Прежде всего необходимо отметить, что развитие хирургической инфекции зависит от ряда факторов.
Среди них важное место занимает вирулентность и доза патогенной флоры. Чем больше доза и чем выше вирулентность, проникших в организм микробов, тем больше вероятность развития заболевания. Однако одна инфекция еще не в состоянии вызвать патологический процесс в организме человека. Поэтому следующим фактором, играющим огромную роль на развитие инфекции или правильнее скорость на борьбу с ней показывают защитные силы организма, его способность оказать сопротивление инфекционному началу. Следовательно, развитие хирургической инфекции является сложным процессом взаимодействия макро- и микроорганизмов. При высоких защитных силах организма даже попадание в него высоковирулентной флоры может пройти бесследно и, наоборот, при низком их потенциале даже сопрофиты могут начать вести себя агрессивно и вызвать тяжелый гнойный процесс.
Наряду с наличием патогенной микрофлоры и сниженных защитных сил организма третьим условием развития воспалительного процесса является нарушение целостности кожно-слизистого барьера, представляющее собой входные ворота для проникновения микробов в глублежащие ткани.
Этиология и патогенез.
Наиболее частой причиной развития гнойных процессов являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, синегнойная палочка, протей и другие. Нередко возбудителями гнойного процесса бывает ассоциация микроорганизмов.
При рассмотрении этиологической структуры хирургической инфекции отмечается определенная законамерность. Если в доантибиотическую пору в структуре воспалительных хирургических заболеваний доминировали стрептококки, пневмококки, в период интенсивного клинического применения антибиотиков на первое место вышли стафилококки, то в настоящее время на передний план, наряду со стафилококками начинает выходить грамотрицательная флора, представленная кишечной, грамотрицательной и синегнойной палочками. Изменение демографической структуры гнойной хирургической инфекции обусловлено тем, что стрептококки практически не защищены от антибиотиков, в то время как стафилококки выделяют ферменты, разрушающие антибиотики, которые в ряде случаев становятся для них питательной средой.
Основным повреждающим ткани фактором являются экзотоксины, выделяемые стафилококком и эндотоксины, характерные для жизнедеятельности грамотрицательной флоры.
В развитии гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей.
Повреждения эпидермиса или эпителия слизистых оболочек, через которые могут внедриться микробы, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ и других травмирующих аспектов. Размер повреждения имеет относительное значение, который в ряде случаев микротравмы представляет собой особую опасность, которая состоит в том, что они не вызывают значительных субъективных ощущений, часто остаются не замеченными и не подвергаются обработке.
Через дефект эпителия микробы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и током лимфы заносятся в глублежащие ткани.
Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов, а также от иммунобиологических сил организма. Вирулентность микробов обусловлена способностью их выделять токсины (гемолизин, лейкоцидин. некротоксин и др.), ферменты (плазмокоагулаза, протеолитические ферменты и др.) и другие биологически активные вещества.
Большое значение на развитие инфекции оказывают местные анатомофизиологические условия.
Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела, имеющих хорошее кровообращение. Так, например, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях. Важную роль в предупреждении развития воспаления играет местный иммунитет, который наиболее выражен в местах постоянного контакта с инфекцией. Например, воспалительные прцессы в области промежности встречаются реже, чем в других областях и процессы регенерации развиваются здесь быстрее. Критическим уровнем, при котором развивается воспалительный процесс, считается 10 в 5 степени микробов на 1г тканей. Наряду с этим для адаптации микробов, попавших в рану, к новой биологической среде необходимо время. Инкубационный период составляет около 6-12 часов, продолжительность его зависит от биологических особенностей микро и макроорганизма. В связи с этим считается, что первичная хирургическая обработка наиболее целесообразна в эти сроки.
Наряду с этим развитию воспалительного процесса способствуют расстройства крово и лимфотока, наличие некрозов, кровоизлияний и ряда других факторов.
Особенно важное значение в развитиии воспаления играет иммунобиологическое состояние организма, которое обусловлено такими понятиями как реактивность и сопротивляемость организма.
