповідно до МКХ 10-го перегляду, з-поміж хронічних дифузних захворювань печінки виділяють токсичну хворобу, яка включає ураження, зумовлені дією лікарських та інших гепатотоксичних речовин, за винятком алкогольного ураження печінки:

К71. 0. Токсична хвороба печінки з холестазом (холестаз з гепатоцелюлярним ушкодженням).

К71. 1. Токсична хвороба печінки з некрозом печінки (печінкова недостатність: гостра, хронічна).

К71. 2. Токсична хвороба печінки з гострим гепатитом.

К71. 3. Токсична хвороба печінки з хронічним гепатитом.

К71. 4. Токсична хвороба печінки з токсичним лобулярним гепатитом.

К71. 5. Токсична хвороба печінки з активним гепатитом.

К71. 6. Токсична хвороба печінки з фіброзом або цирозом печінки.

К71. 7. Токсична хвороба печінки з іншими розладами печінки.

Гострі токсичні гепатити в наш час зустрічаються рідко у зв'язку з покращенням санітарно-гігієнічних умов праці і виключенням з технологічного процесу операцій, які супроводжуються створеннями високих концентрацій гепатотропних речовин. Гостра токсична хвороба печінки може виникати при аварійних ситуаціях чи попаданні в організм хімічних речовин через рот. Клініка розвивається через 2-3 дні після отруєння і перебігає по типу вірусного гепатиту А.

Хворі скаржаться на загальну слабкість, підвищення температури тіла, погіршення апетиту, болі в правому підребер'ї, жовтяницю.

Об'єктивно: збільшуються розміри печінки, вона болюча при пальпації, виявляється жовтувате забарвлення шкіри, склер та слизових оболонок, потемніння сечі.

Лабораторні дослідження крові виявляють значне підвищення активності ферментів-індикаторів цитолізу, зокрема аланін-аспартат-амінотрансаміназ (АЛТ і ACT), альдолази та печінково-специфічного фермента фруктозомонофосфатальдолази (Ф-1-ФА), лактатдегідрогенази. Підвищується рівень білірубіну в крові, в тому числі і зв'язаного, в сечі визначаються жовчні пігменти.

Хронічний токсичний гепатит може виникати у осіб, які мають тривалий (більше 10 років) стаж роботи в контакті з гепатотропними речовинами. Він проявляється скаргами на біль в правому підребер'ї, сухість і гіркоту у роті в ранішні години, зниження апетиту, швидке настання втоми, загальну слабкість. Спостерігається збільшення розмірів печінки, ущільнення її, болючість при пальпації. В тяжких випадках - геморагічний синдром, можливий гепаторенальний синдром, енцефалопатія.

Виділяють декілька синдромів, характерних для хронічного токсичного гепатиту, які відображають глибину порушення функціонального стану печінки:

1. Больовий синдром, обумовлений дискінезією жовчовивідних шляхів та гепатомегалією.

2. Астеновегетативний синдром, або синдром малої печінкової недостатності, який проявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, головним болем, зниженням працездатності, іпохондрією, запамороченням.

3. Диспептичний синдром. Для нього характерні скарги на сухість і гіркоту в роті, нудоту, зниження апетиту.

4. Холестатичний синдром проявляється шкірним свербінням, жовтяницею, потемнінням сечі, знебарвленням калу.

5. Синдром портальної гіпертензії. Для нього характерні такі прояви, як метеоризм, рясне відходження газів, збільшення розмірів живота, болі в лівому підребер'ї, варикозне розширення вен передньої стінки живота, стравоходу, прямої кишки.

6. Геморагічний синдром пов'язаний із пригніченням синтезу і підвищенням потреби у факторах згортання крові, тромбоцитопенією, тромбоцитопатією. Він проявляється крововиливами в шкіру і підшкірну клітковину, носовими та гемороїдальними кровотечами, гематурією.

Вважають, що больовий синдром обумовлений дискінезією жовчовивідних шляхів, наявність якої підтверджується клінічно (позитивний синдром Ортнера, Мерфі), даними дуоденального зондування (відсутність рефлексу або його уповільнення, що унеможливлює своєчасне отримання порції В) та рентгенологічно (уповільнене, порівняно з нормою, випорожнення жовчного міхура). Характерно, що ознаки дискінезії жовчовивідних шляхів є одним із ранніх проявів інтоксикації гепатотропними речовинами.

Клінічний перебіг хронічного токсичного гепатиту характеризується відносною доброякісністю без тенденції до прогресування. Описані випадки зворотного розвитку патологічного процесу, особливо легких форм захворювання, з поступовим відновленням функції печінки.

Тяжкі форми ураження печінки як самостійні захворювання токсичної етіології зустрічаються рідко. Частіше це бувають змішані ураження комбінацією факторів - токсичною речовиною і гепатотропним вірусом або токсичною речовиною на тлі зловживання алкоголем.

Діагностика. Диференціальна діагностика

Не дивлячись на ідентичність основних симптомів гострого токсичного гепатиту і інфекційних паренхіматозних гепатитів, є ряд особливостей, які слід враховувати при проведенні диференціальної діагностики з гепатитами вірусної та алкогольної природи. Так, для професійнообумовленого гепатиту токсичного походження характерні:

- обов'язковий контакт з високими концентраціями токсичних речовин, в умовах виробництва підтвержений документально;

- наявність специфічних симптомів токсичної дії конкретної отрути;

- наявність симптомів загальнорезорбтивної дії отрути з ураженням інших органів і систем на тлі виявлення концентрації отрути в біосередовищах.

На відміну від вірусного гепатиту, відсутні: продромальні симптоми, фазовість клінічної картини, контакт з хворими на вірусний гепатит, парентеральне введення ліків, "австралійський антиген" в сироватці крові.

Лабораторна діагностика базується на проведенні функціональних тестів печінки для виявлення відповідних синдромів, характерних для токсичної хвороби печінки:

1. Цитолітичний синдром є наслідком порушення структури гепатоцитів і підвищення проникності клітинних мембран. Основними індикаторами цитолізу є: підвищення рівня амінотрансфераз у сироватці крові, зокрема аспартатамінотрансферази (АсАТ), аланінамінотранс-ферази (АлАТ) та їх співвідношення АсАТ/АлАТ, так званий коефіцієнт DePimica (n=l,33).

2. Гепатодепресивний (гепатопривний) синдром, або синдром малої печінкової недостатності, характеризується будь-яким порушенням метаболічної функції печінки без енцефалопатії. Цей синдром діагностують за допомогою навантажувальних тестів, зокрема бромсульфалеїнового, антипіринового, галактозного, кофеїнового. Принцип перерахованих тестів - визначення здатності гепатоцитів захоплювати хімічні речовини і виділяти їх в жовч. Серед біохімічних досліджень слід назвати такі: визначення активності холінестерази, протромбінового індексу, фібриногену, проконвертину, альбумінів та холестерину сироватки крові.

Зниження показників на 10-20% вважається незначним, на 21-40 % - помірним, 41 % і більше - значним. При персистуючому перебігу хронічного токсичного гепатиту відхилення від норми цих показників є мінімальними, а при активному - більш значними.

3. Мезенхімально-запальний синдром діагностується на основі підвищення рівня гамма-глобулінів сироватки, імуноглобулінів IgA, IgM, ІgY, що свідчить про активацію гуморальної ланки імунітету, та зміною осадових проб (тимолової, сулемової, формолової), які підтверджують наявність диспротеїнемії.

4. Холестатичний синдром свідчить про порушення секреції і циркуляції жовчі, проявляється жовтяницею та свербежем шкіри.

5. Синдром шунтування печінки обумовлений розвитком венозних колатералей, внаслідок чого в загальний кровоток надходять речовини, минаючи печінку. Індикатором цього синдрому є підвищення рівня аміаку в сироватці крові (28,6-85,8 мкмоль) та окремих амінокислот (тірозину, фенілаланіну, триптофану), фенолів, індикану, меркаптану і- жирних кислот з коротким ланцюгом (масляна, валеріанова, капронова, каприлова). Накопичення названих речовин призводить до розвитку енцефалопатії. Значне місце в діагностиці токсичного ураження печінки займають сучасні методи обстеження, зокрема метод ультразвукової, рентгенівської, комп'ютерної і ядернорезонансної томографії, радіоізотопного сканування печінки, рідше застосовується метод лапароскопії та пункційної біопсії.

Лікування. Основними принципами терапії гострих токсичних гепатитів є: детоксикація організму, замісна терапія і застосування препаратів гепатопротекторної дії.

У токсикогенну стадію отруєння гепатотропними речовинами головні заходи мають бути спрямовані на детоксикацію. З цією метою використовують форсований діурез, обмінне переливання крові, гемодіаліз, плазмаферез, перитонеальний діаліз, гемосорбцію, ентерособцію. Для боротьби з екзотоксичним шоком широко використовуються плазмозамінники, глюкокортикоїди, антидоти (унітіол, тіосульфат натрію, антиоксиданти). Показані інфузії 5 % розчину глюкози 400-500 мл з вітамінами, 5-10 % розчин альбуміну 200 мл, реополіглюкін 400 мл, лужні розчини. Детоксикаційна терапія проводиться також і в соматогенну стадію отруєння при наявності симптомів гострої печінкової недостатності.

Комплекс лікувальних заходів у соматогенну стадію включає: великі дози гепатопротекторів (внутрішньовенно есенціале 1000-2000 мг/добу + 1000 мг перорально; 20 - 30 мг/кг/добу, ліпоєву кислоту, вітаміни В, В₆
В_]2
, кокарбоксилазу 100 - 150 мг внутрішньовенно, 10—15 % розчин глюкози з інсуліном, антиоксиданти: вітамін Е 1-2 мл 10 % розчину 3-4 рази на добу, 5 % розчин унітіолу по 5 мл внутрішньом'язово. При отруєннях дихлоретаном показане внутрішньовенне введення5 % розчину ацетил цистеїну в дозі 500 мг/кг в першу добу і 300 мг/кг в другу.

Лікування хронічного гепатиту токсичного генезу має бути комплексним і тривалим, об'єм його залежить від тяжкості ураження печінки.

Так, при легкому ступені отруєння медикаментозна терапія необов'язкова. Хворому рекомендується дієтичне харчування, виключення вживання алкоголю, зменшення фізичних навантажень та інсоляції, оберігання від психоемоціональних стресів. Дієта має відповідати столу № 5, до якого входить адекватна кількість білків (1 г/кг) за рахунок незамінних кислот (яловичина, кролик, риба, сир та інші). Кількість білка обмежується у випадках тяжкої печінкової недостатності. Обмежується вживання жиру до 80-90 г. Слід рекомендувати жири рослинного походження, багаті на лінолеву та ліноленову кислоти. Добова кількість вуглеводів має бути в межах 350-400 г. Дієта повинна бути збагачена вітамінами і продуктами, які містять магній (висівки), кухонна сіль обмежується.

Медикаментозна терапія проводиться з урахуванням гепатотропності лікарських засобів та антитоксичної функції печінки. Доцільно застосовувати лікарські засоби, які одночасно діють ліпотропно і мембраностабілізуюче.

Для стабілізації і покращення обмінних процесів у печінковій клітині призначають вітаміни: Е^- 20-50 мг, В₂
- 10-20 мг, В₆
- 50-100 мг, В,, - 200 мг; кокарбоксилазу - 150 мг, аскорбінову кислоту 0,3-0,5 г, ліпоєву кислоту 0,025 г 3 рази в день, або 0,5 % розчин 2 мл 2 рази в день; ліпамід 0,025-0,05 3 рази в день; вікасол 1 % розчин внутрішньом'язово. Курс лікування триває 1-1,5 місяці.

Мембраностабілізуюча терапія включає: есенціале 5-10мл на аутокрові внутрішньовенно 10-30 днів з одночасним прийомом капсул, по 2 капсули 3 рази в день, в подальшому по 1 капсулі3-4рази в день. Курс лікування 3-6 місяців.

