На всех этапах развития воспаления высвобождаются и начинают действовать вещества, которые предупреждают избыточное накопление медиаторов или прекращают влияние медиаторов. Это прежде всего ферменты: гистаминаза, карбоксипептидаза ингибиторы кинины, эстеразы ингибиторов фракции комплемента. Важную роль в образовании и доставке антимедиаторов в очаг воспаления играют эозинофилы. Из гуморальных антимедиаторов важную роль играет альфа-1-антитрипсин, образующийся в гепатоцитах. Он является ингибитором протеаз.
Как следует из определения 2-м компонентом воспаления является нарушение микроциркуляции и гемореологии в очаге воспаления.
Выделяют следующие стадии расстройства кровообращения: 1. Формирование артериальной гиперемии. 2. Стадия венозной гиперемии, которая проходит через смешанную. 3. Далее может наступить стаз крови.
Быстро образующиеся гистамин, кинины, простагландины и др. медиаторы воспаления расширяют артерии, артериолы и обеспечивают формирование артериальной гиперемии. Важная роль в развитии артериальной гиперемии и ее поддержании принадлежит изменению чувствительности альфа-адренорецепторов сосудов в условиях ацидоза. В результате происходит снижение реакции сосудов на адреналин и симпатические влияния, что способствует расширению артериол и прекапиллярных сфинктеров. В очаге воспаления в связи с ацидозом, дизионией (повышением концентрации ионов К+ в тканевой жидкости) сосудосуживающий эффект прекапиллярных сфинктеров тоже снижается. Все эти факторы приводят к формированию артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия характеризуется увеличением объемной и линейной скорости кровотока, количества функционирующих капилляров. Увеличение притока крови, богатой кислородом способствует усилению окислительно-восстановительных процессов и теплообразования. Поэтому в стадию артериальной гиперемии субъективно и объективно регистрируется повышение температуры в очаге воспаления.
При воспалении резко повышается проницаемость сосудов, что способствует выходу в очаг воспаления белков и воды. Прежде всего, выходят альбумины, в связи с чем относительно увеличивается в крови количество глобулинов и фибриогена. Это влечет за собой повышение вязкости и концентрации крови, следствием является замедление тока крови и образование агрегатов эритроцитов. В результате скопления жидкости, позже и форменных элементов в ткани сдавливаются лимфатические и кровеносные сосуды, что затрудняет отток крови и лимфы. В сосудах развивается агрегация форменных элементов, склеивание их и формирование сладжей. Для сладжей характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. При сладже распад оболочек эритроцитов не возникает, поэтому сладжи могут распадаться. Параллельно с этим активируется свертывающая система крови с образованием тромбов и тромбоэмболов. Все эти изменения способствуют нарастанию динамической вязкости крови и ухудшению ее реологических свойств. Также причиной образования микротромбов и кровоизлияний является прямое повреждение стенки сосудов фактором, вызывающим воспаление, активация фактора Хагемана, действие медиаторов /лизосомные ферменты, брадикинин, каллидин/. Эритроциты покидают сосуды через межэндотелиальные пространства. Таким образом, к артериальной гиперемии очень быстро присоединяется венозная, проявления которой прогрессивно нарастают. В стадии венозной гиперемии нарушается отток крови из очага воспаления, уменьшается линейная и объемная скорость кровотока, нарастает гидростатическое давление, развивается толчкообразное и маятникообразное движение крови.
По мере развития воспаления и венозной гиперемии происходит дальнейшее, прогрессирующее замедление кровотока. Оно обусловлено: а) чрезмерным увеличением площади поперечного сечения сосудистого русла за счет максимального расширения капилляров и вскрытия вен, б) механическим препятствием для оттока крови и лимфы из очага воспаления, прежде всего из-за сдавления венозных и лимфатических сосудов, в) увеличением сопротивления кровотоку, обусловленного шероховатостью внутренней стенки мелких сосудов от прилипших к ней лейкоцитов, а также набуханием эндотелиальных клеток, г) дальнейшим сгущением крови и повышением вязкости ее вследствие усиленного выхода жидкости из сосудов в ткань.
В конечном итоге происходит остановка движения крови - стаз. Стаз первоначально регистрируется в отдельных капиллярах и венулах, в последующем он охватывает все больше сосудов. Позже всего стаз развивается в атериолах. В зависимости от тяжести воспаления стаз может быть кратковременным, сохраняться в течении часов или быть необратимым. Следствием стаза могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.