Как действуют онкогенные вирусов на клетки?

РНК-геномные онкогенные вирусы несут в себе готовые онкогены для соответствующих клеток человека, животных, птиц. Эти онкоге­ны были ими захвачены в клетках наших далеких предков во время инфекционного цикла. Внесение готового онкогена в клетку вместе с промотором или рядом с ним может вызвать опухолевую трансфор­мацию в культуре ткани на протяжении одного клеточного цикла, то есть очень быстро. В целом организме это более длительный про­цесс, благодаря сдерживающим регулирующим влияниям. ДНК-вирус вызывает обычно вначале доброкачественные опухоли, которые по мере прогрессии могут стать злокачественными. ДНК-вирусы чаще не имеют готового онкогена клеточного происхождения, но если актив­ный вирусный промотор будет внедрен в клеточную ДНК рядом с про­тоонкогеном, то последний превратится в онкоген и начнется его транскрипция. Этот же механизм возможен и для РНК-вирусов: нап­ример, РНК-вирус острого лейкоза человека содержит клеточный он­коген, а хронического лейкоза – не содержит онкоген, а внедряет промотор. При утрате вирусных онкогенов происходит реверсия. Для осуществления опухолевой трансформации клеток необходимо не только наличие онкогенов, а и их экспрессия, то есть их транс­крипция и дальнейшие события, приводящие к синтезу продуктов этих онкогенов – онкобелков. Именно они стойко изменяют свойства клеток в сторону опухолевых, непосредственно осуществляют транс­формацию. Обнаруженные онкобелки являются аналогами факторов роста или активированных рецепторов факторов роста. В норме фак­торы роста действуют на клетки всегда извне, стимулируя ее к пролиферации, когда это требуется для организма, а трансформиро­ваннная опухолевая клетка постоянно продуцирует свои онкобелки - факторы роста и постоянно автономно делится. Важными онкобелками являются ферменты, которые изменяют функции ядерных регуляторных белков-гистонов, что приводит к перераспределению пунктов реп­рессии и дерепрессии генов и изменяет работу клеточного генома, в результате чего клетка может приобрести свойства автономности и анаплазии. Обнаружены и другие белки, которые могут привести к нарушению регуляции функции генов и изменению свойств клеток. Нейтрализация онкобелков, например с помощью антител, может выз­вать реверсию опухолевых трансформированных клеток. Радикально решить проблему опухолевого роста могли бы способы, вызывающие стойкую репрессию онкогенов. В настоящее время широко исследуют­ся гены-антионкогены, которые вызывают супрессию онкогенов.