В настоящее время возникновение опухолевого роста трактуется на основе хорошо обоснованной генной теории. Центральное место в ней занимает тот факт, что все соматические и половые клетки организма человека и животных несут в себе так называемые гены рака, или онкогены, то есть гены, способные вызвать опухолевую трансформацию клетки. Они и являются этиологическими факторами возникновения и опухолей. Эти гены в здоровой клетке трансформации не вызывают, в этом отношении они находятся в неактивном состоянии и называются протоонкогенами. Они расположены в разных хромосомах, всего их насчитывается около 70-ти в каждой клетке. Протоонкогены высоко активны в эмбриогенезе, они могут в очень малой степени и регулируемо функционировать и в постэмбриональном периоде на этапах пролиферации, гипертрофии клеток, при их дифференцировке. Если протоонкоген становится активным, в смысле способности вызывать опухолевую трансформацию клетки, то он уже является онкогеном. Таким образом онкоген - это активированный протоонкоген. Механизм перехода протоонкогена в онкоген лежит в основе опухолевой трансформации клетки. Суть его - нарушение регуляции функции протоокогенов. Чтобы клетка стала опухолевой, обычно требуется функционирование нескольких онкогенов, которые включаются последовательно. При наличии генетического дефекта в репрессорной (то есть инактивирующей онкоген) системе может быть наследственная предрасположенность к опухолям или к отдельным их локализациям. Но, заметим, предрасположенность к опухолям может быть связана и с дефектами в системе противоопухолевой резистентности, с которой мы скоро познакомимся.