В якості мембраностабілізаторів можна призначати: легалон 2 др.3-4рази в день (70 мг); силібор 1-2 др. З рази в день; лінофен I- 2 крап. З рази в день; гепатофальк 250 мг 3 рази в день.

При лікуванні активних форм гепатиту показані глюкокортикоїди, а в особливо тяжких випадках - цитостатики: преднізолон 20 мг/добу і 1 - 2 тижні, підтримуюча доза 10 мг на добу, курс 6 місяців; азатіоприн (імуран) 50 мг на добу з подальшим переходом на прийом делагілу по 0,25 г на ніч.

Холестаз та гіпербілірубінемія є показами до проведення ентеро-сорбції полісорбом, іонообмінними смолами, активованим вугіллям з призначенням урсофалька або хенофалька.

В якості адаптогенів можна рекомендувати настоянку женьшеня, елеутерокока, пантокрин. Як допоміжний засіб лікування хронічних токсичних гепатитів можуть використовуватися збори лікарських трав: квіток безсмертника 2 г, листків вахти трилистної 1 г, м'яти перцевої 2 г, коріння кульбаби 2 г, кмину звичайного 2 г. Додати 200 мл води, витримати 30 хв. на водяній бані, настояти 40-60 хв. Вживати по одній ложці 3 рази в день до їди.

Лікарсько-трудова експертиза

При встановлені діагнозу токсичного гепатиту, навіть легкого ступеня, рекомендується переведення пацієнта через МСЕК на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами строком на 2 місяці і проведення лікування. При позитивних результатах лікування хворий може продовжувати роботу за фахом.

Наявність стійких ознак порушень функції печінки є підґрунтям для відсторонення постраждалого від роботи з токсичними речовинами на тривалий час, перекваліфікації, на строк якої МСЕК визначає групу інвалідності по профзахворюванню. В тяжких випадках встановлюється II або І група інвалідності внаслідок професійного захворювання пожиттєво.

Профілактика. Основою профілактичних заходів є суворе дотримання правил техніки безпеки при роботі з токсичними речовинами, ретельний відбір осіб, які мають працювати з гепатотропними отрутами, проведення попередніх та періодичних медичних оглядів, герметизація технологічного обладнання, застосування засобів захисту, припинення вживання алкоголю.

Протипоказами до прийому на роботу з гепатотропними речовинами є: перенесений вірусний гепатит, алкоголізм, наркоманія.

4. Професійні отруєння з переважним ураженням нирок та сечових шляхів

В залежності від локалізації та характеру патологічних змін у нирках і сечовивідних шляхах, що спричинені хімічними агентами, останні поділяють на дві групи. До першої групи відносять хімічні речовини, які вражають переважно паренхіму нирки. Серед них важкі метали і їх сполуки (кадмій, свинець, ртуть, магній, золото, вісмут); органічні речовини (тетрахлорид вуглецю, дихлоретан, етиленгліколь та ін. ), сполуки миш'яку, хрому, цинку, кобальту, марганцю, хлор-, фосфор- і ртутьорганічні отрутохімікати тощо. В умовах виробництва перераховані вище речовини можуть попадати в організм людини через органи дихання або через шлунково-кишковий тракт. Нирки уражаються як орган виділення. Клінічно це отруєння перебігає з ознаками екзотоксичної нефропатії.

До другої групи хімічних речовин відносять ароматичні аміносполуки. Вони можуть спричиняти подразнення сечовивідних шляхів, розвиток доброякісних і злоякісних пухлин сечового міхура.

Патогенез. Основним патогенетичним механізмом токсичних нефропатій є безпосереднє ураження хімічним агентом ниркового епітелію проксимальних канальців, де відбувається реабсорбція отруйних речовин, глюкози, білків, електролітів та води. В залежності від концентрації отрути можуть виникати деструктивні зміни епітелію або його некроз (видільний некронефроз).

Крім того, токсичні нефропатії є наслідком порушення гемодинаміки в нирках у результаті токсичного ураження серцево-судинної системи, зниження об'єму циркулюючої крові, ниркового кровотоку, спазму артерій коркового прошарку нирок. Перераховані зміни призводять до ішемії нирки, порушення функції канальцевого епітелію, його некрозу, враження базальної мембрани клубочків. Виникають глибокі функціональні порушення нирок на тлі ДВЗ-синдрому.

При отруєннях гемолітичними речовинами (миш'яковистий водень, оцтова кислота, мідний купорос) розвивається гостра ниркова недостатність внаслідок гемоглобінурійного нефрозу. Має місце припинення фільтрації і виділення сечі внаслідок блокування канальців продуктами гемолізу еритроцитів.

Можливе ураження нирок при отруєннях гепатотропними речовинами внаслідок нефропатичного ефекту окремих амінокислот (лейцин, тирозин та ін. ), дезамінація яких порушена при токсичному гепатиті. При виведені їх нирками розвивається токсична нефропатія.

Метаболіти хімічних речовин, які утворюються в печінці, та продукти руйнування тканин внаслідок хімічної агресії можуть зв'язуватися з ДНК, РНК, білками, утворюючи антигени. Запускаються імунологічні механізми з вивільненням вазоактивних субстанцій (серотонін, гістамін), що призводить до ішемії коркового прошарку нирки і стимуляції секреції реніну.

Таким чином, токсична нефропатія - це результат складних функціональних, органічних, біохімічних та імунологічних порушень як у самій нирці, так і в інших органах і системах внаслідок токсичної агресії.

Клініка. Отруєння хімічними речовинами, які вражають переважно нирки, клінічно проявляється гострою нирковою недостатністю (ГНН), хронічною тубулоінтерстиціальною нефропатією, гострим та хронічним гломерулонефритом. Гостру ниркову недостатність викликають хімічні речовини суто нефротоксичної дії, тубулоінтерстиціальну нефропатію та гломерулонефрит - хронічні отруєння кадмієм, свинцем, органічними розчинниками.

В клінічному перебігу ГНН виділяють чотири періоди: початковий, період олігоанурії, період відновлення діурезу та період одужання.

Початковий період відповідає токсикогенній стадії гострого отруєння. Клінічно він проявляється симптомами, характерними для отруєнь відповідним токсичним агентом. Кардинальними проявами отруєнь незалежно від характеру хімічної речовини є: наявність протеїнурії, лейкоцитурії, еритроцитурії, циліндрурії, оксалатурії (при отруєнні етиленгліколем), гемоглобінурії (при отруєннях миш'яковистим воднем), міоглобінурії (при "краш-синдромі").

Період олігоанурії характеризується різким порушенням сечовиділення (менше 400-500 мл/добу), яке наступає через 1-2 доби після отруєння на тлі зменшення інтенсивності загальних ознак і наростання ознак уремії. При цьому мають місце значні порушення водно-електролітного балансу, окислювально-відновних процесів у клітинах, порушення проникності кліткових мембран і втрата внутрішньоклітинного калію. Підвищення концентрації калію в сироватці крові негативно впливає на серцево-судинну систему, погіршує нервово-м'язову провідність. Триває період олігоанурії біля 2 тижнів і переходить в період відновлення функції нирок. У випадку тяжких отруєнь на висоті уремії може наступити смерть. В період відновлення діурезу спостерігається поліурія, яка поступово наростає. Добовий діурез може складати 2,5 л та більше. Відносна щільність сечі низька, в ній визначається білок, велика кількість еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів, канальцевий епітелій, бактерії.

Цей період характеризується поступовим зворотним розвитком симптомів: нормалізується до того підвищений артеріальний тиск, покращується функція нирок, зменшується уремія.

На тлі покращання загального стану хворих можуть виникати різноманітні ускладнення інфекційно-запальної природи: пієлонефрит, пневмонія, сепсис.

Період одужання наступає через 1,5-2 місяці після отруєння, коли нормалізуються показники концентрації в крові азотних шлаків (креатинін, сечовина). Через 3-6 місяців зникають патологічні елементи осаду; через 6-12 місяців відновлюється концентраційна здатність нирок. Залежно від тяжкості отруєння і своєчасного адекватного лікування, період повного одужання може тривати від 1 до 2 років.

У залежності від хімічного складу токсичної речовини, яка викликала нефропатію, вона може перебігати з різним ступенем тяжкості. Виділяють легку, середньотяжку та виражену нефропатію.

Клінічна картина нефропатії легкого ступеня проявляється швидкоплинними (упродовж 1-2 тижнів) незначними змінами в сечі (мікрогематурія, помірна протеїнурія, циліндрурія, піурія), зниженням клубочкової фільтрації та ниркового плазмотоку при збереженій концентраційній і азотовидільній функції нирок. Ознаки токсичної нефропатії зникають після лікування або припинення контакту з токсичними речовинами.

Для токсичної нефропатії середньотяжкого перебігу характерні більш тривалі і значні зміни складу сечі і функції нирок, які спостерігаються впродовж 2-3 тижнів. У переважній більшості випадків ці зміни мають оборотний характер. Токсична нефропатія легкого та середньотяжкого перебігу виникає переважно при хронічному отруєнні нефротоксичними отрутами, зокрема хлорованими вуглеводнями, органічними сполуками ртуті (сулемова нирка), хлор-фосфорорганічними отрутохімікатами. При цьому дуже рано формується синдром ГНН, для якого характерна виражена олігурія, азотемія, креатинемія, значне зниження клубочкової фільтрації, глибокі порушення реабсорбції, зниження ниркового плазмотоку.

При отруєнні хімічними речовинами політропної дії ураження нирок є наслідком загальнотоксичної дії речовини, а не провідним синдромом інтоксикації. Ураження нирок вважається однією з ранніх ознак інтоксикації кадмієм і бета-нафтолом, що підтверджується показниками, які відображають функціональний стан цього органа.

Так, при отруєнні кадмієм уражаються в першу чергу проксимальні відділи канальців, що характеризується протеїнурією з виділенням низькомолекулярних білків - бета-2-мікроглобулінів, ретинолзв'язуючого білка, які не реабсорбуються пошкодженими канальцями. Це може служити тестом для ранньої діагностики отруєння кадмієм. Найбільш чутливим сучасним тестом діагностики отруєння кадмієм вважають дослідження активності N-ацетилглюкозамінідази.

Токсичні ураження органів сечовиділення може викликати бета-нафтол-хімічна речовина, яка широко використовується в хімічній промисловості і відноситься до отрут загальнотоксичної дії. В клінічній картині хронічної інтоксикації бета-нафтолом переважають симптоми подразнення сечовивідних шляхів, які можуть виникати уже в перші роки контакту з цією речовиною. В аналізі сечі виявляють мікрогематурію та протеїнурію. Уражається переважно канальцевий відділ нирок, про що свідчить зниження ниркового плазмотоку, збільшення клубочкової фільтрації.

Для хронічного отруєння бета-нафтолом характерне, окрім ураження нирок, функціональне порушення нервової системи за типом нейроциркуляторної дистонії і неврастенічного синдрому; пригнічення гемопоезу (лейкопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія); подразнення шкірних покривів та кон'юнктиви.

Токсичні нефропатії можуть спостерігатися при отруєннях органічними і неорганічними сполуками ртуті, що проявляється гострим некронефрозом, невропатичним синдромом, вогнищевим екстра- і інтракапілярним гломерулонефритом; при хронічному отруєнні тринітротолуолом, хлор- і фосфорорганічними пестицидами, а також солями літію. Для останньої характерне поступове порушення функції нефрона: в першу чергу порушується клубочкова фільтрація, а пізніше - реабсорбція. Доведено, що в генезі поліурії, яка має місце при отруєнні літієм, провідну роль відіграє дефіцит антидіуретичного гормону (АДГ) в крові і пригнічення впливу АДГ на нирки.

Діагностика ґрунтується на даних клініки, аналізі умов праці, результатах поглибленого клініко-інструментального обстеження функціонального стану нирок.

Лікування. Проводиться комплексна терапія, яка включає етіологічні, патогенетичні та симптоматичні методи.

