Инкубационный период. Этот период начинаетсяс момента инфицирования и продолжается до появленияпервичной сифиломы — в среднем 30—32 дня. Возможно укорочение и удлинение инкубационного периода посравнению с указанной средней продолжительностью. Ранние стадии сифилиса характеризуются частичным угнетением клеточного иммунитета, что способствует размножению и распространению возбудителей по всему организму. Уже спустя 2—4 ч после инфицирования возбудительначинает продвигаться по лимфатическим путям, внедряется в лимфатические узлы. С момента заражениятрепонема начинает распространяться гематогенными нейрогенным путями, и в первые сутки инфекция становится генерализованной. Бактерии с этого времениобнаруживаются в крови, внутренних органах и нервной системе, но в тканях заболевшего в данный период еще не возникает морфологического ответа навнедрение возбудителей. Гуморальное звено иммунитета не в состоянииобеспечить полное уничтожение и элиминацию бледных трепонем. В течение всего инкубационного периода возбудители активно размножаются в областивходных ворот, лимфатической системе и внутреннихорганах. В конце инкубации количество трепонемв организме значительно увеличивается, поэтомубольные в этот период заразны. Первичный период. Он начинается с момента возникновения первичного аффекта и завершается появлением генерализованных высыпаний на кожеи слизистых. Средняя продолжительность первичного сифилиса составляет 6—8 недель, но возможно его сокращение до 4—5 недель и увеличениедо 9—12 недель. Через несколько дней после появления первичногоаффекта наблюдается увеличение и уплотнение ближайших к нему лимфатических узлов. Региональныйлимфаденит — почти постоянный симптом первичного сифилиса. В конце первичного периода, примерноза 7—10 дней до его окончания, происходит увеличение и уплотнение групп лимфатических узлов, удаленных от области входных ворот инфекции. В течение первичного периода сифилиса происходит интенсивная продукция антитрепонемных антител. В первую очередь увеличивается их количество вкровотоке. Циркулирующие антитела обездвиживаюттрепонемы, формируют мембраноатакующие иммунные комплексы, что приводит к разрушению возбудителей и выходу в кровь продуктов липополисахаридной и белковой природы. Поэтому в конце первичного —начале вторичного периода у некоторых больных наблюдается продромальный период: комплекс симптомов, обусловленных интоксикацией организма веществами, выделяющимися в результате массовойгибели трепонем в кровотоке. Постепенно возрастает уровень антител в тканях. Когда количество антител становится достаточнымдля обеспечения гибели тканевых трепонем, возникает местная воспалительная реакция, которая клинически проявляется распространенными высыпаниямина коже и слизистых оболочках. С этого времени сифилис переходит во вторую стадию.