Реактивность организма в зависимости от степени проявления может быть нормергическая, гиперэргическая, гипергическая и анергическая.
Нормергическая реактивность характеризуется адекватной ответной реакцией организма на очаг раздражения, в частности, на инфекционный агент, гиперэргическая - проявляется запредельной патологической, иногда топогенной реакцией организма в ряде случаев на небольшой раздражитель. Классическим примером является феномен Артюса, демонстрируемый в курсе патофизиологии, а в клинике можно привести в качестве примера анафилактический шок, злокачественную гипертермию и другие гиперергические реакции, порой на самые безобидные на первый взгляд факторы, прием таблетки анальгина, антибиотика, укус пчелы, осы и др.
Гипо- и особенно аллергическая реактивность, проявляющаюся незначительной реакцией или вовсе ее отсутствием даже при наличии тяжелого воспалительного процесса, свидетельствует, как правило, о тяжелом состоянии больного и является прогностически неблагоприятным фактором. Примером такой реактивности может служить нормальная и пониженная температура тела, сниженный лейкоцитоз при наличии тяжелого гнойного процесса, сепсиса.
Сопротивляемость (резистентность или устойчивость) организма инфекции может быть нормальной, повышенной или пониженной.
Нормальная сопротивляемость организма на попадание инфекционного агента проявляется адекватным ответом, соответствующим по силе раздражителю.
Повышенная сопротивляемость, в отличие от гиперергической реактивности, является положительным приобретением организма, который легко справляется с воспалительным процессом даже в случае вирулентной инфекции.
Пониженная сопротивляемость организма в случае гнойной хирургической инфекции во многом предопределяет тяжелое течение заболевания с генерализацией процесса и в связи с чем лечебные усилия должны быть направлены на повышение защитных сил организма.
Сопротивляемость или резистентность может быть специфической и неспецифической.
Специфическая резистентность обусловлена иммунитетом в следствие наличия антител к определенному микробному антигену, а неспецифическая - определяется активностью фагоцитоза, уровнем лизоцима, комплемента и других защитных механизмов, которые призваны оградить организм от микробной агрессии независимо от видового состава микрофлоры.
Исходя из вышеизложенного очевидно, что форма воспаления звисит от сложного взаимодействия этиологических местных и обще биологичесикх факторов и в очаге может наблюдаться преимущественное преобладание альтерации. эксудации или пролиферации.
От сочетания этих же факторов во многом зависит характер проявления местной и общей реакции организма.
Характер местных проявлений заболевания определяется патофизиологическими и патоморфологическими изменениями в тканях, развивающихся в очаге воспаления.
В частности, на месте внедрения микробов в качестве защитной реакции развивается реактивная гиперемия, в основе которой лежит накопление в тканях вазоактивных веществ, метаболитов, изменение ph в кислую сторону. В результате этого ускоряется кровоток, увеличивается приток крови, усиливается обмен веществ, соответственно реактивная гиперемия имеет сопогенный эффект и многие лечебные воздействия расчитаны на ее достижение. Наряду или вслед за этим повышается проницаемость сосудов в очаге поражения, нарастает экссудация и отек тканей за счет экстравазации плазменного компонента крови, что ведет к замедлению кровотока в капиллярах, стазу форменных элементов, формированию микротромбов, что обуславливает нарушение тканевого метаболизма, гипоксии тканей, развитию некрозов и развитию застойной гиперемии. что клинически проявляется цианозом кожных покровов, венозным стазом.
В зону поражения мигрируют лейкоциты, макрофаги и другие форменные элементы, обеспечивающие фагоцитоз, протеолиз нежизнеспособных тканей протеолитическими ферментами микробов, распавшихся, погибших лейкоцитов и тканей. Это ведет к расплавлению и отторжению мертвых тканей с образованием гнойного очага, развитием вокруг него грануляционной ткани и формированием пиогенной капсулы.
Кроме прогрессирования процесса по вышеизложенному сценарию, очаг воспаления может претерпевать и обратное развитие, то есть иметь абортивное течение.
В свзи с этим в клиническом течении воспалительного процесса выделяют две стадии развития местного очага:
1. Серозно-инфильтративная.