Для прискорення виведення отрути з організму та попередження глибоких структурних змін у нирках застосовують специфічні антидота: тетацин-кальцій, пентацин, унітіол при отруєнні сполуками ртуті, свинцю та миш'яку; мекаптид - при отруєнні миш'яковистим воднем, при отруєнні етиленгліколем - інгібітор алкогольдегідрогенази етиловий спирт; отруєнні тетрахлоридом вуглецю - біоантиоксиданти (альфа-токоферол, ліпокаїн, холін, калію оротат). Отруєння дихлоретаном, етиленгліколем, сполуками важких металів є показом для застосування еферентних методів детоксикації: гемодіалізу, перитонеального діалізу, гемосорбції та форсованого діурезу.

Лікування ендотоксичного шоку передбачає екстрену детоксикацію, стабілізацію гемодинаміки та інших функцій організму, усунення порушень кислотно-лужної рівноваги.

При наявності ГНН лікування розпочинають в олігоануричному періоді з застосуванням методів детоксикації та методів еферентної терапії. У випадках, коли добовий діурез менше 1 л, проводять форсований діурез з застосуванням еуфіліну в комбінації з манітолом або лазиксом. Показами для гемодіалізу є виражений азотемічний ендотоксикоз; підтверджений факт отруєння; наявність токсичної речовини в крові і сечі; типова клінічна картина отруєння і стійке збереження симптомів інтоксикації; швидке наростання азотемії з добовим приростом сечовини крові більше 0,35 ммоль/л, вміст калію більше 6,5 ммоль/л. Гемодіаліз є одним з ефективних методів лікування і дозволяє впродовж 3-6 годин вивести з організму 30-90 г сечовини, нормалізувати рівень калію і натрію в сироватці крові, стабілізувати кислотно-лужний стан.

Показані також промивання шлунка і кишечника гіпертонічними розчинами, ентеросорбенти, антибіотикотерапія для профілактики інфекційних ускладнень, гемостатична терапія.

При наявності психоневрологічних розладів застосовують антигістамінні препарати і нейролептики.

Лікарсько-трудова експертиза. Хворим, які перенесли ГНН, рекомендується тимчасовий перехід на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами на строк до 2 місяців з видачею їм доплатного листка непрацездатності, який при наявності показань експертною комісією може бути продовжений до 1 року. У випадках тяжкого отруєння із стійким порушенням здоров'я, хворий направляється на МСЕК для визначення групи інвалідності.

При хронічній інтоксикації, яка спричинила токсичну нефропатію, питання експертизи працездатності вирішується з урахуванням глибини порушення функції нирок, ефективності комплексного лікування та соціальних факторів.

Захворювання сечовивідних шляхів можуть бути наслідком накопичення в організмі деяких аміносполук бензолу (бензадин, 2-нафта-ламін, діанізидил). Вхідними шляхами для цих речовин можуть бути органи дихання та шкіра. У 4-5 % хворих на злоякісні пухлини сечового міхура причиною їх виникнення можуть бути перераховані вище аміносполуки бензолу.

Доведено, що канцерогенним ефектом наділені метаболіти аміносполук, які виділяються з сечею і тривалий час у підвищених концентраціях знаходяться в сечовому міхурі, що і обумовлює переважне ураження цього органа. Крім пухлин, можуть виникати геморагічний цистит, папіломи.

Захворювання виникає через 10 і більше років від початку контакту з аміносполуками і проявляється дизуричними розладами - частим утрудненим сечовиділенням, мікро- або макрогематурією. Діагноз підтверджується при цистоскопічному обстеженні.

Хворі з циститом підлягають диспансерному обстеженню і лікуванню, з підозрою па пухлинний процес - консультації онколога.

Своєчасна діагностика і лікування циститу сприяє зворотному розвитку запального процесу.

Профілактика має бути спрямована на покращення умов праці і прискіпливий професійний відбір на роботу в контакті з аміносполуками.

4.1 Отруєння миш'яковистим воднем

Миш'яковистий водень (AsH₃
) - безбарвний газ, у 2,73 рази важчий за повітря, без запаху, при розпаді набуває запаху часнику. Є продуктом взаємодії кислот з металами, які містять миш'як. ГДД в повітрі робочої зони 0,3 мг/м³
.

Патогенез. До організмуAsH₃
потрапляє через органи дихання, не подразнюючи їх. Відноситься до групи гемолітичних отрут. Перші ознаки отруєння появляються через 2-3 години після контакту. В організмі окислюється до миш'яку і виділяється через нирки та кишечник.

Вважається, що гемоліз еритроцитів виникає з декількох причин: пригнічення каталази еритроцитів, що призводить до накопичення надлишкової концентрації перекису водню; інактивація миш'яковистим воднем глутатіону, який в нормі тормозить гемоліз еритроцитів, безпосередній токсичний вплив на еритроцити метилового миш'яку, який накопичується в них і спричиняє гемоліз.

Як свідчать результати експериментальних досліджень, гемоліз еритроцитів - не єдиний прояв інтоксикації AsH_r
Характерно, що при цій інтоксикації уражаються практично усі органи і системи: сечовидільна, серцево-судинна, нервова, гепатобіліарна та інші, що свідчить про багатовекторність патогенезу отруєння миш'яковистим воднем.

Клініка отруєння миш'яковистим воднем характеризується симптомами ураження системи крові, нирок, печінки, нервової і серцево-судинної систем.

Зміни в системі крові проявляються бурхливим внутрісудинним гемолізом через незначний проміжок часу після контакту з отруєнням, що проявляється різким зниженням кількості еритроцитів і гемоглобіну.

При тяжких інтоксикаціях у перші години після отруєння кількість еритроцитів може падати до 0,6^х
10⁹
—0,8^х
10⁶
/л крові при незначному зниженні гемоглобіну. Через 3-5 днів спостерігається різке зниження гемоглобіну крові до 50-70 г/л.

У периферичній крові визначається ретикулоцитоз, який нерідко складає 400-500 °/₀₀
, базофільна зернистість еритроцитів, нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, наявність молодих форм. Підвищується кількість паличкоядерних нейтрофілів з явищами вакуолізації ядер та їх розпадом. На тлі вираженої анемії різко наростає ШОЕ.

Ураження нирок обумовлює клінічний перебіг інтоксикації і прогноз хвороби. Так, при тяжких отруєннях дуже рано проявляються ознаки "гемолітичної нирки" із блискавично прогресуючою ГНН, яка може бути причиною смерті постраждалого.

Раннім, об'єктивним симптомом отруєння є кривава сеча (гемоглобінурія), що підтверджується виявленням при аналізі сечі зруйнованого гемоглобіну. За рахунок цього значно зростає кількість білка (3-4 %). В осаді сечі виявляється детрит еритроцитів. Тривалість гемоглобінурії 3^ дні, після чого сеча поступово нормалізується. Через декілька днів може розвиватися олігурія, яка потім переходить в анурію, що є наслідком блокади канальців продуктами розпаду еритроцитів. Це призводить до швидкого накопичення в крові азотистих шлаків і створює реальну загрозу життю хворого.

5. Професійні отруєння сільськогосподарськими пестицидами і мінеральними добривами

Пестициди - хімічні речовини, що використовуються для захисту рослин і тварин від бактерій, вірусів, спор, грибів, комах, гризунів, а також рослин, які наносять шкоду сільськогосподарським культурам і тваринам. Походить назва "пестициди" від латинськогоpest- зараза, паразит, повальна хвороба іcaedere- вбивати.

За даними ВООЗ, щорічно у світі реєструється біля 500 тис. отруєнь пестицидами, 5 тис. осіб помирають; 69,5 % гострих отруєнь складають інтоксикації фосфорорганічними сполуками (ФОС), 9 % - хлорорганічними (ХОС), 7,5% карбаматами, 6% - динітрофенолами і 1 % - ртутьорганічними сполуками (РОС).

Хімічні речовини, які використовуються для захисту рослин і тварин, є біологічно активними сполуками, які негативно впливають на здоров'я людини, спричиняючи інтоксикації. Однак хімічний спосіб захисту сільськогосподарських рослин і тварин є одним із дешевих, зручних і ефективних засобів; тому пестициди широко використовуються в сільськогосподарському виробництві. Відмова від застосування хімічного захисту могла б спричинити голод у світовому масштабі. Статистичні дані свідчать про те, що комахи-шкідники і мікроорганізми щороку знищують до 50 млн тонн продовольчого зерна, якого вистачило б для харчування впродовж року 150 млн чоловік; 1/5 світового врожаю пшениці, 1/6 частину картоплі і квасолі, 1/2 врожаю яблук.

Отруєння пестицидами можуть виникати при виробництві, транспортуванні, зберіганні і застосуванні цих сполук у сільському господарстві та побуті.

Доведено, що у багатьох шкідників через певний проміжок часу виникає резистентність до отрутохімікатів, що вимагає збільшення їх дози або пошуку нових сполук. Це призводить до ще більшого накопичення їх у біосфері, ґрунті, водоймах, продуктах харчування. Враховуючи те, що деякі з пестицидів мають значний період напіврозпаду (9-10 років) і накопичуються в ґрунті, водоймах, в організмі риб, а також розширення масштабів виробництва і застосування хімічних сполук цільового призначення, можна стверджувати, що сільськогосподарські отрутохімікати створюють реальну загрозу здоров'ю мешканців усієї планети.

Використання в сільськогосподарському виробництві різноманітних за хімічною структурою пестицидів, застосування їх у комплексі з мінеральними добривами, стимуляторами росту та іншими хімічними речовинами при дії окремих природних факторів підвищує ризик розвитку інтоксикацій внаслідок сумації і потенціювання дії токсичного ефекту (О. П. Краснюк, 1996). Це підтверджується фактами масових отруєнь людей, які працювали на плантаціях цукрових буряків, оброблених пестицидами з попереднім внесенням в ґрунт аміачних добрив, випаданням атмосферних опадів з наступною інсоляцією. Доведено, що при таких умовах створюються хімічні речовини поки що маловідомої хімічної структури, які можуть викликати гострі отруєння.

Класифікація пестицидів залежить від виробничого призначення і мети їх використання. В залежності від призначення виділяють:

1. Інсектициди - для знищення шкідливих комах (ДНОК, дихлоретан, гептахлор, гексахлоран, метафос та ін.).

2. Акарициди - для знищення кліщів (карбофос, метафос, поліхлорпі-нен та ін.).

3. Фунгіциди - знешкодження грибів шляхом протруювання насіння або окремих рослин (бромистий метил, ДНОК, мідний купорос, гранозан, меркуран, протарс тощо).

4. Гербіциди - для боротьби з бур'янами (2,4Д -бутиловий ефір, 2,4 Д -натрієва сіль, ДНОК).

5. Зооциди - для боротьби з гризунами.

6. Нематоциди - для боротьби з круглими черв'яками.

7. Бактерициди - для знищення хвороботворних бактерій.

8. Десиканти - для зневоднення рослин.

9. Дефоліанти - для видалення листя.

10. Овіциди - для знищення яєць комах і кліщів.

11. Лаврициди - для знищення личинок і гусені.

12. Лімоциди - для знищення молюсків.

13. Дефлоранти - для знищення зайвого цвіту і зав'язі.

14. Репеленти - для відлякування комах.

За хімічним складом виділяють: хлорорганічні (ХОС) (гексахлоран, гептахлор, поліхлорпінен тощо); фосфорорганічні (ФОС) (карбофос, хлорофос та інші); ртутьорганічні сполуки (РОС) (гранозан, меркурбен-зол, меркургексан); похідні карбамінової, тіо- і дитіокарбамінової кислот (бетанал, карбін, севін та ін.); похідні фенолу, семитриазинів, сечовини і гуанідину; препарати сірки, міді, миш'яку, фтору, алкалоїди тощо.

Основними шляхами надходження пестицидів до організму є органи дихання, травний тракт, шкіра.

Виділяють гострі, підгострі та хронічні отруєння. Токсичний вплив пестицидів може реалізовуватися не лише шляхом виникнення гострих або хронічних отруєнь, але й шляхом пригнічення окремих ланок імунітету, що призводить до виникнення вторинного імунодефіциту з характерним для нього затяжним перебігом неспецифічних і алергічних захворювань, формуваннями аутоімунних і бластоматозних процесів.

