Глюкагон в жировой ткани активируется распад ТГ. ЖК поступают в печень в большем количестве, чем в норме, что увеличивает скорость их β-окисления.
Глюкагон в печени направляет ЩУК на глюконеогенез, подавляя ЦТК. Образующийся из ЖК ацетил-КоА не окисляться в ЦТК, накапливается в митохондриях и идет на синтез КТ.
Регуляторный фермент синтеза КТ — ГМГ-КоА синтаза. Синтез ГМГ-КоА синтазы индуцируют высокие концентрации ЖК, ингибируют высокие концентрации НSКоА. Избыток ЖК в печени связывает НSКоА, концентрация НSКоА снижается, ГМГ-КоА-синтаза активируется. И наоборот, дефицит ЖК в печени увеличивает концентрацию НSКоА, фермент ингибируется.