2. Гнойно-некротическая.
Первая стадия обратимая и подлежит консервативной терапии, вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении.
Типичными местными клиническими проявлениями очага воспаления являются боль (dolor), гиперемия (colar), припухлость (tumor), местное повышение температуры (rubor) и нарушение функции (functio loesa).
Наряду с местными признаками для хирургической инфекции характерна и общая реакция организма, особенно в случае развития тяжелого воспалительного процесса, которая проявляется рядом симптомокомплексов, выраженных в той или иной степени.
Среди них следует выделить общие симптомы токсикоза. проявляющиеся слабостью, головной болью, ломотой в суставах, костях, мышцах, разбитостью, апатией, в основе которой лежит развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегуляции.
Лихорадка может быть постоянной (febris continiua), характеризующейся высокой температурой (выше 38 градусов) с колебаниями не более 1 градуса между вечерним и утренними ее значениями. Этот тип лихорадки чаще всего наблюдается при токсицемии. Вторым типом ее периодическая лихорадка (febris remittens), когда размах утренней и вечерней температуры составляет 1,5 и более градусов и характерен для гнойной резорбтивной реакции.
3-й тип - перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) является типичной для сепсиса и проявляется периодическими подъемами температуры до высоких цифр, что, как правило, свидетельствует о появлении нового гнойного очага. который подлежит верификации и вскрытию.
Наряду с этим следует различать фебрильную (выше 38 градусов) и субфебрильную (ниже 38 градусов) лихорадку. В отдельную группу выделяют асептическую лихорадку, которая чаще всего носит субфебрильный характер и причиной ее является всасывание продуктов распада разрушенных тканей по ходу операции.
Редкой формой нарушения терморегуляции центрального генеза является гипертермический шок (синдром Омбредона, бледная гипертермия), характеризующийся редким прогрессирующим запредельно-высоким подъемом температуры, что сопровождается головной болью, заторможенностью, а в ряде случаев возбуждением с последующей потерей сознания. Отмечается бледность кожных покровов, они становятся горячими, сухими, определяется одышка, тахикардия (пульс 120-140 в мин.), гипотония с падением АД до 90-70 мм рт. ст. и ниже. Гипертермический шок довольно часто заканчивается гибелью больного, своевременной диагностике может способствовать почасовая термометрия в ближайшем послеоперационном периоде, при лечении необходимо прибегнуть к физическим методам охлаждения организма.
В случае тяжелого течения гнойного процесса практически все системы организма в той или иной степени реагируют на наличие инфекционного токсикоза.
В частности, со стороны центральной нервной системы отмечается возбуждение, эйфория, плохой сон, галлюцинации, психоз, которые могут смениться угнетением сознания, прострацией, бредом.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, гипотония, снижение ЦВД или его повышение при развитии сердечной недостаточности, уменьшение ОЦК, расширение границ сердца, глухие тоны, появление систолического шума, изменение ЭКГ вследствие миокардиодистрофии.
Реакция желудочно-кишечного тракта на интоксикацию проявляется снижением или потерей аппетита, тошнотой, в ряде случаев отвращением к пище и рвотой, поносами или запором, желтушностью кожных покровов, увеличением размеров печени, нарушением ее основных функций.
Мочевыделительная система реагирует на гнойную интоксикацию олигурией, протеонурией, цилиндрурией, микрогемотурией, а в ряде случаев наступает анурия и острая почечная недостаточность.
Со стороны кровотворной системы отмечается увеличение селезенки и лимфатических узлов, их болезненность, особенно регионарных, развитие лейкоцитоза со сдвигом в лейкоформуле влево до юных форм, нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтрофилов, повышенной СОЭ, гипохромной анемией с онизоцитозом и пайкилоцитозом, гипопротелиемией, преимущественно за счет гипоальбумии со снижением альбумин-глобулинового коэффициента, азотемией с повышением уровня остаточного азота и креатинина, гипербилирубинемией за счет непрямой его фракции, ферментомией с развитием в ряде случаев ДВС-синдрома. Развитие полиорганной недостаточности даже при адекватной интенсивной терапии часто ведет к смерти больного.