Гострі отруєння виникають при надходженні до організму значної кількості пестицидів і перебігають у дві стадії (фази): токсикогенну і соматогенну.

Під гострим отруєнням притаманні менш виражені клінічні прояви і більш тривалий перебіг патологічного процесу. Хронічні інтоксикації є наслідком тривалого надходження до організму незначної кількості отрутохімікатів.

5.1 Загальноклінічні синдроми інтоксикації пестицидами

Пестициди відносяться до отрут політропної дії. Вони уражають різні органи та системи. В клінічній картині як гострих, так і хронічних отруєнь можна виділити такі синдроми: нейротоксичний, обумовлений

безпосереднім впливом пестицидів на центральну нервову систему; гастроентерологічний синдром, який є наслідком перорального надходження отрути; синдром респіраторних розладів, обумовлений впливом пестицидів на дихальний центр і мускулатуру, яка забезпечує функцію дихання; синдром ураження серцево-судинної системи, обумовлений як безпосереднім токсичним впливом на судини та міокард, так і опосередкованою дією через ураження функції центральної нервової системи; гепаторенальний синдром; астеновегетативний синдром та синдром ураження периферичних відділів нервової системи. Наслідком тяжких отруєнь може бути токсична енцефалопатія.

Нейротоксичний синдром спостерігається при гострому отруєнні. Клінічно він проявляється головним болем, запамороченням, розладами свідомості (кома, збудженість), а при тяжких отруєннях - тоніко-клонічними судомами.

Гастроентерологічний синдром виникає при пероральному надходженні РОС, ХОС, ФОС, мідь-миш'яквмісних пестицидів через травний тракт. Проявляється нудотою, блюванням, проносами, болями в животі.

Синдром респіраторних розладів є наслідком багатьох патологічних процесів, які виникають при гострих отруєннях пестицидами. Виділяють три форми порушень: неврогенну, аспіраційно-обтураційну і легеневу. Неврогенна є наслідком ураження дихального центру і дихальних м'язів. Вона проявляється аритмією дихання, а у тяжких випадках - його зупинкою. Аспіраційно-обтураційна форма проявляється механічною асфіксією. При цьому має місце дифузний ціаноз, інспіраторна задишка, клекочуче дихання.

Легенева форма характеризується появою ознак токсичного ураження бронхо-легеневої системи (токсичний бронхіт, бронхіоліт, пневмонія).

Синдром ураження серцево-судинної системи проявляється гострою серцево-судинною недостатністю внаслідок первинного токсичного колапсу, екзотоксичним шоком, вторинним соматогенним колапсом.

При отруєннях ФОС, ДНОК, нікотин-сульфатом може спостерігатися різке падінняAT. На ЕКГ виявляються глибокі порушення трофічних процесів у міокарді, аритмія.

Гепаторенальний синдром розвивається при отруєнні хлор- і фторорганічними, динітрофенольними сполуками і є наслідком як безпосереднього токсичного ураження паренхіми печінки або нирок, так і опосередковано через порушення регіональної гемодинаміки в цих органах при екзотоксичному шоку.

Астеновегетативний синдром більш характерний для хронічної інтоксикації пестицидами. Клінічно він проявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, дратівливістю, тенденцією до зниження AT, постійними болями в ділянці серця.

Поліневритичний синдром при хронічній інтоксикації пестицидами характеризується токсичним, сенсорним, вегетативно-сенсорним поліневритом. При тяжких формах хронічної інтоксикації ртуть- і хлорорганічними сполуками можуть виникати ураження нервової системи по типу енцефаломієлополірадикулоневриту.

Хронічна інтоксикація ХОС, ФОС, РОС та іншими пестицидами може бути причиною порушення функції серцево-судинної системи, яке проявляється ангіодистонічним синдромом і токсичною кардіоміопатією; травної системи (хронічний гастрит, дискінезія жовчовивідних шляхів, хронічний холецистит, гепатоз, панкреатит, коліт), репродуктивної функції жінок і системи кровотворення. Окремі представники ХОС, РОС та ФОС, формальдегідів, похідні фенолів можуть викликати сенсибілізацію організму, що приводить до виникнення БА, токсично-алергічних міокардитів, алергічних уражень шкіри.

5.2 Особливості клінічного перебігу отруєнь в залежності від хімічного складу пестицидів

5.2.1 Хлорорганічні сполуки

Пестициди цієї групи широко застосовуються в сільськогосподарському виробництві, зокрема такі як гексахлоран, кельтан, поліхлорпінен та інші, в якості інсектицидів, акарицидів для захисту зернових і зернобобових культур, а також плодових дерев, виноградників, овочевих культур та лісонасаджень.

ХОС стійкі проти дії факторів зовнішнього середовища (інсоляція, температура, волога), що обумовлює їх тривале знаходження в ґрунті, воді на рослинах. Вони нерозчинні у воді, добре розчиняються в жирах та органічних розчинниках.

До організму можуть потрапляти через органи дихання, шлунково-кишковий тракт, шкірні покриви, де акумулюються в нервовій системі, багатій на ліпіди, в жировій тканині і паренхіматозних органах. Вони можуть проникати через плацентарний бар'єр, що створює загрозу інтоксикації плода та формування вад розвитку. Виділяючись з молоком матері, можуть потрапляти до організму дитини і викликати хронічну інтоксикацію.

Патогенез. Доведено, що ХОС блокує ряд важливих ферментів, зокрема цитохромоксидазу, внаслідок чого порушується тканинне дихання, а також SH-групи тканинних білків, пригнічуючи тим самим їх синтез.

Клініка гострих отруєнь

В залежності від шляхів надходження до організму перші ознаки інтоксикації пестицидами цієї групи можуть появлятися через 30-40 хв. При гострому отруєнні спостерігається ряд клінічних синдромів, зокрема синдром токсичної енцефалопатії, гострого гастриту або гастроентериту, гострої серцево-судинної недостатності, токсичної гепатопатії з одночасним ураженням нирок і розвитком гострої печінково-ниркової недостатності.

Клінічний перебіг гострої інтоксикації ХОС залежить від індивідуальної чутливості організму, шляхів надходження та дози. Так, при надходжені отрути через шлунково-кишковий тракт першими ознаками є нудота, блювання, пронос, переймоподібні болі в епігастральній ділянці, підвищення температури тіла до 39 °С. При надходженні через органи дихання отруєння проявляється симптомами подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви. Спостерігається сухий кашель, біль за грудиною, сльозотеча; при попаданні на шкірні покриви з'являється гіперемія, набряк, виразки, а у тяжких випадках - некроз. Через невеликий проміжок часу появляються симптоми загальнорезорбтивної дії ХОС, у першу чергу - ознаки інтоксикації центральної нервової системи: головний біль, запаморочення, сонливість, нудота, шум у вухах, а при тяжких інтоксикаціях - генералізовані клонічні та тонічні судоми. При цьому зіниці розширені, виявляються патологічні рефлекси.

Тяжкі інтоксикації ХОС перебігають з пригніченням дихального центру та порушенням дихання і розвитком обтураційно-аспіраційної форми асфіксії внаслідок бронхореї, гіперсалівації, аспірації рвотних мас, западіння язика.

Клініка хронічних отруєнь хлорорганічними сполуками характеризується поступовим розвитком різноманітних неспецифічних клінічних синдромів.

До ранніх проявів хронічної інтоксикації ХОС можна віднести астеновегетативний синдром, який проявляється головним болем, запамороченням, швидкою втомою, порушенням вегетативно-судинної регуляції з гіпер- або гіпотензивною спрямованістю; розладами сну, дратівливістю, підвищеним потовиділенням. Синдром токсичної енцефалопатії виявляється при тяжких отруєннях і є наслідком ураження коркових і підкоркових відділів мозку. При об'єктивному обстеженні можуть виявлятися симптоми мікроорганічного ураження мозку, патологічні судинні реакції на термічні подразнення, тремор кінцівок, біль за ходом нервових стовбурів, зниження м'язового тонусу, зниження або відсутність сухожилкових рефлексів, порушення больової, тактильної чутливості, мови та зору.

У віддалені періоди інтоксикації ХОС появляються ознаки ураження периферичної нервової системи у формі вегетативно-сенсорного поліневриту, для якого характерний рецидивуючий перебіг з вираженим больовим синдромом, симетричність ураження, переважна локалізація на верхніх кінцівках. Для хронічної інтоксикації ХОС характерне ураження серцево-судинної системи по типу вегетативно-судицної дистонії, яка проявляється гіпотонією, синусовою брадикардією, токсичною дистрофією міокарда; зниженням секреторної функції шлунка; порушенням функції печінки (підвищення активності аланін- і аспартата-мінотрансферази, пригнічення вуглеводної та антитоксичної функції) з можливим розвитком токсичного гепатиту.

Порушення функції нирок перебігає у дві фази: в початковій стадії інтоксикації має місце підвищена функціональна активність за рахунок посиленого судинного кровотоку і клубочкової фільтрації, а в пізній стадії отруєння - знижена внаслідок розвитку токсичної нефропатії.

Хронічна інтоксикація ХОС супроводжується ендокринними порушеннями (пригнічення активності наднирників, гіперфункція щитовидної залози); суттєвими змінами периферичної крові, які проявляються гіпохромною анемією, помірною лейкопенією, еозинопенією, відносним лімфоцитозом, тромбоцитопатією.

Діагностика. Для своєчасної діагностики отруєння необхідно з'ясувати обставини, за яких виникло захворювання, клінічний перебіг з урахуванням даних біологічного моніторингу пестицидів і їх метаболітів у біологічних субстратах (кров, сеча, слина, грудне молоко).

Диференціальна діагностика проводиться з тепловим і сонячним ударом, мозковим інсультом, "гострим животом", гострими інфекційними захворюваннями.

Лікування має бути комплексним з використанням етіопатогене-тичної і симптоматичної терапії, об'єм якої залежить від стадії інтоксикації та її клінічного перебігу.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі полягає у виведенні отрути з організму, знешкодження тієї, яка міститься в організмі, відновлення функції життєво важливих систем, порушених внаслідок токсичної агресії (центральна нервова, серцево-судинна та дихальна системи, печінка, нирки). Способи виведення залежать від шляхів надходження отрути до організму. Так, при попаданні через органи дихання хворого виводять із забрудненої атмосфери і проводять оксигенотерапію, при попаданні на шкіру уражені ділянки промивають значною кількістю чистої води з милом або 2 % розчином амонію, або 4—5 % натрію гідрокарбонату. Із слизової оболонки кон'юнктиви отруту видаляють тривалим промиванням (10-20 хв. ) кон'юнктивального мішка теплою водою, або ізотонічним розчином натрію хлориду, або 3 % розчином натрію гідрокарбонату.

При надходженні пестицидів через рот показане термінове промивання шлунка за допомогою товстого зонда. Ця процедура хворим із втраченою свідомістю проводиться лише після інтубації трахеї. До рідини, якою промивають шлунок, слід добавляти сорбенти (активоване вугілля, ентеросгель, силард) і обволікаючі речовини (яєчний білок). Для видалення отрути з кишковика застосовують сольові проносні засоби або проводять кишковий лаваж.

З метою активації процесу виведення пестицидів та їх метаболітів нирками призначають бікарбонатні мінеральні води, водне навантаження, тепло на область нирок, сечогінні засоби (фуросемід, еуфілін, лазикс). Форсований діурез з попередньою гемодилюцією та призначенням осмодіуретиків (ліофілізована сечовина 1-1,5г на 1кг маси тіла, 10% розчин маніту) показані при тяжких формах отруєння. Виражений діуретичний ефект може спостерігатися при призначенні 15-20 % розчину манніту. Для детоксикації організму широко використовується поліглюкін, реополіглюкін, неогемодез, желатиноль, препарати крові (альбумін, протеїн, суха плазма).

