Данное осложнение представляет собой поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза. Приданном заболевании происходит дистрофическое изменение различных структур глаза, например глазодвигательных мышц. Патогенез развития данного осложнения заключается в том, что образующиеся в организме под влиянием аутоиммунных процессов антитела к тиреотропному гормону способствуют развитию воспалительных изменений в ретробульбарной клетчатке. При этом данные изменения захватывают фибробласты, активность которых увеличивается, что в свою очередь, приводит к увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Вышеперечисленные изменения приводят к развитию экзофтальма и дистрофии глазодвигательных мышц. Заболевание протекает в три стадии. I стадия характеризуется появлением припухлости век, больные предъявляют жалобы на резь в глазах, слезотечение. II стадия характеризуется присоединением жалобы на двоение в глазах при взгляде на предметы (диплопию). При обследовании отмечается парез взора при взгляде вверх, а также ограничение отведения глаз в сторону. III стадия является наиболее тяжелой и характеризуется неполным закрытием глазной щели, а также ярко выраженными дистрофическими изменениями со стороны глазных яблок, такими как атрофия зрительного нерва и появление язвенных дефектов на роговице. Для постановки диагноза эндокринной офтальмопатии и определения ее активности проводится анализ мочи с целью определения в ее составе гликозоаминогликанов. Количество данных веществ в моче повышено при активности процесса, а при его стихании их количество уменьшается. Инструментальными методами диагностики являются УЗИ, компьютерная томография и магнито-резонансная томография. Используется также метод позиционной тонометрии. С помощью данного метода определяется протяженность ретробульбарного пространства, а также состояние глазодвигательных мышц (их толщина и плотность). Лечение эндокринной офтальмопатии включает в себя обязательное лечение диффузного токсического зоба, а точнее, состояния тиреотоксикоза. Необходимо добиться стойкого состояния эутиреоза. В случае развития второй стадии эндокринной офтальмопатии необходимо назначение препаратов глюкокортикоидов в дозе 50– 100 мг/сут. Препарат принимается в такой дозировке в течение 2 недель. Затем дозировка снижается вдвое и постепенно доводится до 5 мг/сут. Терапия поддерживающей дозой препарата продолжается на протяжении 2–3 месяцев. В случае неэффективности терапии глюкокортикоидами прибегают к лечению при помощи рентгеновского излучения. При угрозе развития потери зрения проводится оперативное лечение, при котором с целью уменьшения экзофтальма производят удаление дна и латеральной стенки глазницы.