Основные принципы лечения гнойной хирургической инфекции.
Характер лечебных мероприятий и их объем пржде всего зависит от стадии воспалительного процесса и от степени выраженности общих и местных проявлений заболевания.
При серозно-инфильтративной стадии больной подлежит консервативному, а при гонйно-некротической - оперативному лечению. Кроме того, может быть местным, направленным преимущественно на очаг воспаления и общим, призванным уменьшить интоксикацию и ее вредное воздействие на организм больного.
Местное лечение.
В серозно-инфильтративной стадии с целью купирования воспалительного процесса и направление его в русло абортивного течения применяется комплекс лечебных мероприятий. Прежде всего необходимо обеспечить покой местному очагу и организму в целом, обезболивание с помощью назначения ненаркотических анальгетиков, применение блокад антибиотико-новокаиновой смесью, использование антибиотиков вместе с сульфаниламидами, нитрофуранами и другими антисептиками. Местно показаны повязки, ванночки, компрессы с антисептиками, такими как хлоргексидин, димексид, диоксидин, фурацилин и др.
Применение физиотерапевтических процедур (УВЧ, УФО, диодинамические токи, парафин, озокерит и др.), которые усиливают реактивную гиперемию, улучшают микроциркуляцию, метаболические процессы в тканях и оказывают существенный лечебный эффект.
В гнойно-некротической стадии основной целью местного лечения является ограничение прогрессирования процесса, ускорения процесса освобождения очага от гнойно-некротического содержимого и улучшения процессов заживления раны. Для этого необходимо прибегать к своевременному хирургическому лечению, в процессе которого гнойный очаг вскрывается, осуществляется некрэктомия и обеспечивается адекватное дренирование гнойной раны. Этой же цели служит применение протеолитичесикх ферментов, ультразвуковой кавитации гнойной полости, высокоэнергетического лазерного излучения, плазменной струи и других способов. После очищения раны от гнойно-некротических масс с целью стимуляции регенерации и ускорения процесса заживления ран показано применение биостимулирующих мазей (метилурациловая, успината натрия, облепиховое масло, солкосериловая, Репареф-2 и др.) физиопроцедур, низкоинтенсивного лазерного излучения (гелий-неоновый, полупроводниковый и др.), наложение вторичных швов.
Учитывая исключительную важность оперативного лечения данной стадии воспаления целесообразно остановиться на некоторых правилах. которые необходимо соблюдать по ходу операции. Следует отметить, что основной принцип хирургического лечения гнойного процесса, сформированный еще Гиппократом "Ubi pus ibi evocuu, ubi pus ibi incisio" - где гной удаляй, где гной там разрез и в последнее время не потерял своей актуальности и практического значения, оставаясь до сих пор основным.
При его реализации необходимо придерживаться ряда правил. В частности, разрез должен быть безопасным и проходить вне проекции сосудов, нервов и других важных образований. Должна соблюдаться анатомичность разреза, то есть минимальное повреждение тканей, ближайший путь дренирования гнойника, разрез с учетом линий Лангера.
Операция должна включать в себя максимальное удаление некротических тканей и санацию гнойной полости и в завершение ее адекватное дренирование раны.
Среди способов дренирования раны следует различать активное и пассивное дренирование.Активное дренирование осуществляется с помощью трубчатых дренажей, помещенных в рану с подключением их к источникам вакуума (водоструйный или электроотсос, централизованная вакуумная система, приспособленная для автономного вакуумирования раны и др.). На ряду с этим можно использовать постоянный или фракционный лаваж раны. Для пассивного дренирования используются тампоны с антисептиками, гипертоническим раствором поваренной соли, парами на гидроугольной основе, а также трубчатые дренажи, резиновые полоски, тампоны "сигары", угольные тампоны и другие средства.
Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента поступления в стационар. В начале проводится предоперационная подготовка, после операции в послеоперационном лечении, причем интенствность и объем его тем больше, чем выраженнее интоксикация.