На госпітальному етапі для надання медичної допомоги потерпілому використовуються більш складні методи лікування, зокрема методи екстракорпоральної детоксикації, впливу на процеси біотрансформації отрути в організмі, застосуються хелатоутворюючі засоби, антиоксиданти, стимулятори імунної системи, антигіпоксанти.

Серед ускладнень отруєння ХОС слід назвати такі: хронічний токсичний гепатит, поліневрит, токсична енцефалопатія, хронічна ниркова недостатність, алергічні захворювання, порушення репродуктивної функції та функції серцево-судинної системи, нейроендокринні розлади.

Профілактика. Для профілактики отруєнь пестицидами, і зокрема ХОС, необхідно суворо дотримуватися правил техніки безпеки, використовувати засоби захисту органів дихання (респіратори), шкіри (гумовий одяг). Тривалість робочого дня при роботі з пестицидами не повинна перевищувати 6 годин. Слід дотримуватися правил особистої гігієни.

Протипоказами до прийому на роботу є: вегето-судинна дистонія, хронічні захворювання периферичної нервової системи, хронічні хвороби шлунка, печінки, хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів, слухового апарату, передньої камери ока, наркоманія, хронічний алкоголізм, шизофренія, туберкульоз органів дихання.

5.2.2 Фосфорорганічні сполуки

Препарати цієї групи використовуються як пестициди для боротьби зі шкідниками сільськогосподарських культур, зокрема зернових, бобових, плодових дерев, трав, декоративних культур. Можуть також використовуватися для знешкодження мух, комарів, паразитів сільськогосподарських тварин. Найбільш часто застосовується метилнітрофос, трихлорметафос, фосфамід, хлорофос (препарати середньої токсичності). У зв'язку з слабким кумулятивним ефектом, швидкою гідролізацією і ефективністю застосування вони широко використовуються в сільському господарстві та побуті. Це прозорі жовтувато-коричневі речовини або кристали зі специфічним запахом, дуже леткі, добре розчиняються в воді і органічних розчинниках. До організму фосфорорганічні сполуки (ФОС) можуть потрапляти в основному через органи дихання, травний тракт та неушкоджену шкіру.

Патогенез. Більшість препаратів групи ФОС відносяться до отрут, які пригнічують ряд ферментів, зокрема холінестерази, що обумовлено фосфорилюванням їх активних центрів. Це призводить до втрати холінестеразою її фізіологічної ролі і накопичення в крові і тканинах ацетилхоліну - медіатора передачі нервових імпульсів.

Збільшення впливу ацетилхоліну спочатку стимулює, а згодом паралізує проведення нервових імпульсів у холінергічних синапсах центральної нервової системи та інших структурах. Внаслідок цього виникає три групи порушень:

- мускариновий ефект проявляється брадикардією, скороченням м'язів, які звужують зіницю. Спазмом м'язів стінки сечового міхура з наступним розслабленням внутрішньоміхурового сфінктера, стимуляцією слинних і слізних залоз;

- нікотиновий ефект є наслідком подразнення Н-холінорецепторів у постгангліонарному волокні і проявляється сіпанням повік, мімічних м'язів обличчя, м'язів шиї, язика, підвищенням AT;

- центральна дія проявляється глибоким порушенням функції центральної нервової системи.

Спостерігаються гострі і хронічні отруєння ФОС.

Клінічний перебіг гострого отруєння.

Розгорнутій клінічній картині отруєння може передувати прихований період, тривалість якого залежить від дози та шляхів надходження отрути до організму (від кількох хвилин до декількох годин).

При попаданні ФОС на кон'юнктиву спостерігається посилена сльозотеча, гіперемія кон'юнктиви, максимальне звуження зіниць, ослаблення зору, головний біль, нудота.

Ознаки отруєння при надходженні ФОС через органи дихання виникають рано і проявляються значним виділенням слизу з носа, відчуттям стискання в грудях, печіння за грудиною, утрудненим свистячим диханням, посиленим виділенням харкотиння, кашлем.

У випадках надходження отрути до організму через рот перші ознаки інтоксикації проявляються слинотечею, блюванням, проносом, тенезмами, мимовільною дефекацією; при попаданні на шкіру спостерігається підвищення потовиділення, а через 2-3 год. - фібрилярне посмикування у місцях дії отрути.

Через деякий проміжок часу, тривалість якого залежить від дози препарату, розвивається резорбтивна фаза отруєння. Залежно від ви-раженості клінічних проявів інтоксикації виділяють легку, середньо-тяжку і тяжку ступені гострих отруєнь ФОС.

Отруєння легкого ступеня

Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, нудоту, запаморочення, посилене пото- і слиновиділення, сонливість. При об'єктивному обстеженні виявляється брадикардія, зниження AT, приглушеність тонів серця, у легенях вислуховуються поодинокі сухі хрипи, болючість при пальпації живота у надчеревній ділянці, метеоризм. Реакція зіниць на світло квола, погіршується гострота зору внаслідок спазму акомодації, має місце ністагм при крайніх відведеннях очних яблук.

Лабораторно визначається зниження активності холінестерази еритроцитів і сироватки крові.

Отруєння середнього ступеня тяжкості

Посилюється задишка з нападами ядухи як при бронхіальній астмі, наростає збудженість, відчуття страху, головний біль, м'язова слабкість. Дихання стає свистячим, з утрудненим вдихом і видихом. У легенях виявляються дрібнопухірцеві вологі хрипи, шкіра і слизові оболонки ціанотичні. М'язовий тонус ніг і рефлекси знижені. Має місце фібриляція м'язів кінцівок та обличчя. Межі серця розширені, тони глухі, систолічний шум над верхівкою. У легенях - ознаки запального процесу, печінка збільшена, болюча при пальпації. В крові еритроцитоз, лейкоцитоз із зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ. Активність холінестерази еритроцитів у сироватці крові знижена на 50 % від належної.

Отруєння тяжкого ступеня

Спостерігається різке наростання симптомів, які нагадують набряк легень: часте клекочуче дихання, наявність значної кількості вологих хрипів, кашель з виділенням пінистого харкотиння, параліч дихальних м'язів, нестримне блювання, мимовільні сечовипускання і дефекація, судоми рук і ніг, фібрилярне сіпання повік, язика, м'язів обличчя, шиї, максимальний міоз. Різко падаєAT внаслідок ураження серцевого м'яза, продовгуватого мозку та гіпоксії. Мас місце майже цілковита інактивація холінестерази еритроцитів і сироватки крові.

Наслідком інтоксикації легкого ступеня можуть бути стійкі функціональні порушення центральної нервової системи - астеновегетативний синдром, а інтоксикацій середньотяжкого і тяжкого ступеня - розлади психіки, підвищена дратівливість, відчуття тривоги, зниження пам'яті, галюцинації, страхітливі сновидіння, делірій.

Хронічне отруєння є наслідком тривалого контакту з препаратами ФОС у незначних дозах. Спостерігається у робітників теплиць, агрохімічних комплексів, складських приміщень, де зберігаються отрутохімікати.

Клініка проявляється у вигляді вегетативних порушень і характеризується постійним головним болем, переважно в скроневих ділянках, запамороченням, зниженням пам'яті, погіршенням сну, порушенням апетиту, нудотою, артеріальною гіпотензією, брадикардією. Виявляються порушення глікогено- і білковотворної функції печінки, внаслідок чого підвищується концентрація глюкози, знижується концентрація альбумінів, збільшується вміст глобулінів у крові за рахунок α₁
, α₂
і β-фракцій.

Можуть спостерігатися розлади психіки, функцій периферичної нервової системи, органів травлення, алергійні захворювання, ураження ендокринних органів, кон'юнктиви та шкірних покривів.

Діагностика. Діагноз гострого отруєння ФОС має базуватися на даних клініки, для якої характерна тріада симптомів - міоз, бронхорея, судоми - з урахуванням анамнезу та визначення вмісту холінестерази в еритроцитах і сироватці крові.

Диференціальну діагностику проводять з нападом бронхіальної астми, гострою лівошлуночковою недостатністю, гострим трахеобронхітом, мозковим інсультом, гіпоглікемічною комою, правцем та ін.

Одним із критеріїв диференціальної діагностики названих вище станів з гострим отруєнням ФОС є відсутність ефекту від застосування антихолінергічних препаратів для їх лікування.

Визначення активності холінестерази крові дає змогу підтвердити діагноз отруєння та визначити його тяжкість. Зниження активності цього ферменту на 50 % і більше свідчить про інтоксикацію ФОС легкого або середньотяжкого ступеня, а зниження активності до критичного рівня (70 % і більше) - про тяжке отруєння.

Лікування. Характер і об'єм невідкладної допомоги на догоспі-тальному етапі залежить від шляхів надходження отрути до організму. Так, при попаданні ФОС на шкіру її обробляють 5-10 % розчином аміаку або 2-5 % розчином хлораміну Б, промивають місце контакту з ФОС теплою водою з милом, очі і шлунок - 2 % розчином натрію гідрокарбонату. Після промивання шлунку 12-15 л. цього розчину призначають сорбенти - активоване вугілля, ентеросгель, силікс та інші, а також сольові проносні засоби.

В якості антидотної терапії використовують холінолітики, зокрема 0,1 % розчин атропіну сульфату та реактиватори холінестерази.

При отруєнні легкого ступеня внутрішньом'язово вводять 1-2 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату, введення такої ж дози препарату у разі потреби можна повторити через 30 хв. до ослаблення симптомів інтоксикації.

При отруєнні середнього ступеня тяжкості показане внутрішньовенне введення атропіну сульфату в дозі 2—4 мл 0,1 % розчину, потім через кожні 10 хв. в дозі 2 мл до ослаблення симптомів.

При тяжкому отруєнні атропіну сульфат вводять внутрішньовенно в дозі 2-4 мл через кожні 5-6 хв. до появи ознак передозування впродовж 48 годин. На курс лікування витрачається від 30 до 40 мл препарату. За даними О.П. Краснюк (1989), при тяжких отруєннях ця доза може складати від 20 до 80 мл на добу.

Підвищується ефективність лікування комбінацією М- і Н-холі-нолітиків з курареподібними препаратами (атропіну сульфат з магнію сульфатом по 10 мл 25 % розчину внутрішньовенно, атропіну сульфат з гангліоблокаторами і тропацином). Показане використання холіноліти-ків центральної і периферичної дії: арпенал 1-2 мл 2-5 % розчин підшкірно або внутрішньом'язово, апрофен 1-2 мл 1 % розчин підшкірно або внутрішньом'язово, амізил 0,001-0,002 г перорально 3-6 разів на добу, метамізил 1-2 мл 0,25 % розчину підшкірно до 3 разів на добу.

Для купірування нікотиноподібних реакцій доцільно вводити ган-гліоблокатори: бензогексоній (0.5-1.5 мл 2% розчину), пентамін (0,1-0,3 мл 5 % розчину), гігроній (1 мл 0,1 % розчину) та ін.

В якості реактиваторів холінестерази призначають: дипіроксим в дозі 1 мл 15 % розчин внутрішньом'язово з інтервалами 1-2 год. 2-3 рази) на курс лікування від 3-4 до 7-10 мл; ізонітразин 3 мл 40 % розчин, на курс лікування витрачається до 4 г препарату. Кращі результати отримують при частому застосуванні невеликих доз реактиваторів холінестерази (кожні 30 хв. ) і в перші 3 години після отруєння. Останнім часом з'явилися відносно нові реактиватори - диетиксим (5 мл 10 % розчину, 7-10 мг/кг маси тіла), комплексний препарат діалкоб, до складу якого входить двовалентний кобальт з N-алілдистаноламіном. Призначаються препарати симптоматичної терапії: вітаміни, антигіпоксанти, протисудомні тощо.

Профілактика. Для профілактики отруєнь ФОС усі працюючі забезпечуються індивідуальними засобами захисту: респіраторами, захисними окулярами, спецодягом та гумовим взуттям. Рекомендують застосовувати антихолінергічні препарати: галантамін, фізостигмін, амізил, прозерін - для медичної профілактики. Вважають, що однієї таблетки одного з препаратів досить для захисту організму протягом 6-8годин.

Особи, які контактують з ФОС, підлягають щорічним профілактичним медичним оглядам з обов'язковим дослідженням активності холінестерази. Зниження активності цього фермента на 25 % і більше є показанням для усунення робітника від подальшого контакту з ФОС. Протипоказаннями для роботи з цими препаратами є органічні захворювання центральної нервової та серцево-судинної систем, органів дихання, шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, вегетосудинна дистонія.

5.2.3 Металовмісні сполуки

До цієї групи отрутохімікатів входять неорганічні і органічні сполуки міді (бордоська рідина, мідний купорос, купронафт, трихлорфенолат і хлорокис міді), неорганічні похідні заліза (залізний купорос), магнію (хлорат магнію), цинку (фосфід цинку), алюмінію (фостоксин), органічні сполуки олова. Значну групу металовмісних пестицидів, переважно фунгіцидної дії, складають ртутьорганічні сполуки. До них відносять: гранозан, агронал, радосан, меркуран, меркурбензол і мер-кургексан. У зв'язку з високою токсичністю та здатністю до кумуляції препарати ртутьорганічних сполук поступово витісняються більш безпечними препаратами, наприклад, похідними карбамінових кислот. Останні застосовуються в якості гербіцидів, фунгіцидів, інсектицидів, нематоцидів, зооцидів та ін.

5.2.3.1 Мідьвмісні пестициди

Препарати цієї групи застосовуються для захисту садів, виноградників від шкідників та хвороб, окремі з них - в якості фунгіцидів. Можуть входити до складу комбінованих пестицидів. Характерною особливістю сполук міді є їх стійкість у навколишньому середовищі, активна участь в циркуляції між грунтом і рослинами, накопичення в продуктах харчування людини і кормах тварин. Відносяться до препаратів середньотоксичної групи. Механізм токсичної дії проявляється подразненням слизових оболонок органів дихання, травного тракту, органа зору. В організмі з'єднується з тканинними білками, утворюючи альбумінат міді.

Клініка отруєння залежить від шляхів надходження сполук міді до організму. Так, при потраплянні їх в органи дихання спостерігається клініка "міднопротравноґ" лихоманки: різке підвищення температури тіла, лихоманка, розбитість, біль у м'язах кінцівок, тахікардія, зниження артеріального тиску на тлі подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, носових кровотеч, кашлю, періодичних болей в животі. Захворювання триває 3-4 дні, після чого нормалізується температура тіла, що супроводжується значним потовиділенням. Вважають, що в патогенезі "міднопротравноґ' лихоманки лежить всмоктування продуктів некрозу епітелію легеневих альвеол внаслідок токсичної дії сполук міді. При надходженні отрути до організму через шлунково-кишковий тракт спостерігається гіперсалівація, нудота, блювота, переймоподібні болі в животі, проноси з домішками крові у фекаліях. Хворі відмічають наявність металевого присмаку в роті.

Важкі форми отруєння можуть супроводжуватися токсичним гепатитом, гемолітичною анемією, дифузним некротичним нефрозом. При цьому спостерігаються зміни периферичної крові, зокрема підвищення кількості еритроцитів і гемоглобіну, лейкоцитоз з токсичною зернистістю нейтрофілів. Волосся, шкірні покриви обличчя та слизові оболонки забарвлюються в зелений, зеленувато-жовтий або зеленувато-чорний колір. При контакті із шкірою препарати міді можуть викликати дерматит і екзему.

5.2.3.2 Оловоорганічні сполуки

Оловоорганічні сполуки (ООС) відносяться до групи акарицидів і застосовуються проти популяцій кліщів, стійких до фосфорхлорор-ганічних і карбамідних отрутохімікатів. ООС не розчинні у воді, добре розчиняються в органічних розчинниках. Випускаються у вигляді густої рідини, аморфних і кристалічних порошків. В навколишньому середовищі розпадаються шляхом гідролізу, метилування, трансмети-лування. Стійкі в біосфері - період напіврозпаду окремих препаратів складає від 2 до 140 діб. Під впливом мікроорганізмів грунту ООС можуть розпадатися до неорганічного олова.

Найбільш токсичними є етил- і метилпохідні олова. Препарати цієї групи можуть накопичуватися в організмі, вступаючи в зв'язок з білками і фосфоліпідами. Уражається центральна нервова система, нирки, печінка, легені.

5.2.3.3 Ртутьорганічні сполуки (РОС)

Не дивлячись на те, що використання РОС в сільськогосподарському виробництві України заборонено, окремі препарати цієї групи, а також комплексні пестициди, до складу яких входять ртутьорганічні сполуки, можуть застосовуватися для передпосівної обробки насіння. Переважна більшість препаратів РОС відноситься до сильнодіючих і високотоксичних хімічних речовин; вони добре розчиняються в жирах і ліпідах, наділені вираженою здатністю до кумуляції.

Патогенез. Пестициди РОС відносяться до тілових отрут. Вони блокуютьSH-групи білків клітин, що призводить до порушення функції основних ферментних систем. Гранично допустима концентрація РОС у повітрі становить 0,005 мг/м³
. Надходять пестициди цієї групи до організму переважно через органи дихання, легко проникають через гематоенцефалічний бар'єр. Тривалий час можуть циркулювати в організмі і виділяються з сечею або калом.

Клініка. Можуть виникати гострі і хронічні отруєння. Перші ознаки гострого отруєння появляються, залежно від шляхів надходження отрути до організму, через години або місяці після контакту з токсичною речовиною. Виділяють легке, середньої тяжкості і тяжке гостре отруєння.

Легке отруєння. Хворі скаржаться на виражену загальну слабкість, металевий присмак та відчуття печіння в роті, нудоту, блювання, слинотечу, головний біль, болі в животі, пронос із слизом та домішками крові, виражену спрагу. При огляді хворих виявляють: акрогіпергідроз, акрогіпотермію, акроціаноз, зниження м'язового тонусу, стоматит, гінгівіт, гастроентерит, ознаки астеновегетативного синдрому. Відсторонення хворого від контакту з пестицидами і своєчасне комплексне лікування сприяє повному одужанню потерпілого.

Отруєння середньої тяжкості проявляється ураженням слизової оболонки ясен і порожнини рота (стоматит, гінгівіт). Температура тіла поступово підвищується, спостерігається тахікардія, гіпотонія, ознаки токсичної енцефалопатії з ураженням мозочка і стовбура мозку. При об'єктивному обстеженні виявляють ністагм, тремор, нестійкість в позі Ромберга. Незважаючи на лікування, у окремих хворих перебіг інтоксикації може набути рецидивуючого характеру.

Тяжкі отруєння. Клініка отруєння проявляється розладами психіки, безсонням, порушенням пам'яті, галюцинаціями, шизофреноподіб-ним психозом, епілептиформними нападами. Виявляються симптоми ураження проміжного мозку, зокрема поліурія, виражена адинамія, анорексія з прогресуючим схудненням. В подальшому спостерігаються симптоми вираженої астенізації, прогресує тремор пальців рук, виявляються парези і паралічі кінцівок, різке підвищення сухожильних рефлексів, гіпертонус м'язів.

Уражаються черепні нерви: зоровий, що проявляється різким зниженням зору; окоруховий, трійчастий, лицевий, язикоглотковий, слуховий, під'язичний. При ураженні блукаючого нерва можуть спостерігатися небезпечні для життя порушення ковтання, дихання, серцевої діяльності.

Гострі отруєння РОС можуть перебігати з переважним ураженням серцево-судинної системи (токсичні васкуліти, токсичний міокардит); печінки (токсичний гепатит), паренхіми нирок. Спостерігаються зміни в картині периферичної крові: нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Характерні ураження слизової оболонки порожнини рота, які

проявляються кровоточивістю ясен, зубним болем, виразковим гінгівітом, а також слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

РОС негативно впливає на репродуктивну функцію жінок, при цьому мають місце порушення менструального циклу, викидні.

Хронічне отруєння перебігає із значними ушкодженнями гіпотала-мічної області, що проявляється вираженою адинамією, явищами поліневриту, порушенням функції зорового аналізатора, серцево-судинної системи, печінки, нирок. В крові виявляється лейкопенія, нейтрофі-льоз, лімфопенія, гіпохромна анемія. При хронічному отруєнні РОС спостерігається стійке порушення працездатності, безпосередньою причиною якого є порушення рухової функції або сліпота.

Діагностика. Основними критеріями інтоксикації РОС є наявність контакту з пестицидами цієї групи, вміст у сечі від 0,03 до 0,08 г/л і більше сполук ртуті, з урахуванням клінічного перебігу хвороби. Важливим методом діагностики стертих форм інтоксикації є застосування розчину унітіолу для мобілізації сполук ртуті із депо і збільшення їх концентрації у сечі.

Диференціальну діагностику проводять з енцефалітом, поліомієлітом, туберкульозним менінгітом, поліневритом, пухлиною головного мозку, при яких відсутні основні ознаки інтоксикації РОС.

Лікування. Проводяться заходи щодо припинення контакту з отрутою і виведення її з організму. При надходженні пестицидів через рот вводять всередину антидот Стржижевського в кількості 100 мл з наступним промиванням шлунка або дають випити хворому розчин унітіолу (10-15 мл 5 % розчину розводять у двох склянках води) і викликають блювання механічним подразненням кореня язика. Цей же антидот вводять внутрішньом'язово із розрахунку 1 мл 5 % розчину на 10 кг маси тіла в першу добу 3-4 рази через кожні 6-8 год, в другу добу - 2-3 рази. Унітіол можна замінити 10-20 мл 30 % розчину натрію тіосульфату, який вводять внутрішньовенно, або дикстролом, димеркапролом по 1 мл внутрішньом'язово через кожні 6 год.

Показане введення тетацин-кальцію 10 % розчин внутрішньовенно крапельно на 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5 % розчині глюкози, до 40 мл на добу; пенітацину - 5-30 мл 5 % розчину на добу внутрішньовенно. Ці препарати не показані при наявності печінкової і ниркової недостатності.

При отруєннях середньотяжкого і тяжкого перебігу показане введення глюкокортикостероїдів у дозі 50-100 мг гідрокортизону гемісук-цинату або 60 мг преднізолону внутрішньовенно або внутрішньом'язово; сульфокамфокаїну 10% - 2 мл, кофеїну бензоату 10% - 2 мл, 30-40 мл 40 % розчину глюкози, 10 мл 10 % розчину кальцію глюкона-ту внутрішньовенно.

Для попередження і лікування гострої ниркової недостатності показаний гемодіаліз, перитонеальний діаліз.

Експертиза працездатності. Робітники, які перенесли гостре отруєння РОС, підлягають диспансерному спостереженню після повернення їх на роботу. Виявлення ознак енцефалопатії або токсичного енцефаломієлополіневриту являється показом для усунення хворого від контакту з ртуттю, її сполуками та іншими токсичними речовинами і направлення його на МСЕК для визначення групи інвалідності по професійному захворюванню.

5.2.4 Миш'яковисті сполуки

Це високотоксичні отрутохімікати, через що застосування їх обмежене. Найбільш часто застосовується арсенат кальцію для боротьби з шкідником бавовни - совкою.

Патогенез. Арсенат кальцію відноситься до тіолових отрут і, блокуючи сульфгідрильні групи ферментів, призводить до порушення вуглеводного, жирового обміну і тканинного дихання. Провідними симптомами отруєння є капіляротоксикоз і гемоліз еритроцитів, подразнення слизових оболонок і шкіри.

Клініка гострого отруєння залежить від шляхів надходження отрут до організму. Так, при попаданні сполук миш'яку через органи дихання спостерігається значне подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви, що проявляється кашлем, сльозотечею, різанням в очах, рясним виділенням з носа, кровохарканням. Може спостерігатися токсичне ураження шкірних покривів на внутрішніх поверхнях стегон та статевих органах.