С целью детоксикации организма прежде всего используется инфузионная терапия, скорость и объем которой определяется под контролем ЦВД. В качестве инфузионных сред в первую очередь при отсутствии гемодинамических нарушений используются глюкозо-кристаллоидные растворы (5% или 10% р-р глюкозы, физиологический раствор NaCl, раствор Рингера-Локка, растворы дисоль, трисоль, ацесоль и др.), с помощью которых кроме нормализации электролитного баланса и обменных нарушений достигается гемодилсоция и гипергидротация организма, ведущие к снижению концентрации токсинов (принцип разведения). На этом фоне при отсутствии нарушения функции почек большую детоксикационную роль может сыграть форсированный диурез, достигающийся путем введения диуретиков (фурасемид, лазекс и др.). Объем инфузионной терапии особенно у лиц молодого возраста может достигать 5-7 литров в сутки при условии адекватного диуреза, инфузии (принцип выведения). С целью выведения токсинов с организма в настоящее время в показанных случаях можно использовать гемо- или лимфосорбцию, плазмофорез, гемодиализ, перитониальный диализ.
Этой же цели - детоксикации, способствует связывание и нейтрализация токсином, для чего можно использовать ингибиторы протеаз (контрикал, тросилол, цолол, гордокс и др.), антигистаминовые препараты, сорбенты (активированный уголь, биоспецифическме сорбенты и др.), гемодез,неокомпенсан,полидекс и др.(принцип связывания). Опосредственным детоксикационным эффектом обладает внутривенная лазеротерапия, оксибаротерапия, реинфузия ультрафиолетом облученной собственной кровью ( РУФОСК) и др.
Важнейшей задачей общего лечения является подавление инфекции. Для этого применяются антибиотики, которые целесообразно комбинировать с антисептиками.
Способы введения антибактериальных препаратов в организм больного могут быть самыми разнообразными и зависеть от конкретной ситуации, цели и задачи лечения. При назначении антибиотиков необходимо учитывать ряд правил их применения. В частности, при их использовании следует учитывать не только показания, но и противопоказания к их назначению в каждом конкретном случае с учетом аллергологических и токсических эффектов, а также риска развития дискбактериоза. Тщательный сбор анамнеза, клинико-биохимические и микробиологические исследования, проведение аллергологических проб позволяет эффективно решить эту проблему.
Антибиотики также должны назначаться с учетом чувствительности микрофлоры к нему, при назначении 2-х антибиотиков следует убедиться в их совместимости и ожидаемой эффективности, дозы антибиотиков должны быть максимальными терапевтическими для исключения выработки к ним резистентности микрофлоры. Курс лечения должен быть не более 8-10 дней, а в случае необходимости его продолжения показано назначение другого препарата с другим механизмом действия на микробную клетку. В этом случае в комплекс лечения следует ввести противокандидозный препарат (нистатин, леворин и др.).
При лечении гнойной хирургической инфекции важное значение играет активация защитных сил организма, для чего можно использовать специфические и неспецифические способы воздействия. Специфические способы повышения защитных сил организма включают иммунотерапию, направленную на активное (вакцины, анатоксины) или пассивное (иммунные сыворотки, плазма, глобулины) повышение иммунитета.
Неспецифическое повышение защитных сил организма включает широкий комплекс мероприятий, начиная от диеты, богатой белками, витаминами, углеводами, приема белковых субстратов, метаболиков, анаболиков, кончая иммуномодуляторными (левомизол, тималин, Т-активин) и биостимуляторами (метилуроцил, пентаксил, солкосерил и др.).
Несмотря на большой комплекс лечебных мероприятий, входящих в понятие общего лечения больного, лечебная программа гнойной хирургической инфекции будет полной лишь в случае, когда в нее включены мероприятия по нормализации и коррекции функциональных нарушений органов и систем больного организма.
Отдельные виды гнойных хирургических заболеванйи.
Среди отдельных видов гнойных заболеваний хирургическая инфекция мягких тканей занимает ведущие позиции, как наиболее часто встречающаюся патология. Особенно в амбулаторной хирургической практике и прежде всего необходимо выделить острые заболевания кожи, жировой клетчатки и мышечной ткани.
Острые заболевания кожи, жировой и мышечной тканей.