При надходженні отрути через шлунково-кишковий тракт хворі скаржаться на металевий присмак і печіння в роті, утруднене і болюче ковтання, нудоту, блювання, пронос. Внаслідок цього наступає зневоднення організму, наростає загальна слабкість, зниження AT, температури тіла, появляються судоми в м'язах, порушується сечовиділення з наступною анурією. Ця форма отруєння надзвичайно важка і нерідко закінчується смертю.

Значні дози миш'яковистих сполук, які надходять до організму через шлунково-кишковий тракт, у переважній більшості випадків є смертельними. Розвивається паралітична форма інтоксикації без шлунково-кишкових розладів, яка характеризується вираженою слабкістю, сонливістю, м'язовими посіпуваннями з наступним колапсом, судомами і токсичною комою.

Особи, які перенесли тяжку інтоксикацію миш'яком і залишилися живими, страждають токсичною енцефалопатією з порушенням мови, пам'яті, координації. У них спостерігаються епілсптиформні судоми, психози, симптоми енцефаломієлополіневриту з вираженим больовим синдромом, паралічами, вторинними контрактурами.

Клініка хронічної інтоксикації проявляється прогресуючим схудненням, екземою, дерматитом, порушенням трофіки нігтьових пластинок. Нерідко спостерігаються токсичний гепатит, зміни периферичної крові (гемолітична анемія, лейкопенія, поліглобулія, агранулоцитоз), токсична енцефалопатія, поліневропатія.

Діагностика проводиться з урахуванням анамнезу, умов праці, наявності миш'яку в крові, сечі, калі, волоссі та нігтьових пластинках.

Лікування призначається за стандартами, розробленими для надання допомоги при гострих отруєннях. Зокрема, для лікування гострих інтоксикацій сполуками миш'яку в шлунок вводять 200 мл 5 % розчину унітіолу з наступним промиванням шлунка, показані повторні клізми, з харчових продуктів - тваринні жири: сало, масло, а також молоко, білкова вода. Внутрішньом'язово вводять 5 % розчин унітіолу в дозі 5 мл 8 разів на добу, тетацин кальцію 30 мл 10 % розчину на 500 мл 5 % розчину глюкози внутрішньовенно краплинно. Для попередження і лікування гіповолемічного шоку вводять аналгетики, антигістамінні препарати, здійснюють відновлення об'єму циркулюючої крові (полі-глюкін, реополіглюкін, ізотонічний розчин натрію хлориду, глюкоза 500 мл - 5 % розчину).

При наявності гемоглобінурії показане призначення глюкозоново-каїнової суміші (5500 мл 5 % розчину глюкози, 50 мл 2 % розчину новокаїну), гіпертонічний розчин глюкози 200 мл, еуфілін (10 мл 2,4 % розчину) внутрішньовенно, гідрокарбонат натрію внутрішньовенно. При необхідності проводять форсований діурез, гемостатичну терапію (кальцію глюконат, дицинон), антибіотикотерапію, вітамінотерапію.

5.3 Отруєння карбаматами

До складу цієї групи пестицидів входять похідні карбамінової, тіо- і дитіокарбамінової кислот. Вони використовуються як гербіциди, інсектициди, акарициди, нематоциди, фунгіциди, бактерициди. Пестициди, які входять до групи карбаматів, різні за фізико-хімічними характеристиками, стійкістю до зовнішніх впливів, механізмом і характером дії на тварин та людину. Більшість карбаматів мають малу і середню токсичність. Деякі з них застосовуються як суміш з хлорорганічними та мідьорганічними пестицидами. Серед багатьох препаратів-похідних карбамінової, тіо- і дитіокарбамінової кислот найчастіше використовуються гексатіурам, карбатіон, купразан, севін, цінеб, цирам, байгон, дикрезил, бетанал та ін.

Арілові ефіри алкілкарбамінових кислот і алкілові ефіри арілкар-бамінових кислот, такі як асулам, байсон, дикрезил, севін, аліпур, бетанал, ІФК, хлор-ІФК, карбін, відносяться до тіолових отрут, а токсична дія ефірів карбамінової кислоти проявляється порушенням окислювальних процесів і обміну нуклеїнових кислот.

Клініка інтоксикацій карбаматами. Гострі отруєння препаратами антихолінестеразної дії характеризуються симптомами подразнення М- і Н-холінорецепторів. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, затруднене дихання, підвищене слиновиділення, задишку, кашель, нудоту. При огляді виявляють звуження зіниць, брадикардію, підвищену пітливість, наявність сухих хрипів, а при лабораторних обстеженнях - зниження активності холінестерази крові, лейкоцитоз, токсичну зернистість нейтрофілів. Характерно, що на відміну від отруєнь ФОС при інтоксикаціях карбаматами активність холінестерази знижується на короткий проміжок часу.

Хронічне отруєння. Клініка отруєння розвивається поступово і проявляється подразненням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, зниженням пам'яті, зору, слуху, порушенням функцій і парезами окорухового, лицьового, під'язикового нервів, запальними процесами в легенях, дистрофією міокарда, ІХС, токсичним гепатитом, гіперплазією щитовидної залози, пригніченням активності статевих залоз.

Лікування. При отруєнні карбаматами антихолінестеразної дії проводять лікування як при інтоксикації ФОС: атропіну сульфат в комбінації з прозерином, тропацином. Лікування отруєння цинебом проводяться з урахуванням того, що в організмі накопичується сульфгемоглобін і для відновлення нормального тканинного дихання доцільне переливання еритроцитарної маси або крові в об'ємі 200-300 мл; призначення аскорбінової кислоти по 0,5 г 3 рази в день або у вигляді 5 % розчину по 5 мл внутрішньовенно, тіаміну броміду по 0,01 по 1 табл. 1-3 рази в день або у вигляді 6 % розчину підшкірно або внутрішньом'язово 1раз на день; тіаміну хлориду 0,05-0,1г 1-2 рази на день у таблетках; 5 % розчину по 1 мл підшкірно або внутрішньом'язово.

5.4 Ціанвмісні сполуки

До цієї групи пестицидів входять: ціанплав, дитіанон (делан), ціанамід кальцію, вільний ціанамід. Ці препарати застосовуються як дефоліанти та фуміганти. Вони можуть надходити до організму через органи дихання та шлунково-кишковий тракт, звідки швидко поступають в кров. Препарати цієї групи відносяться до високотоксичних речовин.

Провідним патогенетичним механізмом інтоксикації є пригнічення активності цитохромоксидази, що обумовлено активним зв'язком радикала CN тривалентним залізом, яке входить до цитохромної системи Варбурга. Внаслідок цього порушується засвоєння молекулярного кисню тканинами, блокується утворення макроергічних фосфорних сполук (АТФ) в ланцюгу біологічного окислення. Розвивається тканинна гіпоксія при значному насиченні крові киснем. Останні наукові дані свідчать про те, що синильна кислота і її похідні пригнічують не лише активність цитохромоксидази, а блокують біля 20 різноманітних ферментів, в тому числі декарбоксилази, знижують чутливість серцево-судинної системи до ацетилхоліну і адреналіну.

Ціанисті сполуки можуть викликати як гострі, так і хронічні отруєння.

Клініка гострих отруєнь. Перебіг гострого отруєння може бути блискавичним, при надходженні до організму високих концентрацій синильної кислоти або її сполук через органи дихання, або повільним. Виділяють 4 стадії розвитку гострої інтоксикації: початкових проявів, задишки, судомну, паралітичну (асфіксичну).

Початкові ознаки гострої інтоксикації проявляються скаргами на гіркоту, присмак гіркого мигдалю, металевий присмак в роті, відчуття оніміння язика, запаморочення, нудоту, блювоту, загальну слабкість, серцебиття, болі в ділянці серця. При огляді виявляють гіперемію слизових оболонок і шкіри, м'язову слабкість, брадикардію, порушення ритму дихання. Одужання може наступити через 2-3 доби. В стадії задишки означені вище симптоми наростають, появляються скарги на постійні інтенсивні болі в ділянці серця, які є наслідком тканинної гіпоксії і безпосереднього впливу токсичного агента на міокард. При ЕКГ-дослідженнях виявляються ознаки гострої коронарної недостатності, порушення серцевого ритму. В подальшому частота дихання зменшується, поглиблюється, може спостерігатися втрата свідомості.

Появляються судоми переважно тетанічного характеру з тризмом щелеп і прикусом язика. Свідомість втрачається, дихання утруднюється, мають місце порушення серцевого ритму. Паралітична стадія характеризується втратою чутливості і рефлексів на тлі паралічів, мимовільним сечовиділенням і дефекацією.

Характерною ознакою інтоксикації ціанистими сполуками є яскраво-рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри обличчя, яке зберігається до паралітичної стадії, а іноді і посмертно. Це обумовлено надлишковим вмістом кисню в крові, не засвоєним тканинами.

Хронічне отруєння проявляється вираженою астенізацією, вегето-судинною дистонією з артеріальною гіпотензією, подразненням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і очей, дизуричними проявами. Тяжкі отруєння перебігають з токсичним гепатитом, енцефалопатією, кардіоміопатією, токсичним ураженням шкіри.

Лікування. Постраждалий терміново виноситься з забрудненої зони і забезпечується доступом свіжого повітря. Якомога раніше призначається антидотна терапія: вдихання з вати амілнітриту впродовж 15-20 с, через кожні 2-3 хв. процедуру повторюють. Після цього внутрішньовенно вводять 50 мл хромосмону (1 % розчин метиленового синього у 25 % розчині глюкози), 30 % розчин натрію тіосульфату (20-50 мл) або 1 % розчину натрію нітриту (по 10 мл 2-3 рази через кожні 10 хв). При вираженому венозному застої показане кровопускання (250-300 мл). Якщо отрута попала через шлунково-кишковий тракт, терміново промивають шлунок 0,1 % розчином перманганату калію або тіосульфатом натрію (5 %), або гідрокарбонатом натрію (2 %). Показане вливання значної кількості рідини, ін'єкції аскорбінової кислоти, вітаміну В₁₂
, аналептиків (кофеїн-бензоат натрію, кордіаміну, суль-фокамфокаїну).

5.5 Нітро- і хлорпохідні фенолу

До пестицидів цієї групи відносяться: динітроортокрезол (ДНОК), нітрафенен, каротан, пентахлорфенолат натрію і акрекс. Це високоактивні препарати широкого спектру дії. Вони використовуються в якості інсектицидів, фунгіцидів, гербіцидів і акарицидів. До організму можуть надходити через органи дихання, шлунково-кишковий тракт та через неушкоджену шкіру.

Патогенез. Механізм токсичної дії пестицидів цієї групи пов'язаний з їх властивістю роз'єднувати процеси окислювання і фосфорилювання, втратою багатих на енергію сполук (АТФ), що супроводжується значним підвищенням основного обміну, температури тіла, аж до теплового удару.

Клініка гострих отруєнь. При легкому отруєнні спостерігаються сонливість, загальна слабкість, шум в голові, запаморочення, диспептичні прояви, свербіж шкіри, підвищена пітливість.

Важкі отруєння характеризуються психомоторним збудженням, відчуттям страху, спрагою, нудотою, рвотою, болями в животі, діареєю, підвищенням температури тіла до 39^0 °С. На цьому фоні можуть появлятися судоми, колапс, екзотоксичний шок. При набряку мозку може наступити смерть. Шкірні покриви забарвлюються в жовтий колір внаслідок взаємодії похідних нітрофенолів з тканинними білками.

Хронічне отруєння перебігає з астеновегетативним синдромом, токсичною дистрофією міокарда, гепатитом, бронхітом, ураженням нирок, гемолітичною анемією. Похідні нітрофенолів подразнюють шкіру, спричиняють хронічне запалення її. У зв'язку з тим, що пестициди цієї групи можуть викликати ксантопротеїнову реакцію, шкіра, волосся та слизова кон'юнктиви забарвлюються в жовтий колір.

Лікування проводиться за алгоритмом надання медичної допомоги при інших отруєннях: припиняється контакт потерпілого з отрутою, при важких отруєннях для стабілізації гемодинаміки показане введення 50-70 мг преднізолону або гідрокортизону внутрішньом'язово або внутрішньовенно. При гіпертермії рекомендуються прохолодні ванни і обтирання, постільний режим; при збудженні і судомах - внутрішньом'язово вводять 1-2 мл 2,5 % розчину аміназину з 2-3 мл 1 % розчину новокаїну, клізми з 2 % розчином хлоралгідрату (100 мл). Внутрішньовенно вводять 100 мл 5 % розчину глюкози з 5 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти і тіаміну броміду (20 мг). В особливо важких випадках проводять обмінне переливання крові.

Профілактика отруєнь пестицидами

З метою попередження отруєнь пестицидами проводиться комплекс гігієнічних, санітарно-технічних, лікувально-профілактичних та інших заходів. Основними напрямками профілактичної роботи мають бути: відбір нових хімічних речовин і регламентація умов їх виробництва та застосування з метою недопущення застосування сильнодіючих і високотоксичних речовин; заміна небезпечних токсичних пестицидів на менш токсичні; гігієнічна регламентація застосування пестицидів шляхом створення науково-обґрунтованих нормативів і правил, які виключають отруєння людей; удосконалення способів і методів застосування пестицидів, які зводять до мінімуму забруднення довкілля, робочої зони, одягу та шкірних покривів робітників; раціональна організація праці; лікувально-профілактичні заходи.

Останні включають попередні, при прийомі на роботу, і періодичні медичні огляди. Метою попередніх медичних оглядів є раціональний профвідбір, недопущення до роботи з пестицидами осіб, які мають відповідні протипокази, викладені в наказі МОЗ України № 45 від 31 березня 1994 р. Періодичним медичним оглядам підлягають як особи, які постійно контактують з пестицидами, так і ті, що працюють сезонно. На роботу з пестицидами допускаються особи не молодші 18 років. Контакт з пестицидами протипоказаний вагітним і матерям, які годують дітей грудним молоком, а також особам з хронічними захворюваннями центральної і периферичної нервової системи, хворобами шлунково-кишкового тракту, печінки і жовчовивідних шляхів, алергічними захворюваннями, наркоманією, токсикоманією, хворобами очей, ЛОР-органів, хворим на шизофренію та інші ендогенні психози.

До роботи з пестицидами не допускаються також хворі, у яких виявлені захворювання ендокринної системи з вираженим порушенням функцій, злоякісні новоутворення, хвороби крові і кровотворних органів, гіпертонічна хвороба II—III ст., IXC з недостатністю кровообігу, хронічні хвороби бронхо-легеневої системи з легеневою і легенево-серцевою недостатністю, активні форми туберкульозу будь-якої локалізації, хвороби нирок, стійкі порушення менструального циклу, хронічні часто рецидивуючі хвороби шкіри, а при контакті з РОС і ФОС, крім того, - хронічний часто рецидивуючий гінгівіт, стоматит, пародонтоз.

Медичний прогноз. В цьому плані заслуговують на увагу результати тривалих медичних спостережень за групою робітників сільського господарства, які перенесли гострі отруєння гранозеном, ДДТ, поліхлорпіненом, гексахлорепом, метафосом, хлорофосом, ТМТД та ін., проведені Краснюк О. П., Тимофєєвою Н. Т. (1989). Встановлено, що після отруєння препаратами ХОС частіше виникають поліневропатії з одночасним ураженням центральної нервової системи за типом енцефалопатії.

Через 5-10 років після перенесеного отруєння пестицидами можуть виникати порушення функції серцево-судинної системи, як наслідок токсикоалергічного міокардиту, токсичний персистуючий гепатит. Серед потерпілих, як підкреслюють дослідження, лише незначний відсоток склали особи, які повністю видужали після отруєння. Незважаючи на це, вони підлягають диспансерному обліку з обов'язковим обстеженням кожних 6 місяців.

5.6 Професійні хвороби, обумовлені контактом з мінеральними добривами та їх компонентами

В сільськогосподарському виробництві застосовуються фосфорні, азотні і калійні добрива та їх комбінації.

Представником фосфорних добрив є суперфосфат - складна хімічна сполука, при виробництві якої на організм робітників діє пил, який містить сполуки фосфору, фтористого водню, солі плавикової кислоти, сірчаного ангідриду і окисли азоту.

Фосфорні мінеральні добрива і їх компоненти подразнюють слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, що проявляється нежитем, першінням в горлі, сухим кашлем. При огляді виявляють гіперемію слизових оболонок носа і задньої стінки глотки. З часом хвороба прогресує - появляються скарги на утруднене дихання, густі слизові виділення з носа, постійне першіння у горлі, кашель з виділенням густого слизового харкотиння.

При тривалому контакті з фосфорними мінеральними добривами виявляється поширена атрофія слизових оболонок носа і глотки з формуванням виразок та можливою перфорацією носової перетинки. Спостерігається ураження рогівки ока і шкіри повік у вигляді блефариту, кон'юнктивіту та кератиту. У робітників, зайнятих на виробництві суперфосфату, при дії його компонентів, таких як сірчаний ангідрид, плавикова кислота та її солі, а також солі фосфорної кислоти, можуть виникати тяжкі ураження ока у вигляді виразкового кератбкон'юнктивіту.

Потрапляння пилу суперфосфату та його компонентів в органи дихання призводить до розвитку хронічного бронхіту, токсичного брон-хіоліту, який може перебігати з бронхообструктивним синдромом, пан-бронхіту та пневмосклерозу, що є причиною дихальної недостатності переважно за змішаним типом.

Ознаками загальнотоксичної дії фосфорних добрив і їх компонентів може бути вегетосудинна дисфункція з перевагою тонуса парасимпатичної нервової системи з можливим розвитком вегетативно-судинних пароксизмів.

Компоненти фосфорних добрив, особливо фтору і фосфору, є активними протоплазматичними отрутами. Вони можуть вражати печінку, шлунок, нирки, ендокринні органи, систему крові. Характерною особливістю сполук фтору є депонування їх у кістках, хрящах, зубах, що порушує обмін кальцію. Внаслідок цього сповільнюється ріст кісток, обмежується рухомість хребта, розвивається остеопороз з ламкістю кісток. Найчастіше уражаються кістки передпліччя і гомілок, кістки таза, ребер, хребта, лопаток та черепа.

5.7 Азотні добрива

До складу цієї групи мінеральних добрив входять: натрієва, калієва, амонійна і кальцієва селітри, аміак безводний і аміачна вода, вугле-аміакати (розчин сечовини в аміачній воді), плав-водяний (розчин аміачної селітри і сечовини).

Найбільш небезпечним для здоров'я людини є аміак, який може використовуватися в чистому вигляді, а також сировина для синтезу сечовини, аміачної селітри і амонію сульфату. Гранично допустима концентрація аміаку в повітрі робочих приміщень - 20 мг/м³
. При концентрації 350-700 мг/м³
наступають небезпечні для життя порушення.

Патогенез. Аміак при попаданні на слизові оболонки дихальних шляхів, очей, шлунково-кишкового тракту з водою утворює лужний розчин, який викликає опік слизових оболонок з утворенням колікваційного некрозу, при потраплянні в кров взаємодіє з гемоглобіном і утворює метгемоглобін.

Клініка гострої інтоксикації залежить від шляху надходження аміаку до організму. Частіше це інгаляційний шлях. При цьому появляються симптоми подразнення дихальних шляхів: відчуття закладеності у носі, болі у горлі, охриплість голосу, різь в очах. При інтоксикації середнього ступеня важкості хворі скаржаться на відчуття нестачі повітря, кашель з мокротою, забарвленою кров'ю, охриплість голосу, відходження некротичних мас слизової оболонки дихальних шляхів, головний біль, запаморочення, слино- і сльозотечу, болі в очах, нудоту, блювання, болі в надчеревній ділянці, пронос.

У випадках, коли аміак попадає безпосередньо в очі, спостерігаються симптоми кератиту з перфорацією рогівки ока, іриту і помутніння хрусталика. При попаданні на шкіру виникає дерматит.

Важкі отруєння аміаком супроводжуються опіками слизових оболонок дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, що може бути причиною больового шоку, токсичного набряку легень, метгемоглобінемії. Глибокі місцеві зміни опікового характеру, інтоксикація продуктами некрозу та загальнорезорбтивна дія отрути може бути причиною смерті постраждалих.

Клініка хронічного отруєння

У людей, які тривалий час контактують з аміаком, спостерігаються ураження органів дихання, такі як катар верхніх дихальних шляхів, трахеїт, хронічний бронхіт з порушенням функції зовнішнього дихання за змішаним типом, слизової оболонки.

Загальнорезорбтивна дія аміаку проявляється астеновегетативним синдромом з характерними скаргами на швидку втому, головний біль, дратівливість, погіршення апетиту, порушення сну. При цьому виявляються значні зміни функції центральної нервової системи із зниженням біоелектричної активності головного мозку та артеріального стану. Може виникати пригнічення гемопоезу і показників неспецифічної резистентності організму: еозинопенія, зниження фагоцитарної активності лейкоцитів, пропердинової системи і титру комплемента, у зв'язку з чим підвищується захворюваність на ГРВІ, ангіни, тонзиліти. Спостерігається порушення жирового і білкового обміну, підвищення активності трансаміназ, зменшення фільтраційної функції нирок і зменшення забезпеченості організму аскорбіновою кислотою і тіаміном.

Тривалий контакт шкірних покривів з аміачними добривами викликає їх хронічне запалення, нерідко з утворенням виразок.

5.8 Калійні добрива

До цієї групи мінеральних добрив входять: калію хлорид, змішана калієва сіль, калію сульфат, хлор-калієвий електроліт, калімагнезія, каїніт, сальвініт та ін.

Порівняно з фосфорними і азотними добривами вони малотоксичні, при тривалому контакті з ними спостерігається подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, очей, носа та ротової порожними. При хронічному експерименті на тваринах виникають: серозний і серозно-гнійний риніт, бронхіт, пневмонія, токсичний гепатит, пригнічення імунологічної реактивності.

Лікування та профілактика уражень мінеральними добривами проводиться згідно з загальними принципами надання медичної допомоги при гострих отруєннях.

ВИСНОВКИ

В процесі виконання курсової роботи були розглянуті різноманітні форми професійних отруєнь, а саме:

- професійні отруєння з переважним ураженням нервової системи;

- професійні отруєння з переважним ураженням системи крові;

- професійні інтоксикації з переважним ураженням гепатобіліарної системи;

- професійні отруєння з переважним ураженням нирок та сечових шляхів;

- професійні отруєння сільськогосподарськими пестицидами і мінеральними добривами.

Були розглянуті методи діагностики перерахованих захворювань, Їх профілактики та попереднього лікування.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1. Артамонова В.Г., Зуев Г.И., Хаймович М.Л. Врачебно-трудовая экспертиза при профессиональных заболеваниях. - Л.: Медицина, 1975.-279 с.

2. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни: Учебник. - 2-е издание, перераб., доп. - М.: Медицина, 1988. - 416с.

3. Багнова М.А. Профессиональные дерматозы. - М.: Медицина, 1984.-304 с.

4. Дейнега В.Г. Професійні хвороби: Навч. посібник. - К.: Вища школа, 1993.-232 с.

5. Костюк I.Ф., Капустник В.А. Професійні хвороби: Підручник.-2-ге вид. перероб. і доп. - К.: Здоров'я, 2003. - 636 с.

6. Лужников Е.А., Костамарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1989. - С. 432

7. Профессиональные болезни / Под ред. Е.М. Тарасова, А.А. Безродных. -М.: Медицина, 1976. -408 с.

8. Профессиональные заболевания работников сельского хозяйства: 2-е издание, перераб. и доп. Ю.И. Кундиев, Е.Н. Краснюк, В.Г. Бойко и др. / Под ред. Ю.Н. Кундиева, Е.Н. Краснюка. - К.: Здоров'я, 1989.-272 с.

9. Krasnyuk Е.P. ProblemazbestozeuUkrajini. Revijarada, Beograd, 1995.-S. 19-20